A A A

Intensywna terapia

Pierwotna kwasica oddechowa Istotą ostrej kwasicy oddechowej jest szybkie nagromadzenie sią w ustroju dwutlenku węgla i kwasu węglowego, prowadzące do spadku pH krwi poni­żej 7,35. Kwasica taka powstaje wskutek krytycznego zmniejszenia wentylacji pę­cherzykowej, uniemożliwiającej wydalanie na bieżąco wytwarzanego w pro­cesach metabolicznych dwutlenku węgla. Jak szybko może pojawić się ciężka kwasica oddechowa, świadczy przytaczany przez Moora fakt, że u zdrowego człowieka z dobrym krążeniem i czynnością nerek przez oddychanie w ukła­dzie zamkniętym można obniżyć pH krwi do 7,2 w ciągu 8 min. W praktyce intensywnej terapii do ostrej kwasicy oddechowej prowadzą schorzenia gwałtownie zmniejszające całkowitą wentylację pęcherzykową z powodu porażenia ośrodka oddechowego, niedrożności oskrzeli, niewydolno­ści mięśni oddechowych lub uszkodzeń klatki piersiowej, uniemożliwiających skuteczną wentylację. U pacjenta oddychającego powietrzem kwasicy odde­chowej spowodowanej hipowentylacją zawsze towarzyszy ciężka hipoksemia, wywierająca rozstrzygający wpływ zarówno na stan kliniczny, jak i na los pa­cjenta. U chorych oddychających mieszaniną o dużym stężeniu tlenu możliwe jest powstanie ostrej kwasicy oddechowej bez równoczesnej ciężkiej hipo-ksemii. Sytuacja taka może grozić podczas mechanicznej wentylacji mieszani­ną wzbogaconą w tlen, przy niewłaściwym ustawieniu respiratora. Podobne zagrożenie może powstać podczas nie kontrolowanej tlenoterapii u pacjenta z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności oddechowej. Inną sytuacją, która w warunkach intensywnej opieki może doprowadzić do ostrej kwasicy gazowej, jest namiot tlenowy z niedostatecznym pochłania­niem dwutlenku węgla. Ostra kwasica oddechowa rozwija się często -u chorych nieprzytomnych. Jeżeli chiory otrzymuje tlen, wówczas nie ma sinicy, powłoki są zaróżowione. Podejrzenie kwasicy oddechowej potwierdzają wyniki badań laborato­ryjnych (są charakterystyczne dla nie skompensowanej kwasicy oddechowej), mianowicie: obniżone pH, podwyższone Pco, podwyższone aktualne stężenie dwuwęglanów, prawidłowe stężenie dwuwęglanów standardowych' (AB jest większe niż SB); prawidłowe pozostaje również stężenie zasad buforujących (BE) i co za tym idzie — również i nadmiar zasad (BE). W tym wypadku war­tość BE nie daje pojęcia o ilości kwasu, jaki należy z ustroju usunąć, lub za­sady,, jaką należy dodać dla wyrównania kwasicy. Dzieje się tak dlatego, że nadmiar powstającego kwasu węglowego, o czym mówiliśmy wyżej, zostaje zbuforowany przez hemoglobinę z równoczesnym wytworzeniem równoważnej ilości dwuwęglanów. Zmniejszy się przy tym ilość buforu hemoglobinowego, ale o tę samą wartość wzrośnie ilość buforującego anionu dwuwęglanowego, w wyniku czego całkowita ilość zasad buforujących (BB) nie ulega zmianie. Opisane wyżej zmiany ilustruje w sposób poglądowy ryc. VIII-2 i. VIII-3. Leczenie. Leczenie ostrej kwasicy oddechowej polega na jak najszybszej poprawie wentylacji płuc (p. rozdz. IX) i zasadniczo pokrywa się z lecze­niem ostrej niewydolności oddechowej, omówionej na str. 228.. W przypadkach ciężkiej kwasicy oddechowej, której towarzyszy podwyż­szony poziom potasu wywołujący charakterystyczne zmiany w ekg, wskazane jest szybkie podanie dożylnie 40—80 mM dwuwęglanu sodu. Postępowanie ta­kie zapobiegając migotaniu komór może uratować choremu życie. nmolft Pcoz 60 A B8-67 m£q/l Ryc. VIII-3. Kwasica oddechowa wy­równana. Ryc. VII[-2. Kwasica oddechowa nie­wyrównana. STD HCOJ Wlew dwuwęglanów doraźnie zastępuje wyrównawczą czynność nerek, które na uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych potrzebują czasu. THAM-u nie poleca się ze względu na jego wpływ depresyjny na oddychanie. Przykład: Chora G. W., 1. 28. Ciężka niewydolność oddechowa wskutek rozległego urazu klatki piersiowej. Oddech wspomagany respiratorem. Parametry równowagi kwa- sowo-zasadowej w krwi tętniczej: pH — 7,28, SB — 27,0 mM/1, AB — 35,0 mM/1, BB — 55,0 mM/1, BE — /+4,0 mM/1, PCO2 — 80 mmHg.

  • Kwasica mleczanowa

    Kwasicą mieczanową nazywamy stan, w którym dochodzi do podwyższonego stężenia kwasu mlekowego we krwi, obniżającego pH krwi poniżej wartości 7,35 przy braku innych przyczyn kwasicy. Prawidłowy poziom kwasu mlekowego wynosi 0,4—0,8 mEq/l we krwi tęt­niczej i 0,45—1,3 mEq/l we krwi żylnej. Zastój spowodowany opaską uciskową, przy równoczesnej „pracy" mięśni przedramienia dla lepszego wypełnienia żył, jak to się często praktykuje przy pobieraniu krwi z żyły, może te warto­ści znacznie podwyższyć. Kwas mlekowy, będący końcowym produktem beztlenowej przemiany glu­kozy, gromadzi się w nadmiarze w płynach ustrojowych najczęściej wówczas, gdy wzmożone jego wytwarzanie kojarzy się z upośledzoną dalszą jego prze­mianą. Najczęściej sytuacja taka zdarza się w nagłym zatrzymaniu krążenia oraz we wstrząsie (p. str. 154), w którym hipoksja tkanek obwodowych jest przyczyną wzmożonego wytwarzania, zaś upośledzone ukrwienie wątroby — zmniejszonego wykorzystania kwasu mlekowego. Wynikająca stąd kwasica mleczanowa jest jednym z najwcześniejszych objawów upośledzonego prze­pływu krwi na obwodzie i zagrażającego wstrząsu. Nasilenie laktacydemii we wstrząsie może być wskaźnikiem prognostycz­nym. — na ogół im większe stężenie kwasu mlekowego, tym gorsze jest roko­wanie. Kwasica mleczanowa towarzyszy również ostremu zatruciu alkoholem ety­lowym. Kwasica ta jednak, jeżeli nie dołączą się inne powikłania, jest zwy­kle krótkotrwała i nie wymaga leczenia, ponieważ pH krwi przeważnie nie spada poniżej 7,25. Kwasica ustępuje samoistnie po utlenieniu alkoholu w ustroju. Spadek pH poniżej 7,25—7,20 powoduje zmniejszenie się kurczliwości włó­kien mięśnia sercowego, zmniejszając pojemność wyrzutową serca. Kwasica zmniejsza także reaktywność mięśnia sercowego oraz obwodowych naczyń krwionośnych na katechołaminy zarówno endogenne, jak i egzogenne. Kwa­sica mleczanowa może zatem na tej drodze uruchamiać błędne koło, polegają­ce na tym, że upośledzone krążenie nasila laktacydemię, ta zaś wywiera de­presyjne działanie na układ krążenia przyczyniając się do wystąpienia lub po­głębienia wstrząsu. Leczenie kwasicy mleczanowej polega na poprawie warunków krążenia ob­wodowego (p. leczenie wstrząsu) oraz na zastosowaniu wlewów dwuwęglanu sodu. Ilość dwuwęglanu sodu, jaką należy podać, obliczamy mnożąc wartość niedoborów zasa

  • Kwasica w zatruciach metanolem i glikolem etylenowym

    Alkohol metylowy ulega w ustroju człowieka przemianie na aldehyd mrówko­wy i następnie na kwas mrówkowy, które nie mogąc ulec dalszej przemianie są prawdopodobnie odpowiedzialne za kwasicę i objawy kliniczne. Ciężkie ob­jawy zatrucia pojawiają się tylko wtedy, gdy wystąpi kwasica. Występują wtedy: jadłowstręt, nudności, wymioty, bóle głowy, bóle mięśniowe grzbietu, kończyn górnych i dolnych. Objawy zjawiają się przeważnie po upływie ok. 12—18 godzin. Podobnie ciężka kwasica rozwija się w następstwie zatrucia glikolem ety­lenowym używanym do płynu chłodzącego w samochodach w okresie zimo­wym. Leczenie tych zatruć omawiamy w rozdz. XIV. Kwasica w niewydolności nerek Kwasica metaboliczna towarzyszy ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. W przeważającej większości przypadków spadek stężenia dwuwęglanów prze­biega mniej więcej równolegle z narastaniem retencji azotowej, osiągając po­ziom grożący życiu dopiero w tej fazie choroby, gdy leczenie zachowawcze przestaje być skuteczne i zachodzi konieczność leczenia dializą, niezależnie od zagrożenia kwasicą (por. rozdz. XII). W niektórych przypadkach przewlek­łej niewydolności nerek nasilenie kwasicy metabolicznej może znacznie wy­przedzić narastanie retencji azotowej. Chorzy tacy wymagają okresowego wyrównania kwasicy podaniem dwuwęglanów. Odosobniona, niekiedy ciężka kwasica metaboliczna, bez towarzyszącej retencji azotowej, występuje w rzad­kich przypadkach z wrodzoną lub nabytą wybiórczą niezdolnością nerek do produkcji kwaśnego moczu (tzw. kwasica kanalikowa). Doraźne opanowanie zagrożenia u tych chorych polega na wyrównaniu niedoboru dwuwęglanów ich dożylnym podaniem. Przykład: Chory P. A. Kłębkowe zapalenie nerek z mocznicą i ciężką kwasicą meta­boliczną. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej w krwi tętniczej: pH SB AB 3B pCOi 7,13, 11,0 mM/1, 9,6 mM/1, 28,5 mM/1, 30,5 inmKg. Pierwotna alkaloza metaboliczna Alkaloza metaboliczna powstaje w następstwie nie skompensowanych strat jo­nu wodorowego lub retencji zasad zwykle doprowadzonych z zewnątrz w nad­miarze. Najczęściej przyczyną alkalozy metabolicznej są pozanerkowe straty nie­lotnych kwasów wskutek wymiotów, odsysania lub drenażu kwaśnej treści żo­łądkowej. Alkaloza z nadmiaru zasad prawie zawsze bywa pochodzenia jatro-gennego z powodu przedawkowania środków alkalizujących. Przyczyną alkalozy metabolicznej może być także niedobór potasu. Istnieje ścisły związek pomiędzy stężeniem jonów wodorowych oraz jonów potasu, po­legający na tym, że jony te mogą się wzajemnie zastępować wewnątrz komór­ki. W następstwie pierwotnego niedoboru potasu następuje przesunięcie jonów BB--67 m£q/t BC-- + 15 Ryc. VIII-7. Alkaloza metaboliczna niewyrów­nana. "wodorowych do wnętrza komórki z powstaniem alkalozy w płynie pozakomór- kowym. Tego rodzaju alkaloza wyrównuje się samoistnie po uzupełnieniu nie­doboru potasowego. Do objawów klinicznych pierwotnej alkalozy metabolicznej należą: jadło-wstręt, nudności, wymioty, zmiany psychiczne polegające na utracie poczucia rzeczywistości, które mogą przechodzić w senność i śpiączkę. Tężyczka — może zależeć od nadmiernego wzrostu pH lub spadku pozio­mu wapnia. Kwasica, jak również hipopotasemia przeciwstawiają się wystą­pieniu tężyczki z powodu niskiego poziomu wapnia. Wyrównanie powyższych zaburzeń może w tych warunkach wyzwolić napad tężyczki. Przy współistniejącej hipopotasemii część objawów zależna jest od nie­doboru potasu. Należą do nich: osłabienie mięśniowe, porażenia mięśniowe, zniesienie odruchów ścięgnowych, ileus, tachykardia, zaburzenia rytmu ser­ca, nadwrażliwość mięśnia sercowego na naparstnicę, charakterystyczne zmia­ny w obrazie ekg (p. str. 225). Charakterystyczny dla pierwotnej nie skompensowanej alkalozy metabo­licznej stan równowagi kwasowo-zasadowej ilustruje poglądowo ryc. VIII-7. pH krwi jest podwyższone powyżej 7,45, Pco- Jest prawidłowe, stężenie dwuwęglanów standardowych — podwyższone, podobnie jak stężenie dwu­węglanów aktualnych, z tym że to ostatnie jest większe od pierwszego. Nad­miar zasad ma wartość dodatnią. Stężenie zasad buforujących jest podwyższo­ne. Kompensacja oddechowa alkalozy metabolicznej rzadko doprowadza do wzrostu Pco, we krwi tętniczej powyżej 50 mm Hg. W alkalozie metabolicznej obserwujemy często zjawiska na pozór para­doksalne — dołączenie się alkalozy oddechowej zamiast oczekiwanej kompen­sacji kwasicy oddechowej. Przyczyną tego jest prawdopodobnie niedobór potasu i związana z tym kwasica wrewnątrz-komórkowa, pobudzająca ośrodek oddechowy do hiperwentylacji. Leczenie alkalozy metabolicznej polega na wyrównaniu zaburzeń, które do niej doprowadziły. Przede wszystkim należy uzupełnić straty potasu poda­waniem chlorku potasu. Nie mamy sposobu oceny ilościowej niedoboru potasu w ustroju. Przyjmuje się, że niedobór doprowadzający do alkalozy jest rzędu 200—400 mEq. Jeżeli stan pacjenta uniemożliwia wyrównanie niedoboru pota­su drogą doustną, leczenie należy rozpocząć od podania, w kroplowym wlewie dożylnym, roztworu zawierającego 3—6 g chlorku potasu w 1 litrze 5% gluko­zy lub soli fizjologicznej. Szybkość wlewu nie powinna przekraczać 60 kropli na minutę. Dalsze podawanie potasu zależy od zachowania się stężenia tego jonu w surowicy. W przypadkach alkalozy bez wyraźnej hipopotasemii można ją wyrównać podawaniem chlorku amonu. Była to znana metoda zapobiegania alkalozie w dobie leczenia przewlekłej niewydolności krążenia moczopędnymi środkami rtęciowymi. Chlorek amonu można podawać także dożylnie w roztworze 0,9%. Zapobieganie alkalozie metabolicznej polega na wyrównywaniu strat pota­su oraz strat wodno-elektrolitowych z żołądka dożylnym podawaniem płynów o odpowiednim składzie. Przykład; Chory K. Z., 1. 23. Zwężenie odźwiernika na tle choroby wrzodowej dwu- nastnicy. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej: pH — 7,5, BB — 69,0 mM/1, SB — 40,0 mM/1, BE — /+16 mM/1, AB — 46,0 mM/1, pC02 — 62 mmHg.

  • Kwasica w zatruciu salicylanami

    Kwasica metaboliczna rozwija się także w zatruciu salicylanami. Salicylany w dawkach toksycznych upośledzając przemianę węglowodanową powodują gromadzenie się w ustroju ketokwasów oraz kwasu mlekowego i pirogronowe-go. Kwasicę metaboliczną w zatruciu salicylanami wyprzedza zwykle pier­wotna alkaloza oddechowa spowodowana pobudzeniem ośrodka oddechowego przez salicylany i wynikającą stąd hiperwentylację. Rozwijająca się kwasica metaboliczna jest zatem częściowo skompensowana współistniejącą alkaloza oddechową, co znajduje wyraz w wynikach badań laboratoryjnych.

  • Pierwotna alkaloza oddechowa

    Pierwotna alkaloza oddechowa jest następstwem hiperwentyłacji prowadzącej do spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych i we krwi. Dwukrotne zwiększenie wentylacji usuwa z ustroju tyle dwutlenku węgla, że pH krwi może się podnieść do wartości 7,63. Riperwentylując można zwiększyć wentylację piętnastokrotnie. Następuje- przy tym zachwianie sto­sunku w układzie dwuwęglany /Pco prowadzące do spadku stężenia jonów wodorowych (wzrostu pH), co ilustruje poglądowo ryc. VIII-4. W praktyce intensywnej opieki ostra alkaloza oddechowa może być na­stępstwem skojarzenia „wydajnego respiratora z niekompetentnym leka­rzem" — nadmierna wentylacja wskutek złego wyregulowania mechanicznego respiratora może doprowadzić do bardzo dużego spadku Pcos- W przypadkach, w których nie ma możności monitorowania na bieżąco ciśnienia parcjalnego COar może to być świadomie wybrana alternatywa hipo-wentylacji, której następstwa dla pacjenta są znacznie groźniejsze. Inną przyczyną alkalozy oddechowej, z którą można się spotkać w prakty­ce intensywnej opieki, jest nagłe usunięcie przeszkody w drogach oddecho­wych, która przez jakiś czas upośledzała wentylację. Nagła poprawa wenty­lacji przy wysokim stężeniu dwuwęglanów może doprowadzić do ostrej alka­lozy oddechowej z napadem tężyczki włącznie. Podobnie też zbyt intensywna korekcja skompensowanej oddechowo kwa- 8B--48 mtajl RyC- vi!I-4. Alkaloza oddechowa niewyrów- Bt ' 0 nana. sicy ketonowej w cukrzycy może doprowadzić do alkalozy oddechowej (p. str. 265). Alkaloza oddechowa nie zawsze wymaga specjalnego leczenia. W przy­padkach ciężkiej hiperwentylacji uwarunkowanej uszkodzeniem mózgu może być usprawiedliwione zastosowanie morfiny lub oddychanie mieszaniną 95% tlenu z 5% dwutlenku węgla, ponieważ alkaloza oddechowa pogarsza ukrwie-nie mózgu. Hiperwentyiację spowodowaną gorączką można opanować stosując ochła­dzanie pacjenta. Przy Wed: Chory O. J., 1. 21. Śpiączka mózgowa w następstwie urazu głowy. Oddech wspomagany respiratorem. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej w krwi tętniczej: pH — 7,58, SB — 27,6 mM/1, AB — 22,0 mM/1, BB — 55,5 mM/1, BE — /-KO mM/1, pCO: — 24 mmHg.

  • Pierwotna kwasica metaboliczna

    Pierwotna kwasica metaboliczna charakteryzuje się wTzrostem stężenia jonów wodorowych wskutek nagromadzenia się w ustroju nielotnych kwasów (takich jak kwas beta-hydroksymasłowy, acetooctowy, mlekowy, pirogronowy itp.) lub strat dwuwęglanów (wskutek biegunki, przetoki jelitowej, żółciowej itp.). Najważniejszym buforem przeciwstawiającym się wzrostowi stężenia jo­nów wodorowych jest, jak już wspominaliśmy, układ dwuwęglany/kwas wę­glowy. Cechą szczególną tego układu jest to, że jedna jego składowa — kwas węglowy — może być eliminowany z ustroju przez płuca, regenerując niejako w ten sposób wyczerpujące się zdolności buforowe. Udział innych buforów w neutralizowaniu jonów wodorowych jest znacznie mniejszy i trudniejszy do oznaczenia, przeto w ilościowej ocenie kwasicy metabolicznej uwzględnia się zwykle tylko układ dwuwęglanowy, co dla celów praktycznych najzupełniej wystarcza. Wzrost stężenia jonów wodorowych uruchamia na drodze bliżej nieznanej (być może przez bezpośrednie pobudzenie ośrodka oddechowego) kompensa­cyjny mechanizm oddechowy w postaci hiperwentylacji. W rozpoczynającej PH Ryc. VIII-5. Kwasica metaboliczna Ryc. VIII-6. Kwasica metaboliczna niewyrównana. wyrównana. się kwasicy metabolicznej następuje tylko pogłębienie oddechów, bez przy­śpieszenia częstości oddechów. Może temu towarzyszyć uczucie duszności. Hiperwentylacja polega na zwiększeniu pojemności oddechowej. Samo przy­śpieszenie oddechów nie jest równoznaczne z hiperwentylacja — przy szyb­kim, lecz powierzchownym oddechu wentylacja może nawet być upośledzo­na. " Hiperwentylacja doprowadza do spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi i spadku stężenia kwasu węglowego i co za tym idzie — zmniejszenia stężenia jonów wodorowych. Maksymalna hiperwentylacja mo­że obniżyć PCo, krwi tętniczej do ok. 15 mm Hg. W tej sytuacji dalszy na­wet niewielki spadek stężenia dwuwęglanów prowadzi do gwałtownego wzro­stu jonów wodorowych (spadku pH). Hiperwentylacja może się utrzymywać jeszcze przez jakiś czas po ustą­pieniu kwasicy, o czym należy pamiętać, gdyż trwająca nadal wzmożona wen­tylacja, np. po szybkim wyrównaniu kwasicy, może doprowadzić do alkalozy oddechowej. Następny z kolei mechanizm wyrównawczy uruchamiany z opóźnieniem ok. 24 godzin i osiągający pełną wydajność po 3—4 dniach polega na wzmo­żonym wydalaniu jonu wodorowego przez nerki. Jest to znany z fizjologii „po­trójny mechanizm Pittsa", na który składa się: oszczędzanie dwuwęglanów, wzmożone wydalanie kwaśności miareczkowej i wzrost produkcji amoniaku w nerkach. Omawianie tych mechanizmów wykroczyłoby już poza ramy ni­niejszego rozdziału. Obraz kliniczny zależy w dużej mierze od przyczyny wywołującej kwasicę. Do objawów związanych z kwasicą należą: ogólne osłabienie, bóle głowy, bóle brzucha, nudności, wymioty, głęboki oddech Kussmaula. Objawy te wy­stępują zwykle, gdy stężenie dwuwęglanów standardowych spadnie poniżej 14 mEq/l. W niewyrównanej kwasicy metabolicznej pH krwi jest obniżone, Pco.. — prawidłowe, w pobliżu dolnej granicy normy. Stężenie dwuwęglanów standar­dowych jest obniżone i równe stężeniu aktualnemu dwuwęglanów Nadmiar zasad ma wartość ujemną (oznacza niedobór -zasad). Wymienione wyżej zabu­rzenia równowagi kwasowo-zasadowej ilustruje w sposób poglądowy ryc. • YIII-5. W kwasicy metabolicznej skompensowanej pH powraca w kierunku war­tości prawidłowych, Pco zmniejsza się wskutek hiperwentylacji, a po włącze­niu się mechanizmu nerkowego stężenie dwuwęglanów standardowych wzra­sta. Rośnie również aktualne stężenie dwuwęglanów, pozostaje jednak mniej­sze od stężenia dwuwęglanów standardowych. Sytuację tę ilustruje poglądo­wo ryc. VIII-6. W praktyce intensywnej opieki interesują nas przede wszystkim takie po­stacie kwasicy, które rozwijają się ostro. Przykładem może być kwasica ke­tonowa w przebiegu śpiączki cukrzycowej, którą omawiamy szczegółowo w rozdziale poświęconym śpiączkom metabolicznym (p. str. 273). Ponadto należą tu: zespół kwasicy mleczanowej oraz ostra kwasica w nie­których zatruciach. Lekiem z wyboru do wyrównania kwasicy metabolicznej jest dwuwęglan sodu. Efektywność alkalizująca stosowanego dawniej mleczanu sodu uzależnior na jest od utleniania anionu mleczanowego w wątrobie i dlatego środek ten jest nieskuteczny w kwasicy mleczanowej powstającej w warunkach niedo­tlenienia tkanek. Zbyt energiczne wyrównanie kwasicy metabolicznej może prowadzić do dalszego zakwaszenia płynu mózgowo-rdzeniowego i utrzymania się, lub na­wet pogłębiania stanu zamroczenia pacjenta. To paradoksalne zjawisko zależ­ne jest od tego, iż dwutlenek węgla swobodnie dyfunduje do płynu mózgowo--rdzeniowego w odróżnieniu od dwuwęglanów. Ustąpienie hiperwentylacji i związany z tym wzrost Pco 2 spowodować może zakwaszenie płynu mózgo­wo-rdzeniowego, w którym stężenie dwuwęglanów pozostaje jeszcze niskie.

  • Zaburzenia mieszane

    "W praktyce często spotykamy się z kojarzeniem się w różny sposób pierwot­nych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, które mogą się wzajemnie po­tęgować lub odwrotnie — wykazywać tendencję do wzajemnego wyrówny­wania. Do pierwszej grupy należy skojarzenie kwasicy metabolicznej z kwasicą oddechową oraz alkalozy metabolicznej z alkaloza oddechową, do drugiej — kwasicy metabolicznej z alkaloza oddechową, alkalozy metabolicznej z kwa­sicą oddechową, alkalozy metabolicznej z kwasicą metaboliczną, a możliwe jest także nakładanie się na tę ostatnią kombinacji: kwasicy lub alkalozy od­dechowej (9). Najczęstszym przykładem klinicznym skojarzenia kwasicy metabolicznej z kwasicą oddechową jest ostra niewydolność oddechowa spowodowana hipo-wentylacją, gdy metaboliczna kwasica mleczanowa powstała w wyniku hi-poksji tkankowej współistnieje z kwasicą oddechową z powodu ostrej reten­cji dwutlenku węgla. Pierwotna alkaloza oddechowa może się nakładać na pierwotną alkalozę metaboliczną, np. u chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową po zastosowaniu mechanicznego respiratora. Możliwość takich kombinowanych zaburzeń pragniemy tu tylko zaznaczyć, omawianie ich wykraczałoby poza ramy niniejszego rozdziału. Analiza stanu klinicznego, zastosowanego leczenia, a przede wszystkim danych laboratoryj­nych w myśl przedstawionych wyżej zasad pozwoli prawie zawsze zoriento­wać się w powstałej sytuacji.