A A A

DIAGNOSTYKA BIOCHEMICZNA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

Według kryteriów biochemicznych niewydolność oddechową rozpoznajemy wówczas, gdy upośledzenie czynności narządu oddechowego doprowadzi do spadku we krwi tętniczej ciśnienia parcjalnego tlenu poniżej 60 mm Hg i/lub do wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla powyżej 50 mm Hg. Poza niewydolnością oddechową niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej podczas oddychania powietrzem przy normalnym ciśnieniu atmosfe­rycznym spotyka się tylko w wadach wrodzonych serca powodujących prze­ciek z prawej połowy serca do lewej oraz w przetokach tętniczo-żylnych w płucach. Jedyną sytuacją, poza niewydolnością oddechową, która może spowodować wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej przy oddy­chaniu normalnym powietrzem jest alkaloza metaboliczna, w której wzrost Pco2 Jest następstwem hipowentylacji spowodowanej obniżeniem wrażliwo­ści ośrodka oddechowego. Diagnostyka biochemiczna sprowadza się zatem do oznaczenia gazów krwi i wyłączenia nieoddechowych przyczyn stwierdzonej hipoksemii lub hiper-kapnii. Stan utlenowania krwi wyznaczają cztery parametry: 1) zawartość tlenu we krwi; 2) pojemność tlenowa krwi; 3) wysycanie procentowe krwi tlenem i 4) ciśnienie parcjalne tlenu we krwi (PQ ). Zawartość jest to ilość tlenu zawartego aktualnie we krwi wyrażona w mi-lilitrach na 100 ml krwi, czyli w tzw. Vol%. Prawidłowa zawartość tlenu we krwi tętniczej wynosi 16,5—20 Vol%, w mieszanej krwi żylnej — ok. 14 Vol%. Pojemność tlenowa określa maksymalną ilość tlenu, jaką krew może zwią­zać. Jest ona zależna głównie od stężenia hemoglobiny. Ponieważ 1 g hemo­globiny wiąże 1,34 ml tlenu w standardowych warunkach temperatury i ciś­nienia, to pojemność tlenowa krwi przy 15% hemoglobiny wynosi 15*1,34 = = 20 ml tlenu w 100 ml krwi, czyli 20 Vol%. Wysycenie tlenem krwi jest miarą stosunku zawartości tlenu we krwi do pojemności tlenowej wyrażoną w procentach: O2 zawartości wysycenie = • 100 O2 pojemności Zatem gdy cala hemoglobina jest wysycona tlenem, zawartość równa się po­jemności i wysycenie jest równe 100%. Prawidłowe wysycenie krwi tętniczej wynosi 96—98%, mieszanej krwi żylnej — ok. 70%. Przeważająca większość tlenu zawartego we krwi jest związana z hemo­globiną. Tylko niewielką jego ilość znajduje się w stanie rozpuszczonym fizycznie. Podczas oddychania powietrzem atmosferycznym ilość ta wynosi 0,29 ml w 100 ml krwi tętniczej i 0,12 ml w 100 ml krwi żylnej. Należy odróż­niać ilość gazu rozpuszczonego w płynie (krwi) od ciśnienia parcjalnego ga­zu w tym płynie. Ilość gazu fizycznie rozpuszczonego w płynie zależy od: 1) ciśnienia gazu nad płynem i 2) współczynnika rozpuszczalności gazu w tym płynie (prawo Henry'ego). Objętość gazu rozpuszczonego = ciśnienie • współczynnik rozpuszczal­ności. Współczynnik rozpuszczalności dla tlenu wynosi 0,024, dla dwutlenku węgla — 0,57. Cząsteczki gazu stykającego się z płynem uderzają o jego powierzchnię przenikając do wnętrza płynu tak długo, aż się ustali stan równowagi, w któ­rym w jednostce czasu liczba cząsteczek wychodzących z gazu jest równa liczbie cząsteczek wchodzących do tego gazu. Całkowita siła wywierana przez cząsteczki dążące do opuszczenia płynu równa się ciśnieniu gazu nad płynem i jest określana jako ciśnienie gazu rozpuszczonego w płynie, oznaczane sym­bolem P0>, PCCM PNa itd. Rozpuszczalność gazu zależy od siły przyciągania cząsteczek gazu przez cząsteczki płynu i jest związana z ich naturą fizykochemiczną. Gazy o więk­szym współczynniku rozpuszczalności trudniej opuszczają płyn i dlatego przy danym ciśnieniu ilość takiego gazu w stanie rozpuszczonym może być większa niż gazu gorzej rozpuszczalnego. Jeśli mamy do czynienia z mieszaniną gazów, mówimy o ciśnieniu parcjal­nym (cząstkowym) każdego z gazów wchodzących w skład mieszaniny, po­nieważ każdy gaz w tej mieszaninie zachowuje się tak, jak gdyby sam zaj­mował całą objętość-J wywiera ciśnienie niezależne od innych gazów tam obecnych (prawo Daltona). Zilustrujemy to na przykładzie powietrza, które składa się głównie z tlenu (21%) i azotu (79%). Przy ciśnieniu barometrycz-nym — 760 mm Hg, ciśnienia parcjalne tych gazów wynoszą: = 760 • 0,21 = 160 mm Hg = 760 • 0,79 = 600 mm Hg Przy okazji warto zauważyć, że w fizjologii posługujemy się dla określenia ■ciśnienia nie milibarami, lecz starymi jednostkami ciśnienia wyrażanymi w mm słupa rtęci. Ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzykach płucnych jest mniejsze niż w powietrzu otaczającym wskutek tego, że dochodzą tu jeszcze dwa gazy zaj­mujące objętość: nasycona para wodna i dwutlenek węgla. Skład gazu wypeł­niającego pęcherzyki zmienia się nie tylko z chwili na chwilę, lecz także róż­ny jest w różnych obszarach płuc. Mówiąc o gazie pęcherzykowym, mamy na myśli nie istniejący w rzeczywistości „gaz idealny", w którym ciśnienie par­cjalne tlenu byłoby takie samo, jak w krwi mieszanej odpływającej z naczyń włosowatych wszystkich pęcherzyków płucnych. Ponieważ ciśnienie parcjal­ne tlenu w pęcherzykach płucnych zależy od ilości znajdującego się w nich dwutlenku węgla, można je wyznaczyć w przybliżeniu z następującego rów­nania: Po* w pęcherzykach = P0j powietrza wdychanego aCO, 0,8 gdzie P0„ powietrza wdychanego = (ciśnienie barometr. — Ph,o) *% tlenu; np. przy oddychaniu 50% tlenem przy ciśnieniu barometrycznym = 750 mm Hg Pa0_, = — (750—50) • 0,5 = 350 mm Hg; 0,8 = współczynnik oddechowy. Ciśnienie parcjalne tlenu w krwi żylnej wchodzącej do kapilarów płuc­nych wynosi ok. 40 mm Hg. Gradient ciśnień parcjalnych tlenu między po­wietrzem pęcherzykowym a krwią żylną wynosi zatem ok. 64 mm Hg (104— —40). Krew opuszczająca płuca nie zostaje wysycona tlenem w 100% zawiera ona ok. 19,4 Vol% tlenu, co odpowiada wysyceniu 97,5%. Wykres zależności wysycenia hemoglobiny tlenem od ciśnienia parcjal­nego tlenu we krwi, zwany krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny, przedstawia ryc. IX-2. Na wykresie tym widać, że PG, krwi opuszczającej płuca wynosi ok. 104 mm Hg a wysycenie— 97%, natomiast P0, krwi żylnej wynosi ok. 40 mm Hg, zaś wysycenie — ok; 70%. Utlenowana krew 2pluc pok semi a Nor Sin, Zredukował 1 i/ ca l rew. ż /Ino ^o szkc dze n/et k 1 / Sm erć 20 40 60 80 100 Ciśnienie parcjalne tlenu w mmllg Ryc. IX-3. Krzywa dysocjacji oksy­hemoglobiny. 100 80 * 60 % 40 Nieznaczna część krwi (nie przekraczająca ok. 1—2% rzutu) wskutek ist­nienia niewielkich połączeń anatomicznych omijających kapilary płucne nie ulega utlenowaniu i miesza się z krwią tętniczą powodując obniżenie ciśnienaa parcjalnego tlenu we krwi ze 104 mm Hg do ok. 95 mm Hg. Spadek ten nie odbija się jednak w sposób istotny na wysyceniu krwi tlenem, co znajduje wyraz w płaskim przebiegu tego odcinka krzywej dysocjacji oksyhemoglobi-ny. Co więcej — z przebiegu krzywej na tym odcinku (powyżej 90 mm Hg) można odczytać, że nawet dość duży spadek ciśnienia parcjalnego tlenu (rzę­du ok. 15%) powoduje bardzo nieznaczny spadek wysycenia (ok. 1—2%). Jest to swego rodzaju zabezpieczenie organizmu przed wahaniami ciśnienia par­cjalnego tlenu w powietrzu oddechowym w dość szerokich granicach. Wy­nika z tego, że pomiary ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej są znacznie czulszym wskaźnikiem rozpoczynającej się niewydolności oddecho­wej niż oznaczenie wysycenia krwi tlenem. Z kształtu krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wynika także, że wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu powyżej 100 mm Hg nie może zwiększyć ilości tlenu związanego z hemoglobiną, która jest już wysycona w 100%. W tych warunkach może wzrastać tylko ilość tlenu rozpuszczonego fizycznie. Wyko­rzystuje się to w komorach hiperbarycznych. Przy wysokim ciśnieniu parcjal­nym tlenu w pęcherzykach płucnych (powyżej 1500 mm Hg) tkanki mogą być zaopatrywane w tlen rozpuszczony fizycznie; hemoglobina nie uwalnia przy tym wcale tlenu. Przy oddychaniu powietrzem spadek Po, poniżej 80 mm Hg może zależeć od: 1) zmniejszenia całkowitej wentylacji pęcherzykowej, 2) zaburzeń stosun­ku wentylacji od przepływu krwi w różnych partiach płuc, 3) niedodmy lub anatomicznych przecieków z prawa na lewo lub 4) znacznie utrudnionej dy­fuzji tlenu z pęcherzyków płucnych do krwi. Hipoksemii spowodowanej upośledzeniem wentylacji pęcherzykowej zaw­sze towarzyszy wzrost Pacc co pozwala odróżnić ją od hipoksemii innego pochodzenia. W rozpoznaniu hipoksemii spowodowanej anatomicznym przeciekiem z pra­wa na lewo lub zupełną niedodmą części płuca pomaga oddychanie 100% tle­nem. W tych warunkach (przy ciśnieniu barometrycznym 760 mm Hg) P0 krwi tętniczej powinno wynosić ok. 672 mm Hg (760 — Pu0 — Pco)- ^e względu na nieznaczną niedodmę dolnych partii płuc oraz drobne przecieki fi­zjologiczne z prawa na lewo istniejące w warunkach fizjologicznych także u osób zdrowych, za dolną granicę P0, przy oddychaniu 100% tlenem przyj­muje się 560 mm Hg. Ciśnienie parcjalne tlenu niższe niż 560 mm Hg przy oddychaniu czystym tlenem może być następstwem tylko niedodmy łub nie­prawidłowych przecieków z prawa na lewo. Wyraźne zasinienie błon śluzowych w miejscach, gdzie przepływ krwi jest szybki i sinica zastoinowa mało prawdopodobna, sugeruje spadek Pa0, do ok. 40 mm Hg. Przy spadku ciśnienia parcjalnego tlenu do około 30 mm Hg nastę­puje uszkodzenie tkanek najbardziej wrażliwych na hipoksję, do których nale­ży centralny układ nerwowy, przede wszystkim kora mózgowa. Najmniej wraż­liwe na hipoksję są mięśnie szkieletowe. Przy ciśnieniu parcjalnym tlenu poni­żej 20 mm Hg życie jest niemożliwe. Zmiany te znajdują odbicie w krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny (ryc. IX-3), która ma początkowo nachylenie ła­godne, a następnie zaczyna stromo opadać w dół; na tym odcinku małym zmia­nom PGj odpowiadają duże zmiany wysycenia i margines katastrofy jest tu bardzo wąski. Na tym odcinku krzywej wysycenie tlenowe Hb może być lep­szym wskaźnikiem poprawy stanu klinicznego niż ciśnienie parcjalne tlenu. Przy ocenie stanu hipoksemii należy pamiętać o tym, że Pq, krwi tętni­czej zmniejsza się z wiekiem. Zaznacza się to szczególnie w pozycji leżącej i zależy od zwiększonej objętości powietrza, na poziomie której zaczynają się zamykać drobne drogi oddechowe (closing volume). Zależność P0, krwi tętniczej od wieku ilustruje załączony wykres (ryc. IX-4). Zależność pO^ krwi tętniczej od wieka 20 30 40 50 60 70 Wiek (wiatach) Ryc. IX-4. Zależność ciśnienia parcjal­nego tlenu we krwi tętniczej od wie­ku. Drugim parametrem charakteryzującym niewydolność oddechową jest wz­rost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi Paco, powyżej 49 mm Hg. Ciśnienie parcjalne dwutlenku,węgla we krwi wchodzącej do płuc wynosi około 45 mm Hg. Pc0. w pęcherzykach płucnych wynosi ok. 40 mm Hg. Gra­dient ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla pomiędzy krwią żylną i powie­trzem pęcherzykowym wynosi zatem zaledwie 5 mm Hg, jest więc dziesięcio­krotnie mniejszy niż gradient ciśnienia tlenu powodujący jego dyfuzję z pę­cherzyków do krwi. Dyfuzja dwutlenku węgla przy tak małym gradiencie ciś­nień jest możliwa dlatego, że dyfuzyjność i rozpuszczalność CO2 jest 20—30--krotnie większa niż tlenu. W warunkach prawidłowych płuca muszą usunąć z organizmu około 200 ml dwutlenku węgla w ciągu minuty; podczas wysiłku ilość ta może wzrosnąć na­wet 20-krotnie. Cały ten dwutlenek węgla jest transportowany z komórek do płuc w trzech postaciach: 1) rozpuszczony, jako CO2 i H2CO3 (5%), 2) w połą­czeniu z hemoglobiną (karbaminoheraoglobina) — 30% i 3) w postaci jonu dwu-węglanowego HCO3 — 65%. Transport dwutlenku węgla z komórek do płuc trwa kilka minut. Rozpusz­czony dwutlenek węgla dostarcza jonów wodorowych, powodując zakwasza­nie płynów ustrojowych, czemu skutecznie przeciwstawia się szereg mecha­nizmów wyrównujących, omówionych w rozdziale poświęconym zaburzeniom równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica oddechowa, str. 199). PaC03 większe niż 45 mm Hg może być następstwem bądź hipowentylacji, bądź inhalacji CO2. Poza niewydolnością oddechową przyczyną hipowenty-lacji może-być alkaioza metaboliczna. Odróżnienie hiperkapnii z niewydolności oddechowej od alkalozy metabo­licznej jest możliwe na podstawie pomiaru innych parametrów równowagi kwasowo-zasadowej. Zaburzenia oddechowe powodujące wzrost Pco. w pęcherzykach płucnych z reguły powodują także hipoksemię. Zwykle, gdy ciśnienie parcjalne dwu­tlenku węgla jest większe niż 50 mm Hg, ciśnienie parcjalne tlenu spada poni­żej 60 mm Hg. Przy oddychaniu powietrzem hiperkapnii z niewydolności odde­chowej towarzyszy zatem praktycznie zawsze hipoksemia. Natomiast hipokse­mii z powodu niewydolności oddechowej nie zawsze towarzyszy hiperkapnia. W ostrej niewydolności oddechowej najczęstszą przyczyną hipoksemii bez hi­perkapnii bywa upośledzona wentylacja niektórych części płuc, kompensowa­na nadmierną wentylacją części pozostałych. Wskutek tego do utlenowanej krwi tętniczej odpływającej z obszarów dobrze wentylowanych dołącza się krew żylna pochodząca z obszarów źle wentylowanych (domieszka żylna). Do­mieszka taka powinna właściwie spowodować obok obniżenia P0a także wzrost Pco,- Praktycznie jednak domieszka żylna odbija się minimalnie na ciśnieniu parcjalnym CO2 w mieszanej krwi tętniczej, ponieważ 1) ciśnienie parcjalne CO2 krwi żylnej jest tylko nieco większe niż krwi tętniczej, i 2) nawet niewielki wzrost wentylacji pęcherzyków dobrze wentylowanych, dzię­ki większej dyfuzji dwutlenku węgla, zdoła wyrównać ewentualną hiperkap-nię. Zastosowanie na szerszą skalę biochemicznych metod diagnostycznych w klinice chorób układu oddechowego stało się możliwe dzięki opracowaniu Ryc. IX-5. Aparat AME1 firmy „Ra» diometer" do pomiarów równowagi kwasowo-zasadowej metodą Astrupa. Tabela IX-2 Ułoże­nie na boku Rurka ustno--gar-dłowa Intu­bacja Tra- cheo- stomia Bron-cho- skopia Oddech respiratorem Dre naż opłu­cnej wspo­maga­ny kon­trolo­wany stero­wany ciśnie­niem obję­tością dodat­nie ci­śnie­nie wyde­chu Śpiączka + + + + + Choroby rdzenia i nerwów obwodo­wych + + + + + + Niewydol­ność mięśni oddecho­wych 1 + Drgawki, wzmożone napięcie mięśni + + Uszkodzenie szkieletu kostnego klatki pier­siowej " + '** + + + Przeszkoda mechanicz­na w dro­gach odde­chowych *' + + + Rozlegle nacieczenie płuc lub obrzęk + + + + Odma lub krwiak opłucnej *" -f Postępowanie w ostrej niewydolności oddechowej * * Dodatkowe leczenie farmakologiczne omówiono w tekście. ** Ewentualnie leczenie operacyjne. *** Po zaintubowaniu na czas zabiegu tracheostomii. 16 — Intensywna terapia 241 prostych metod oznaczania ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Do oznaczania P0, posługujemy się elektrodą Clarka wbudowaną w zestaw aparatu Astrupa. Pco, obliczamy z nomogramu Siggaarda-Andersona na pod­stawie pomiaru pH krwi przy różnych stężeniach dwutlenku węgla. Jeszcze prostszy jest pomiar bezpośredni Pcc,2 za pomocą specjalnej elektrody typu Stow-Gertza. Znane od dawna metody pomiaru zawartości gazów we krwi Van Slyke'a nie nadają się praktycznie dla celów intensywnej opieki ze względu na praco­chłonność i czasochłonność. Niektóre oksymetry (Hellige) pozwalają na szybkie oznaczenie wysycenia tlenem krwi tętniczej. Badanie to jest jednak znacznie mniej przydatne niż po­miar P0j