A A A

INTENSYWNA OPIEKA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA

Dymitr Aleksandrów, Wanda Aleksandrów, Andrzej Dyduszynski Kwalitikacja chorych i czas pobytu w ośrodku. Walka z bólem zawałowym. Moni­torowanie elektrokardiograficzne. Próby monitorowania hemodynamicznego Lecze­nie librynolityczne i przeciwzakrzepowe. Zaburzenia rytmu wikłające zawał. Lecze­nie hemodynamicznych następstw zawału serca. Mechaniczne powikłania zawału. Inne powikłania zawału serca. Zawał zagrażający. Intensywna opieka przedszpital-na w świeżym zawale serca. Doświadczenia własne KWALIFIKACJA CHORYCH I CZAS POBYTU W OŚRODKU Objęcie chorych ze świeżym zawałem serca intensywną opieką zmniejszyło prawie dwukrotnie śmiertelność szpitalną tych chorych (3, 39, 51), stwarzając szanse przeżycia dla ok. 80% chorych trafiających do szpitala z powodu świe­żego zawału serca (2, 4, 17, 34, 36, 46, 68, 77, 83). Poprawa rokowania osiągnięta dzięki intensywnej opiece zależy głównie, a jak chcą niektórzy — wyłącznie, od skuteczniejszej walki z zaburzeniami rytmu wikłającymi zawał. Ponieważ zagrożenie potencjalnie śmiertelnymi zaburzeniami rytmu jest największe w pierwszych godzinach po napadzie bólu wieńcowego, słuszne wydaje się objęcie intensywną opieką nie tylko chorych z zawałem już potwierdzonym elektrokardiogiaficznie, ale każdej osoby z napadem bólu wieńcowego, suge­rującym świeży zawał serca. Z doświadczeń innych autorów (76) wiadomo, iż u niektórych chorych znamiona elektrokardiograficzne dokonanego zawału mogą pojawiać się z opóźnieniem kilku, a nawet kilkunastogodzinnym po roz­poczęciu się bólu zawałowego. U niektórych osób tej grupy niebezpieczne za­burzenia rytmu wyprzedzają pojawienie się zmian elektrokardiograficznych, jednoznacznie wskazujących na dokonany zawal serca. Ograniczona liczba miejsc w ośrodku intensywnej opieki zmusza nierzadko do dokonania wyboru spośród potencjalnych kandydatów do intensywnej opieki. W sytuacjach takich pierwszeństwo przyznawaliśmy chorym z zawałem pełnościennym, z zawałem świeższym (pierwsza doba) oraz pacjentom, u któ­rych stwierdzono arytmiczne lub hemodynamiczne powikłania zawału. Pacjent z zawałem o przebiegu niepowikłanym najczęściej może opuścić ośrodek po upływie 2 dni; prawdopodobieństwo późniejszego wystąpienia nagłych, niebezpiecznych zaburzeń rytmu jest u takich chorych niewielkie. Wyjątek od tej zasady stanowią chorzy, u których mimo dokonania się zawału nie ustały bóle dławicowe: bóle takie często zwiastują grożący dorzut zawało­wy i związany z tym nawrót zagrożenia. Chorzy z zawałem powikłanym nie powinni opuszczać ośrodka wcześniej niż po upływie 48 godzin od chwili opa­nowania tych powikłań. Niektórzy chorzy z zawałem powikłanym muszą pozo­stać w ośrodku przez kilkanaście dni. Dotyczy to zwłaszcza chorych z długo utrzymującym się zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym, wymagających sztucznej stymulacji serca, chorych z uporczywie nawracającymi arytmia-mi z niestabilności elektrycznej komór, a także chorych z ciężką, pozawalową niewydolnością lewej komory. W ciągu pierwszych tygodni po opuszczeniu ośrodka pacjent powinien po­zostawać w warunkach umożliwiających skuteczną pomoc w razie nieprzewi­dzianego nawrotu zagrożenia. Eliskość ośrodka intensywnej opieki i możliwość szybkiego skorzystania z jego pomocy w razie nawrotu zagrożenia ma dla tej kategorii chorych bardzo duże znaczenie. Rozwiązaniem pożądanym byłoby objęcie pacjentów opuszczających ośrodek centralnym monitorowaniem bez­przewodowym, zwłaszcza w godzinach nocnych, podczas snu. Umieszczenie w ośrodku intensywnej opieki stwarza dla niektórych pa­cjentów z zawałem serca problem emocjonalny, którego nie można lekceważyć. Dotycz", to zwłaszcza chorych z zawałem niepowikłanym, których pobyt w ośrodku ma charakter głównie profilaktyczny. Doświadczenie nasze wskazu­je, iż przeważająca większość chorych ze świeżym zawałem akceptuje bez sprze­ciwu pobytów ośrodku i uznaje, iż związane z tym przejściowe niewygody re­kompensowane są z nadwyżką poczuciem bezpieczeństwa, wynikającym ze sta­łej obecności pielęgniarki i lekarza oraz bardzo troskliwą pielęgnacją. Życzliwe zainteresowanie chorym ze strony personelu ośrodka i szybkie opanowanie bólu zawałowego pomagają pokonać wstępną nieufność chorego do nowego i niezwykłego dlań otoczenia: Z upływem lat akceptację intensywnej opieki przez chorych zaczyna ułatwiać znajomość pozytywnych wyników leczenia u innych osób — rodziny, sąsiadów, a w wypadku zawałów powtórnych także u samego pacjenta. Pozytywne działanie w tym kierunku wywiera także roz­sądna informacja prasowa o celach i metodach intensywnej opieki. W rzadkich przypadkach spotykaliśmy się z negatywną reakcją emocjo­nalną chorego, wyrażającą się niepokojem, niemożnością dostosowania się do niezwykłego otoczenia, złym znoszeniem stałej obecności pielęgniarki w poko­ju. W przypadkach takich nie nalegaliśmy na pozostanie pacjenta w ośrodku (wszyscy ci chorzy mieli zawały niepowikłane). Chorych tych po paru godzi­nach wstępnej obserwacji przenoszono na zwykłą salę chorych i leczono we­dług zasad tradycyjnych. Przeniesienie z ośrodka na zwykłą salę chorych tylko wyjątkowo powo­duje negatywne reakcje emocjonalne. Olbrzymia większość chorych przyjmuje taką decyzję z zadowoleniem, jako dowód poprawy i zapowiedź wchodzenia w okres rekonwalescencji. W pojedynczych przypadkach, zwłaszcza ze strony ludzi w podeszłym wieku, lękliwych i niesamodzielnych, a także ze strony cho­rych uratowanych z bardzo ciężkich powikłań, spotykaliśmy się z prośbą o dłuż­sze pozostawienie w ośrodku, niżby to wynikało z naszych planów leczni­czych. Obawy takie zwykle łatwo rozprasza wyjaśniająca rozmowa i obietni-nica natychmiastowego powrotu do ośrodka w razie nawrotu zagrożenia.
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

  • INNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA

  • LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE I PRZECIWZAKRZEPOWE

  • LECZENIE HEMODYNAMICZNYCH NASTĘPSTW ZAWAŁU SERCA

  • MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU

  • MONITOROWANIE ELEKTROKARDIOGRAFICZNE

    Monitorowanie elektrokardiograficzne, to jest stała obserwacja elektrokardio-gramu pacjenta na ekranie, jest jedną z najstarszych i najpowszechniej stoso­wanych technik intensywnej opieki. Prostota tej metody i jej — dotąd nie-prześcigniona — użyteczność praktyczna sprawiły, iż jest to podslawowa me­toda obserwacji pacjenta zagrożonego z przyczyn kardiologicznych, a także pożyteczna metoda obserwacji pacjenta zagrożonego z innych przyczyn. Mo­nitorowanie elektrokardiograficzne umożliwia natychmiastowe wykrycie zabu­rzeń rytmu i szybką interwencję w razie pojawienia się zaburzeń niepokoją­cych. W niepowikłanym zawale serca monitorowanie elektrokardiograficzne po­winno być prowadzone co najmniej przez dwie pierwsze doby. Chorzy z zawa­łami powikłanymi często wymagają monitorowania przez okres znacznie dłuż­szy. Spełnienie tego postulatu wymaga elektrokardioskopów dostosowanych do nieprzerwanej pracy wielodniowej, a także użycia odpowiednich elektrod. Można używać w tym celu elektrod typu miseczkowatego, o średnicy ok. 2 cm. (ryc. II-l). Po wypełnieniu miseczek pastą przewodzącą elektrody umieszcza Ryc. 11-2. Rozmieszczenie elekt.-od do monitowania elektrokardiograficznego. się na klatce piersiowej, przymocowując je za pomocą przylepca. Utrzymanie dobrego zapisu wymaga odświeżania pasty przewodzącej co kilka godzin. Wskazana jest przy tym zmiana lokalizacji elektrod, aby uniknąć podrażnie­nia skóry. Elektrody należy rozmieścić w taki sposób, aby w zapisie elektro­kardiograficznym uzyskać możliwie czytelne zalamki P (ważne przy rozpozna­niu zaburzeń rytmu) i możliwie wysoki zalamek R (ważne przy posługiwaniu się tachometrem i przy kardiowersji). Rycina II-2 przedstawia zwykle używa­ne przez nas rozmieszczenie elektrod monitorujących. Dwie elektrody (z pra­wej okolicy podobojczykowej i z lewej okolicy sutkowej) łączymy z biegu­nami dowolnego odprowadzenia dwubiegunowego. Trzecia, środkowa, elektro­da służy do połączenia z przewodem N aparatu elektrokardiograficznego. Elektrody kończynowe, używane do standardowego badania elektrokardiogra­ficznego, nie nadają się do dłuższego monitorowania, krępując bowiem ruchy chorego, upośledzają ukrwienie kończyn i stanowią źródło stałych zakłóceń podczas ruchów badanego. Elektrokardieskop używany do monitorowania jest z reguły wyposażony w tachometr wskazujący aktualną częstość zespołów QRS i — na żądanie — włą­czający sygnał świetlny lub dźwiękowy w razie krytycznego spadku lub zwiększenia tej częstości. Elektrokardioskcp taki przedstawia ryc. II-3. Wadą urządzeń sygnalizujących jest trudność eliminowania alarmów fałszywych, spowodowanych niestabilnością obrazu ekg. Dużym ułatwieniem w pracy jest instalacja pozwalająca na przeniesienie obrazu z elektrokardioskopów przy­łóżkowych na wielokanałowy elektrokardioskop zbiorczy, znajdujący się na stanowisku dyżurnej pielęgniarki ośrodka. Urządzenie takie nie może jednak z tachometrem. zastąpić indywidualnych elektrokardioskopów przyłóżkowych, cennych zwłasz­cza podczas akcji ratowniczej prowadzonej przy łóżku chorego. Upowszechnienie intensywnej opieki w ciągu ostatnich lat przyniosło szyb­ki rozwój aparatury używanej do monitorowania elektrokardiogramu. Do cen­niejszych udoskonaleń w tej dziedzinie należy wyposażenie elektrokardiosko­pów w tzw. pamięć magnetyczną, pozwalającą na wsteczne odtworzenie obra­zu z ostatnich minut poprzedzających wystąpienie niebezpiecznej arytmii. In­nym pożytecznym udoskonaleniem jest automatyczny analizator arytmii, reje­strujący w sposób ciągły pojawienie się pobudzeń niezatokowych, zakłócają­cych rytm podstawowy. Badania porównawcze (64) wskazują, iż stały zapis ekg, sprzężony z automatycznym analizatorem arytmii, jest czulszą metodą wykrywania przelotnych zaburzeń rytmu niż monitorowanie tradycyjne. Zapis taki ułatwia także obiektywną ocenę przeciwarytmicznego działania podanych, leków.
  • PRÓBY MONITOROWANIA HEMODYNAMICZNEGO

    Korzyści uzyskane dzięki rozpowszechnieniu monitorowania elektrokardiogra­ficznego zachęcają do poszukiwania podobnych rozwiązań, które pomogłyby w zapobieganiu i leczeniu hemodynamicznych powikłań zawału serca. Monito­rowanie hemodynamiczne jest jednak zadaniem o wiele trudniejszym niż moni­torowanie elektrokardiograficzne, wymaga bowiem — jak dotąd — użycia agresywnych metod pomiaru, z wprowadzeniem cewnika do dużych naczyń i pozostawieniem go in situ na przeciąg co najmniej kilkunastu godzin. Zada­nie to dodatkowo komplikuje fakt, iż ocena sytuacji hemodynamicznej wyma­ga 'równoczesnego pomiaru kilku parametrów. Mimo pewnego postępu w tej dziedzinie nie znaleziono dotąd rozwiązania, którego bezpieczeństwo i użytecz­ność byłyby porównywalne z odpowiednimi zaletami monitorowania elektro­kardiograficznego. Łatwo dostępnym i W związku z tym powszechnie monitorowanym lub przynajmniej często kontrolowanym parametrem hemodynamicznym jest ciś­nienie tętnicze, mierzone sposobami pośrednimi lub — rzadziej — metodą bez­pośrednią, z cewnika założonego do dużej tętnicy. Teoretyczna przewaga po­miaru bezpośredniego wynika z istnienia różnic w wysokości ciśnienia w aor­cie i w tętnicach obwodowych. Wykazano (14), iż we wstrząsie przebiegającym ze wzrostem oporu obwodowego różnica ciśnienia skurczowego może sięgać 30 mm Hg na niekorzyść tętnicy obwodowej. Za użyciem pomiarów metodą bezkrwawą przemawia prostota i powszechna dostępność tej metody. We wstrząsie pomiar ciśnienia tętniczego metodą osłuchową staje się często nie­możliwy. W przypadkach takich łatwiej jest oznaczyć ciśnienie skurczowe metodą palpacyjną (za ciśnienie skurczowe przyjmujemy ciśnienie, przy którym pojawia się wyczuwalne tętno na tętnicy promieniowej). Bez względu na użytą metodę pomiaru ciśnienie tętnicze jest parametrem nie wystarczającym do oceny stanu krążenia. Niedostatek ten można częściowo złagodzić, ocenia­jąc równocześnie efektywność obwodowego przepływu krwi na podstawie wskaźników, takich jak: ucieplenie części obwodowych, zabarwienie łożyska paznokci, szybkość wypełnienia krwią włośniczek skórnych po ich uciśnięciu, wielkość diurezy, stan orientacji pacjenta. Zachowanie się tych pośrednich wskaźników przepływu tkankowego pomaga odróżnić wstrząs od hipotonii nie powodującej poważniejszych zaburzeń przepływu tkankowego. Pomaga także we wczesnym rozpoznaniu wstrząsu, w okresie gdy działanie mechanizmów wy­równawczych utrzymuje jeszcze skurczowe ciśnienie tętnicze w granicach bliskich normy. W ubiegłych latach ogłoszono szereg spostrzeżeń o zachowaniu się u lu­dzi ze świeżym zawałem serca różnych parametrów hemodynamicznych, do­stępnych bezpośrednim pomiarom. Wyniki tych badań podsumowali w wy­czerpującej pracy poglądowej Rackley i Russel (62). Parametrem informują­cym (z pewnymi zastrzeżeniami) o stanie wydolności lewej komory jest lewokomorowe ciśnienie późnorozkurczowe (LVEDP), dostępne bezpośrednim pomiarom przez cewnik wprowadzony do lewej komory drogą wsteczną (13, 33) lub transseptalną (55). Trudności i niebezpieczeństwa związane zarówno z wprowadzeniem takiego cewnika u chorego ze świeżym zawałem serca, jak i z koniecznością pozostawienia go w lewej komorze przez kilkanaście lub kilkadziesiąt godzin sprawiły, iż metoda ta używana jest tylko w celach ba­dawczych. Znacznie szersze zastosowanie praktyczne znalazło monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej (7, 41, 67, 75). U chorych ze świeżym zawałem serca rozkur­czowe ciśnienie w tętnicy płucnej koreluje dość dobrze z lewokomorowym ci­śnieniem późnorozkurczowym (71, 62). Dla celów praktycznych rozkurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej można uznać u tych pacjentów za wskaźnik wyso­kości tzw. ciśnienia napełniania lewej komory (LVFP). Przyłóżkowe monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej stało się możliwe dzięki wprowadzeniu do użytku, specjalnych cewników naczyniowych Swan--Ganza (ryc. 11-4). Cewnik ten jest zakończony małym balonikiem, który po wy­pełnieniu gazem ułatwia wprowadzenie cewnika do tętnicy płucnej, bez kon­troli radiologicznej (cewnik „płynie" unoszony prądem krwi). Technika za­kładania takiego cewnika przedstawia się, jak następuje. Eezpośrednio przed użyciem cewnika należy sprawdzić szczelność jego balonu (ba­lon wypełniony dwutlenkiem węgla lub powietrzem zanurzyć w jałowym płynie). Po ewakuacji gazu z balonu cewnik wprowadza się drogą wenesekcji, przez żyłę odlok-ciową lub żyłę środkową zgięcia łokciowego, do prawego przedsionka (u człowieka do­rosłego na głębokość 35—40 cm, licząc od miejsca wprowadzenia cewnika do żyły). Po sprawdzeniu zapisem ciśnienia, iż koniec cewnika rzeczywiście znajduje się w pra­wym przedsionku, należy wypełnić balonik właściwą objętością dwutlenku węgla (uży­cie powietrza obciążone jest niebezpieczeństwem zatoru powietrznego w razie przypad- Ryc. 11-4. Cewnik Swan-Ganza do monitorowania ciśnienia w tętnicy płucnej. Ryc. II-5. Zapis ciśnienia wewnątrzsercowego podczas wprowadzania cewnika Swan» -Ganza. a — prawy przedsionek, o — prawa komora, c — tętnica płucna. kowego pęknięcia balonu in situ). Po wypełnieniu balonu cewnik wprowadza się dalej pod kontrolą stałego zapisu ciśnienia. Obserwacja tego zapisu pozwala rozpoznać wej­ście cewnika do prawej komory, a następnie do tętnicy płucnej (ryc. 11-5). W chwili, gdy balon cewnika zamknie jedno z rozgałęzień tętnicy płucnej, otrzymujemy zapis ciśnienia kapilarnego. Po ewakuacji gazu z balonu uzyskamy w tym samym położe­niu cewnika zapis ciśnienia z tętnicy płucnej. W tej pozycji należy cewnik pozosta­wić, umocowując jego koniec zewnętrzny do skóry w taki sposób, aby zapobiec przy­padkowym przesunięciom cewnika. Nie należy pozostawiać cewnika na dłużej z wy­pełnionym balonem. Balon należy także obowiązkowo opróżnić przed każdą manipu­lacją związaną z cofaniem cewnika z jego dotychczasowej pozycji. Niekiedy cewnik z prawego przedsionka zamiast do prawej komory kieruje się do żyły próżnej dolnej. Błąd ten można poznać po tym, iż przy wprowadzaniu cewnika znika zapis przedsionkowy, lecz nie pojawia się zapis komorowy. Należy wówczas opróżnić balon, wycofać cewnik do prawego przedsionka i — po ponownym wypeł­nieniu balonu — powtórzyć próbę wprowadzenia do prawej komory i tętnicy płucnej. Doświadczenia nasze i innych autorów (53, 50 a) potwierdzają łatwość wpro­wadzenia cewnika Swan-Ganza do tętnicy płucnej i względne bezpieczeństwo tej metody diagnostycznej u chorych ze świeżym zawałem serca. Cewnik po­zostawialiśmy u naszych chorych in situ przez kilkadziesiąt godzin, bez po­ważniejszych powikłań. Metoda ta nie jest jednak wolna od niebezpieczeństw. Obserwowaliśmy napad hemodynamicznie nieskutecznego częstoskurczu komo­rowego (opanowany pomyślnie, bez następstw) podczas wprowadzania cewnika do prawej komory. Powikłanie to miało miejsce u pacjenta badanego w czwar­tym tygodniu po zawale serca, przebiegającym bez powikłań arytmicznych. Dotychczasowe obserwacje nad zachowaniem się ciśnienia napełniania le­wej komory (LVFP) w świeżym zawale serca u ludzi pozwoliły na ustalenie następujących faktów: Świeży zawał serca często powoduje wzrost LVFP; u wielu pacjentów wzrost ten jest zjawiskiem przejściowym i ustępuje w okresie gojenia zawału; u niektórych chorych wzrost LVFP, powstały w ostrej fazie zawału, utrzymu­je się jeszcze po upływie paru tygodni po zawale. Znaczne podwyższenie LVFP (wartości powyżej 20 mm Hg), a także dłu­gie utrzymywanie się podwyższenia powstałego w ostrej fazie zawału są obja­wami obciążającymi rokowanie; podwyższenie LVFP, stwierdzone w ostrej fa­zie zawału, koreluje z rozległością zawału, ocenianą na podstawie aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) w surowicy (50 a). Wstrząs wikłający świeży zawał serca nie zawsze przebiega z bardzo wysokimi wartościami LVFP; w niektórych przypadkach wstrząsu wikłające­go świeży zawał wartości te są tylko umiarkowanie podwyższone. Rycina 11-6 przedstawia zapis ciśnienia z tętnicy płucnej uzyskany za po­mocą cewnika Swan-Ganza w drugiej dobie świeżego zawału serca. W pierw- 3 — Intensywna terapia 33 Ryc. II-6. Zapis ciśnienia z tętnicy płu­cnej w świeżym zawale serca — pra­widłowe wartości ciśnienia. szych godzinach po zawale pacjent ten miał pierwotne migotanie komór za­kończone pomyślną reanimacją. Pomiar ciśnienia w t. płucnej wykonany na­zajutrz wykazał wartości prawidłowe. Dalszy przebieg zawału był niepowikła-ny, zakończony wyzdrowieniem. Rycina 11-7 przedstawia zapis ciśnienia z t. płucnej w przebiegu zawału po­wikłanego nawracającym obrzękiem płuc. Pomiar wykonano w czwartym ty­godniu choroby w okresie pozornie dobrego poczucia pacjenta. Stwierdzono znaczne podwyższenie ciśnienia rozkurczowego w t. płucnej; w toku dalszej obserwacji przewlekłą niewydolność lewokomorową, zakończoną niepomyślnie po upływie kilku miesięcy. Pomiar LVFP pomaga ocenić nasilenie niewydolności lewokomorowej spo­wodowanej przez zawał, co może mieć praktyczne znaczenie przy ustalaniu programu rehabilitacji ruchowej, a także przy ustalaniu wskazań do leczenia farmakologicznego i ocenie skuteczności tego leczenia. Głównym zastosowa­niem tej metody wydaje się jednak wybór optymalnego sposobu postępowania w przypadkach powikłanych wstrząsem. O wysokości póżnorozkurczowego ciśnienia w lewej komorze decydują: objętość późnorozkurczowa lewej komory oraz jej podatność. Ostre niedo­krwienie lewej komory upośledza jej podatność i może podnieść LVEDP także wówczas, gdy objętość późnorozkurczowa lewej komory pozostaje jeszcze 10mmUg Ryc. II-7. Podwyższone ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej w zawale powikłanym nawracającym obrzękiem płuc. 34 prawidłowa. Wzrost LVEDP będzie większy, jeżeli upośledzonej podatności to­warzyszy zwiększenie objętości zalegającej po skurczu, podnoszące objętość późnorozkurczowa. Do pewnych granic wzrost objętości późnorozkurczowej lewej komory (i towarzyszący temu wzrost LVEDP) pociąga za sobą wzrost objętości wyrzu­towej lewej komory. Zależność tę charakteryzuje tzw. krzywa czynności le­wej komory, przedstawiona na ryc. 11-8. Z przebiegu tej krzywej widać, iż po przekroczeniu krytycznej wartości LVEDP dalszy wzrost wartości tego para­metru nie zwiększa już objętości wyrzutowej, lecz przeciwnie, może ją zmniej­szyć. Zmiany kurczliwości serca przesuwają krzywą czynności lewej komory (zwiększenie kurczliwości przemieszcza ją ku górze i stronie lewej), nie zmie­niają jednak jej podstawowego kształtu. Równoczesne pomiary ciśnienia napełniania lewej komory (LVFP) i jej ob­jętości wyrzutowej, dokonane podczas dożylnego podawania małocząstkowe-go dekstranu u chorych we wstrząsie zawałowym (14, 67), wskazują, iż u nie­których pacjentów tej grupy wzrost LVFP spowodowany wlewem dekstranu zwiększa objętość wyrzutową. Reakcja taka jest objawem prognostycznie po­myślnym, wskazuje bowiem, iż pacjent zdolny jest uruchomić mechanizm kom­pensacyjny, odpowiadający wstępującemu ramieniu krzywej czynności lewej komory. Graniczna wartość LVFP, po przekroczeniu której dalszy wzrost LVFP nie powodował już poprawy objętości wyrzutowej, leżała we wspomnianych pomiarach zwykle pomiędzy 20 i 24 mm Hg. Obserwacje te wskazują, iż mo­nitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej może dostarczyć wskazówek co do celowości użycia dekstranu we wstrząsie wikłającym świeży zawał serca. Do zagadnienia tego powrócimy w ustępie o leczeniu hemodynamicznych na­stępstw zawału. ml/min 30 70 60 50 10 20 30 ĄQ mmHg LYEDP Ryc. H-8. Krzywa czynności lewej komory. LVEDP — ciśnienie późnorozkurczowe w le­wej komorze, SV — objętość wyrzutowa lewej komory. Centralne ciśnienie żylne jest parametrem łatwo dostępnym monitorowaniu, można bowiem wykorzystać w tym celu zwykły cewnik założony do żyły bez­imiennej lub próżnej górnej, połączony z manometrem wodnym (por. rozdz. VI). W wielu ośrodkach podejmowano próby monitorowania tego parametru w świeżym zawale serca w nadziei, iż zachowanie się centralnego ciśnienia żyl-nego dostarczy pośrednich informacji o wydolności lewej komory. Niestety jednak w świeżym zawale serca centralne ciśnienie żylne nie wykazuje Stałej korelacji z ciśnieniem napełniania lewej komory (41, 63 a). Wzrost centralne­go ciśnienia żylnego często towarzyszy niewydolności lewokomorowej, zwłasz­cza długotrwałej, nie jest to jednak zależność stała; prawidłowe centralne ciś­nienie żylne nie wyłącza niewydolności lewej komory. Założenie cewnika do tętnicy płucnej pozwala śledzić zmiany utlenowania mieszanej krwi żylnej. Orientacyjną ocenę tego parametru umożliwia także cewnik założony do prawego przedsionka, gdzie jednak wymieszanie krwi żyl­nej bywa często niezupełne. Wysycenie tlenowe mieszanej krwi żylnej pomaga — z pewnymi zastrzeżeniami — ocenić skuteczność przepływu ob­wodowego; wstrząs, drastycznie zmniejszający przepływ tkankowy, obniża utlenowanie mieszanej krwi żylnej. W naszym własnym materiale, w zawa­łach nie powikłanych wstrząsem, utlenowanie mieszanej krwi żylnej podczas oddychania powietrzem było zwykle wyższe niż 70%. Inni (25) za dolną granicę dla zawału niepowikłanego uznają wartość 60%. Praktyczna przydatność tego parametru w ocenie powikłań hemodynamicznych-zawału jest ograniczona. Le­ki blokujące receptory alfaadrenergiczne, a także izopropylnoradrenalina mogą zwiększać tlenowe wysycenie mieszanej krwi żylnej bardziej, niżby to wyni­kało z rzeczywistej poprawy krążenia tkankowego (wpływ ten zależy prawdo­podobnie od zwiększenia obwodowych przecieków tętniczo-żylnych). Równoczesny pomiar ciśnienia cząstkowego tlenu w mieszanej krwi żylnej i we krwi tętniczej pozwala obliczyć wielkość tzw. domieszki żylnej, to jest procent rzutu minutowego, który nie ulega utlenowaniu w płucach. W zawale powikłanym ciężką niewydolnością lewokomorową lub obrzękiem płuc wzras­ta domieszka żylna (21). Różnica występuje znacznie wyraźniej podczas od­dychania mieszaniną zawierającą 50% tlenu. W tych warunkach domieszka żyl­na większa niż 12% wskazuje ze znacznym prawdopodobieństwem na niewydol­ność lewokomorową. Orientacyjną ocenę umożliwia sam pomiar ciśnienia cząst­kowego tlenu we krwi tętniczej podczas oddychania 50% tlenem. Wartości niż­sze niż 135 mm Hg wskazują wówczas z dużym prawdopodobieństwem wikła­jącą zawał niewydolność lewokomorową (21). Metoda ta może oddać praktycz­ne usługi w przypadkach, w których niemożliwe jest ani monitorowanie ciś­nienia w tętnicy płucnej, ani szybka kontrola radiologiczna.
  • WALKA Z BÓLEM ZAWAŁOWYM

    Jednym z pierwszych zadań intensywnej opieki jest opanowanie bólu zawa­łowego i towarzyszącego mu niepokoju. Konieczność szybkiego działania i wzgląd na precyzyjne dawkowanie leków przeciwbólowych przemawiają za użyciem drogi dożylnej. Droga podawania leków przeciwbólowych nabiera szczególnego znaczenia w przypadkach powikłanych lub zagrożonych wstrzą­sem. Upośledzenie krążenia obwodowego opóźnia u takich chorych wchłania- nie leku z tkanki podskórnej, utrudnia oceną jego skuteczności i sprzyja prze­dawkowaniu na skutek powtarzania dawek pozornie nieskutecznych. Przez wiele lat lekiem przeciwbólowym najczęściej stosowanym w świe­żym zawale serca była morfina. Użycie tego leku do walki z bólem zawałowym budzi jednak poważne zastrzeżenia. Depresyjne działanie morfiny na ośrodek oddechowy sprzyja hipowentyla-cji. Jest to szczególnie niebezpieczne dla chorych we wstrząsie, wyrównaw­cze zwiększenie wentylacji jest bowiem u takich chorych odczynem obron­nym, zapobiegającym spadkowi pH krwi mimo narastania niedoboru dwuwę­glanów w osoczu (por. rozdz. VIII). Depresyjne działanie morfiny na oddech, trudno zauważalne klinicznie, utrudnia jednak kompensację kwasicy metabo­licznej, która zawsze towarzyszy wstrząsowi (por. rozdz. VI). Podanie morfiny u takich chorych może spowodować gwałtowny spadek pH krwi, co z kolei sprzyja pojawianiu się niebezpiecznych zaburzeń rytmu (80) i utrudnia przy­wrócenie zadowalającego krążenia tkankowego. Oddychanie tlenem może czę­ściowo złagodzić hipoksemię zależną od hipowentylacji, nie jest natomiast w stanie usunąć opisanych wyżej zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Wpływ morfiny na naczynia obwodowe sprzyja gromadzeniu się krwi w po­jemnościowych naczyniach żylnych dużego krążenia (32, 57). Wynikające stąd zmniejszenie dopływu żylnego może pogarszać warunki hemodynamiczne, sprzyjając powstaniu wstrząsu i utrudniając jego wyrównanie. Wagotropowe działanie morfiny może ponadto niebezpiecznie nasilić bradykardię, często to­warzyszącą świeżemu zawałowi serca. W walce z bólem zawałowym morfinę mogą z powodzeniem zastąpić syn­tetyczne leki przeciwbólowe, podawane w niewielkich dawkach i kojarzone z lekami o działaniu neuroleptycznym. Połączenie takie pomaga złagodzić ból i towarzyszący mu niepokój chorego, może mieć także korzystny wpływ na przebieg zawału przez odciążenie lewej komory w krytycznym okresie, gdy rozstrzyga się ostateczny los jej włókien mięśniowych, objętych cstrym nie­dokrwieniem. Do stosowania w walce z bólem zawałowym nadają się: penta-zocina (fortral, talwin), podana dożylnie lub domięśniowo w dawce 30 mg, albo pethidina (peperidin, dolantyna, dolargal), podana dożylnie w dawce 25—50 mg lub domięśniowo w dawce 50—100 mg. W naszym ośrodku w walce z bólem zawałowym posługujemy się z reguły kombinacją leku przeciwbólowego z lekiem o działaniu neuroleptycznym. Po­zwala to na używanie niewielkich — a więc względnie bezpiecznych ■—■ da­wek leków przeciwbólowych. Od dawna stosowanym połączeniem leków neu-roleptycznych i przeciwbólowych jest tzw. mieszanina lityczna, uzyskiwana przez zmieszanie ex tempore, w 20 ml strzykawce, 50 mg pethidiny, 25 mg chlorpromazyny i 50 mg promethazyny i dopełnienie strzykawki do 20 ml 5% roztworem glukozy. Chorym o ciężarze ciała ponad 60 kg podajemy dożylnie 4 ml tej mieszaniny jako dawkę wstępną, następnie zaś w miarę potrzeby do­dajemy po 1—2 ml, starając się uzyskać przytłumienie bólu i uspokojenie psychiczne i ruchowe pacjenta. U osób w podeszłym wieku dawkowanie mie­szaniny litycznej musi być ostrożniejsze niż u ludzi młodych, z uwagi na większe niebezpieczeństwo depresyjnego działania na oddech. Obniżenie ciś­nienia tętniczego spotykane u niektórych osób po podaniu mieszaniny litycz­nej jest skutkiem zmniejszenia przez ten lek oporu naczyń obwodowych. W przypadkach, gdy obniżenie ciśnienia jest niepożądane, działanie to można łatwo opanować przez dodatkowe podanie płynów, wypełniających łożysko naczyniowe. Bardzo dobrym sposobem opanowania bólu zawałowego jest podanie tzw. mieszaniny neuroleptanalgetycznej typu II (37, 42, 48, 49). Składnikami tej mieszaniny są: fentanyl (syntetyczny lek przeciwbólowy) oraz dehydrobenz-peridol (lek neuroleptyczny, wywierający ponadto działanie blokujące recep­tory alfaadremergiczne). Mieszanina obu leków, przygotowana ex tempore w strzykawce lub fabrycznie (pod nazwą thalamonalu), pozwala szybko opano­wać ból zawałowy, równocześnie zaś wywiera działanie uspokajające i w ko­rzystny sposób modyfikuje działanie układu wegetatywnego. Donoszono (48) o przeciwwstrząsowym i przeciwarytmicznym wpływie neurolep;analgezji u chorych ze świeżym zawałem serca, a także o korzystnym wpływie tego le­czenia na obrzęk płuc (21). Nasze własne doświadczenie potwierdza pozytyw­ną ocenę tego sposobu leczenia. U pacjenta z bólem zawałowym jako dawkę wstępną podajemy dożylnie 5 mg dehydrobenzperidolu i 0,05—0,1 mg fentany-lu. Niektórzy rutynowo dodają do tej mieszaniny nalorfinę w dawce 0,5—1 mg, aby przeciwdziałać depresyjnemu działaniu fentanylu na oddech. W ciągu pierwszej doby po zawale powtarzamy wstrzykiwania dehydrobenzperidolu po 2,5—5 mg, dożylnie lub domięśniowo, co 4—6 godzin, nie przekraczając jed­nak dawki dobowej 20 mg. Leczenie takie zmniejsza wrażliwość na ból, znosi napięcie psychiczne i powoduje senność, przy zachowanej możliwości porozu­mienia z pacjentem. Wstrzyknięcia fentanylu powtarzamy tylko wówczas, gdy zmusi do tego nawrót bólu zawałowego. Potrzeba taka była u naszych cho­rych zjawiskiem rzadkim. Dehydrobenzperidol powoduje niekiedy nadmierne obniżenie ciśnienia tęt­niczego. Powikłanie to występuje głównie u osób z hipowolemią i łatwo ustę­puje po wypełnieniu łożyska naczyniowego dożylną podażą płynów. Umiar­kowane obniżenie ciśnienia tętniczego może być w świeżym zawale serca zja­wiskiem korzystnym, zmniejsza bowiem tlenowe zapotrzebowanie serca i mo­że przyczynić się do ograniczenia rozmiarów martwicy w obszarze objętym ostrym niedokrwieniem. Żaden z leków przeciwbólowych stosowanych w walce z bólem zawało­wym nie jest całkowicie wolny od depresyjnego działania na oddech. Koniecz­ne jest możliwie oszczędne dawkowanie tych leków i wnikliwa obserwacja pacjenta w okresie ich działania. Celowe jest oddychanie mieszaniną wzbo­gaconą w tlen w celu złagodzenia ewentualnej hipoksemii. Bardzo pożądana jest kontrola gazometryczna krwi. Niewydolność oddechowa, spowowana nie­bezpiecznym przedawkowaniem leków przeciwbólowych, może stwcrzyć wska­zania do przejściowego wspomagania lub zastąpienia oddechu pacjenta za pomocą mechanicznej wentylacji (p. rozdz. IX).
  • ZABURZENIA RYTMU WIKŁAJĄCE ZAWAŁ

    Ekstrasystolia komorowa występuje u przeważającej większości chorych ze świeżym zawałem serca (82, 64). We wczesnej fazie zawału przedwczesne po­budzenia komorowe często zwiastują poważniejsze zaburzenia rytmu, wyni­kające z niestabilności elektrycznej komór. Wskazania do podania leków prze-ciwarytmicznych powstają wtedy, gdy przedwczesne pobudzenia komorowe pojawiają się z częstością wyższą niż 6/min, gdy występują w postaci salw, gdy są różnokształtne, zwłaszcza zaś gdy zespół ORS pobudzenia przedwczes­nego rozpoczyna się z okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji, to jest w pobliżu tzw. strefy nadwrażliwej (ryc. II—9). Pobudzenia przedwczesne opi­sanego wyżej typu (tzw. R na T) często zwiastują migotanie komór. Sekwencję taką przedstawia ryc. II—10. Szybka interwencja, polegająca na podaniu właściwego leku przeciwaryt-micznego, może usunąć niebezpieczną ekstrasystolię komorową, zmniejszając zagrożenie migotaniem komór. Głównym sposobem leczenia niepokojącej eks-trasystolii komorowej wikłającej świeży zawał serca jest dożylne podanie ksy-lokainy (p. rozdz. III). W przypadkach opornych na wlew ksylokainy stosowa­liśmy, zależnie od okoliczności towarzyszących, dwufenylhydantoinę, tosylan bretylium lub leki blokujące receptory betaadrenęrgiczne. Sposób działania i dawkowanie tych leków omawiamy dokładniej w rozdz. III. Żaden ze znanych obecnie leków przeciwarytmicznych nie zabezpiecza, niestety, wszystkich cho­rych ze świeżym zawałem przed wystąpieniem niebezpiecznych arytmii z nie- Ryc. II-9. U góry: strefa nad-wrazliwa. U dołu; pobudzenie przedwczesne trafiające w po­bliże tej strefy. stabilności elektrycznej komór. Nie zawsze też udaje się w indywidualnym przypadku przewidzieć, który z leków przeciwarytmicznych okaże się najsku­teczniejszy u tego pacjenta. Ustąpienie niepokojącej ekstrasystolii komorowej pod wpływem stosowanego leczenia przeciwarytmicznego jest objawem prog­nostycznie pomyślnym, nie zawsze jednak oznacza pełne zabezpieczenie przed napadem migotania komór. U niektórych pacjentów ze świeżym zawałem serca skłonność do arytmii z niestabilności elektrycznej komór utrzymuje się w ciągu dłuższego czasu, co zmusza do podawania im leków przeciwarytmicznych drogą doustną. Leczenie częstoskurczu komorowego wikłającego świeży zawał serca opie­ra się na zasadach przedstawionych w rozdz. III. U niektórych chorych z zawa­łem serca napad częstoskurczu komorowego powoduje już w ciągu pierwszych minut wstrząs, utratę przytomności i zniknięcie tętna w tętnicach obwodowych. Stopień doraźnego zagrożenia życia jest w takich napadach podobny jak w na­padzie migotania komór, mimo większej regularności zapisu elektrokardiogra­ficznego (ryc. II—11). Częstoskurcz komorowy o takim przebiegu wymaga na­tychmiastowej kardiowersji elektrycznej. Jeżeli zabieg ten jest chwilowo nie­dostępny, to konieczne jest natychmiastowe wdrożenie zastępczego oddechu i zewnętrznego masażu serca, jak przy zatrzymaniu krążenia (p. rozdz. V), i kontynuowanie tych zabiegów do czasu przerwania napadu kardiowersją lub na drodze farmakologicznej. Przy braku natychmiastowej pomocy napady częstoskurczu komorowego o takim przebiegu szybko przechodzą w migotanie komór z całkowitym zatrzy­maniem krążenia. Częstoskurcz komorowy z zachowanym krążeniem obwodowym pozostawia więcej czasu na interwencję leczniczą. Częstoskurcz taki można zwykle przer­wać zarówno kardiowersją, jak i dożylnym podaniem właściwego leku przeciw- Ryc, 11-10. Napad migotania komór poprzedzony pobudzeniami przedwczesnymi typu fina T. I Ryc. 11-11. Szybki częstoskurcz komorowy nieskuteczny hemodynamicznie. - ■ -■ arytmicznego (p. rozdz. III). Użycie leków przeciwarytmicznych (zamiast lub bezpośrednio po kardiowersji) staje się konieczne, jeżeli mamy do czynienia z częstoskurczem komorowym uporczywie nawracającym. W niektórych przy­padkach tego typu uzyskanie trwałej stabilizacji rytmu zatokowego okazuje się trudne mimo podawania leków przeciwarytmicznych. Jeżeli typowe dawki leków przeciwarytmicznych nie zapobiegają uporczywym nawrotom częstoskur­czu, to pomocne może być przejściowe zastosowanie sztucznej stymulacji ser­ca drogą endokawitarną. Stymulację należy prowadzić ze stałą częstością, prze­wyższającą częstość endogennego rytmu zatokowego, lecz jeszcze dobrze tole­rowaną przez pacjenta (4). Spowodowane w ten sposób przyspieszenie czynno­ści serca w granicach 100—120/min można w razie konieczności kojarzyć z po­dawaniem leków przeciwarytmicznych. W uporczywie nawracającym często­skurczu komorowym jest to skuteczniejszy i bezpieczniejszy sposób postępo­wania niż podawanie bardzo dużych dawek leków przeciwarytmicznych. Skłonność do nawrotów częstoskurczu zwykle wygasa w okresie gojenia się zawału, co umożliwia zaprzestanie stymulacji po upływie kilku względnie kilkunastu dni. Omówioną wyżej metodę stosowaliśmy z powodzeniem w kilku przypadkach uporczywych nawrotów częstoskurczu komorowego lub trzepota­nia przedsionków, wikłających świeży zawał serca. Rytmy komorowe o częstości nie przekraczającej 100/min nie powodują na ogół zaburzeń hemodynamicznych i nie wymagają osobnego leczenia (66). Przelotne pojawianie się takich rytmów, nieraz parokrotnie w ciągu doby, bez żadnych konsekwencji klinicznych obserwowaliśmy u niespełna 2% naszych chorych ze świeżym zawałem serca. Postępowanie w migotaniu komór wikłającym zawał omawiany w rozdz. V. Napadowe tachyarytmie nadkomorowe obciążają rokowanie w świeżym zawale nie mniej, a wg niektórych autorów (47) — bardziej niż tachyarytmie komorowe. Obciążające znaczenie arytmii nadkomorowych wynika nie tyle z ich bezpośredniego niebezpieczeństwa, co z faktu, iż często towarzyszą one jako zjawisko wtórne hemodynamicznym powikłaniom zawału. Zależność ta, obserwowana również w naszym materiale, zachęca do użycia w walce ż tymi arytmiami przetworów naparstnicy tam wszędzie, gdzie leczenie takie jest możliwe i rokuje powodzenie. Zasadę tę stosowaliśmy przede wszystkim w waice z napadoAvym migotaniem przedsionków wikłającym świeży zawał. Dożylne leczenie przetworami naparstnicy pozwala zwykle w ciągu kilku, a naj­dalej kilkunastu godzin zwolnić u tych chorych czynność serca poniżej 100/min. lub przywrócić rytm zatokowy. Postępowaniem alternatywnym jest przywróce­nie rytmu zatokowego kardiowersją, a następnie podawanie przetworów na­parstnicy. Napadowe trzepotanie przedsionków wikłające świeży zawał zwykle prze­biega z szybką czynnością komór, a często także z blokiem odnogi, co utrudnia elektrokardiograficzne odróżnienie tej arytmii od częstoskurczu komorowego. W napadowym trzepotaniu przedsionków znacznie trudniej jest uzyskać zwol­nienie czynności komór za pomocą naparstnicy niż w migotaniu przedsionków. Rytm zatokowy zwykle udaje się przywrócić kardiowersją lub dożylnym poda­niem leków przeciwarytmicznych (por. rozdz. III). Przy uporczywej skłonności do nawrotów, opornej na leczenie farmakologiczne sytuację pomaga opanować przejściowa sztuczna stymulacja serca, jak przy uporczywie nawracającym częstoskurczu komorowym. Częstoskurcz przedsionkowy względnie węzłowy stanowi niezbyt częste powikłanie świeżego zawału serca. Napad-takiego częstoskurczu można prze- Ryc. 11-12. Stopniowy rozwój zaburzeń przewodzenia w zawale dolnej ściany, o — blok I ..stopnia,, b — periodyka Wenckebacha, c — blok przedsionkowo-komorowy zupełny. rwać kardiowersją elektryczną lub za pomocą dożylnych leków przeciwaryt­micznych (p. rozdz. III). Zabiegi mechaniczne, zwiększające odruchowo napię­cie nerwu błędnego, nie są godne polecenia, w częstoskurczu wikłającym świe­ży zawał serca są bowiem nieskuteczne i niebezpieczne. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego wikłające świeży za­wał serca wykazują dużą rozpiętość obrazu klinicznego, zależną od lokalizacji i nasilenia zmian ischemicznych. Zaburzenia przewodzenia w węźle przedsion-kowo-komorowym, typowe dla zawału ściany dolnej, mają często przebieg sto­sunkowo łagodny. Niebezpieczniejszym powikłaniem są zaburzenia przewodze­nia w odnogach lub wiązkach pęczka Hisa, występujące głównie jako powikła­nia zawałów ściany przedniej. Węzeł przedsionkowo-komorowy i początkowa część pęczka Hisa otrzymu­je ukrwienie od prawej tętnicy wieńcowej. Zaburzenia przewodzenia spowo­dowane niedokrwieniem tego obszaru występują najczęściej jako powikłanie zawału ściany dolnej. Często cechuje je stopniowe narastanie, od bloku I stop­nia poprzez periodykę Wenckebacha do bloku 2 :1 lub bloku zupełnego. Sek­wencję taką przedstawia ryc. II—12. U wielu chorych z zawałem ściany dol­nej zaburzenia przewodzenia ograniczają się tylko do periodyki Wenckebacha, nie osiągając nigdy stopnia bloku zupełnego i — co za tym idzie — nie powo­dując znaczniejszego zwolnienia czynności komór. Zaburzenia przewodzenia tego typu są zwykle dobrze znoszone przez pacjenta. Nasilenie zaburzeń prze­wodzenia do stopnia bloku zupełnego poważnie obciąża rokowanie, grożąc nie­bezpiecznym zwolnieniem czynności komór. Niebezpieczny jest zwłaszcza zu­pełny blok przedsionkowo-komorowy, spowodowany przerwaniem przewodze­nia w pęczku Hisa; zastępczy rytm komorowy może mieć wówczas niepokojąco niską częstość, mimo prawidłowego ukształtowania zespołów ORS. Standardo­wy zapis elektrokardiograficzny nie pozwala dokładnie zróżnicować miejsca, w którym nastąpiło przerwanie przewodzenia, trzeba więc traktować każdego pacjenta z zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym wikłającym zawał f ^ M{,. 1 1 I •— .V-—.. Htl . V u, Ryc. 11-13. Blok przedsionkowo-komorowy spowodowany przerwaniem przewodzenia w obu odnogach pęczka Hisa. U góry: blok II stopnia z blokiem odnogi prawej. U dołu: zupełny blok przedsionkowo-komorowy z wolnym rytmem zastępczym o niestałej czę­stości. serca jako pacjenta zagrożonego niebezpiecznym zwolnieniem czynności ko­mór. Prawa odnoga pęczka Hisa, a także przebiegająca w jej bliskim sąsiedztwie przedniogórna wiązka lewej odnogi otrzymują ukrwienie od ramienia zstępują­cego przedniego lewej tętnicy wieńcowej. Tylnodolna wiązka lewej odnogi ma ukrwienie zmienne; zaopatrująca ją tętnica zstępująca tylna może odcho­dzić od ramienia okalającego lewej tętnicy wieńcowej lub od prawej tętnicy wieńcowej. Zaburzenia przewodzenia w odnogach lub wiązkach pęczka Hisa występują zwykle jako powikłanie zawału przedniej ściany. Zależnie od roz­ległości zmian ischemicznych zaburzenia te mogą mieć postać bloku jednej od­nogi pęczka Hisa, bloku dwuwiązkowego (najczęściej blok prawej odnogi i przedniogórnej wiązki lewej odnogi) lub bloku trójwiązkowego. Zupełne przer­wanie przewodzenia w obu odnogach lub we wszystkich trzech wiązkach pęcz­ka Hisa powoduje zupełny blok przedsionkowo-komorowy. Niskie położenie zastępczego rozrusznika czynności komór sprawia, iż w bloku zupełnym tego pochodzenia czynność komór jest z reguły bardzo wolna, ze skłonnością do okresów asystolii oraz/albo napadów wtórnego migotania komór. Cechą wy­różniającą blok tego pochodzenia w zapisie elektrokardiograficznym jest znacz­ne poszerzenie i zniekształcenie zespołów ORS (ryc. 11-13). Zupełny blok przedsionkowo-komorowy spowodowany przerwaniem prze­wodzenia w odnogach lub wiązkach pęczka Hisa jest powikłaniem obciążonym bardzo wysoką śmiertelnością (5, 26). Blok zupełny tego pochodzenia może wy­stąpić jako bardzo wczesne powikłanie zawału, bez objawów zwiastujących. Ryc. 11-14. Rozwój zaburzeń przewodzenia w'zawale ściany przedniej. U góry: blok od­nogi prawej i przedniogórnej wiązki odnogi lewej. U dołu: zupełny blok przedsion­kowo-komorowy. W przypadkach, w których zaburzenia przewodzenia narastają stopniowo, pierwszym sygnałem zagrożenia bywa wystąpienie bloku odnogi lub bloku dwuwiązkowego (ryc. 11-14). Najważniejsze różnice w obrazie klinicznym i elektrokardiograficznym za­burzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego w zawałach ściany dolnej i ściany przedniej zestawiono w tab. II-1. Znajomość historii naturalnej tych zaburzeń pomaga w indywidualnych przypadkach ocenić stopień zagrożenia, co ma istotne znaczenie przy ustalaniu wskazań do sztucznej stymulacji serca. Zaburzenia przewodzenia wikłające świeży zawał serca mają zwykle cha­rakter przejściowy (78). U wielu chorych ustępują po upływie paru dni, rzadko utrzymują się dłużej niż kilkanaście dni. Wkroczenie lecznicze staje się konieczne, jeżeli zaburzenia przewodzenia powodują niebezpieczne zwolnienie czynności komór. W warunkach intensyw- Tabela IM Różnice w obrazie klinicznym i elektrokardiograficznym zaburzeń przewodzenia, zależ­ne od lokalizacji zawału Lokalizacja zawału Lokalizacja zmian w układzie przewodzącym Szybkość narastania za­burzeń przewodzenia Objawy zwiastujące Zagrożenie blokiem III st. Zespoły QRS podczas bloku III st. Rytm zastępczy podczas blokm III st. ściana przednia odnogi pęczka Hisa często od razu blok III st. blok odnogi, blok dwuwiązkowy bardzo duże szerokie, zniekształ­cone rzadki, niestabilny ściana dolna węzeł p/k lub pęczek Hisa zwykle stopniowo blok I st., periodyka Wenckebacha tylko u niektórych chorych prawidłowej szerokości może osiągać częstość>50/min nej opieki podstawowym sposobem leczenia jest wówczas sztuczna stymula­cja serca drogą endokawitarną (techniką tej metody leczenia omawiamy do­kładniej w rozdz. IV). Optymalna częstość stymulacji u chorych ze świeżym zawałem serca wynosi zwykle ok. 80/min. Znaczniejsze przyspieszenie czyn­ności komór jest niepożądane, może bowiem pogłębić deficyt tlenu w niedo-krwionym obszarze, grożąc zwiększeniem zasięgu martwicy ischemicznej. Cza­sem jednak konieczne bywa stosowanie stymulacji z częstością ok. 100—120/ /min, aby zapobiec uporczywym nawrotom tachyarytmii komorowej. Dla losów pacjenta ze świeżym zawałem serca ważne znaczenie ma rozpo­częcie sztucznej stymulacji serca natychmiast po wystąpieniu niebezpiecznej bradykardii, ponieważ nawet krótkotrwały spadek częstości skurczów serca poniżej 50/min może powodować u tych chorych trudno odwracalne powikła­nia hemodynamiczne lub bioelektryczne. Ponieważ założenie- elektrody do cza­sowej stymulacji endokawitarnej wymaga od kilkunastu do kilkudziesięciu minut, uzasadnione bywa profilaktyczne założenie takiej elektrody u pacjen­tów szczególnie narażonych na nagłe wystąpienie niebezpiecznego zwolnienia czynności komór. Postępowanie takie obciążone jest niewielkim ryzykiem, a pozwala rozpocząć sztuczną stymulację natychmiast po stwierdzeniu niebez­piecznego zwolnienia rytmu endogennego. Zgodnie z naszym doświadczeniem wskazania do profilaktycznego założenia elektrody z powodu zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego wikła­jących świeży zawał serca przedstawiają się, jak następuje: W zawale ściany dolnej wskazania do profilaktycznego założenia elektro­dy do stymulacji endokawitarnej stwarzają: wypadanie zespołów ORS, nie poprzedzone stopniowym wydłużaniem odstępu PO (tzw. blok Mobitza typu II), blok częściowy z przewodzeniem 2 :1 lub rzadszym, blok I stopnia lub periodyka Wenckebacha, o ile współistnieją zaburze­nia krążenia, wymagające podania choremu przetworów naparstnicy lub in­nych leków, pogarszający przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W zawaie ściany przedniej wskazania do profilaktycznego założenia elek­trody do stymulacji endokawitarnej stwarzają: wystąpienie bloku prawej odnogi, a zwłaszcza bloku dwuwiązkowego; wystąpienie bloku lewej odnogi z towarzyszącym wydłużeniem odstę­pu PO; wypadanie pojedynczych zespołów QRS, nie poprzedzone stopniowym wydłużaniem odstępu PO; naprzemienny blok prawej i lewej odnogi. Wyższe stopnie bloku, wikłające zawał przedniej ściany, stwarzają z regu­ły wskazanie nie tylko do założenia elektrody, ale do natychmiastowego roz­poczęcia sztucznej stymulacji. Szanse przeżycia tego powikłania bez sztucznej stymulacji są znikome. Decyzja o rozpoczęciu sztucznej stymulacji opiera się na częstości rytmu endogennego, obecności hemodynamicznych powikłań zawału, obecności wtór­nych powikłań bioelektrycznych. Bezwzględne wskazanie do natychmiastowe­go rozpoczęcia sztucznej stymulacji stwarza bradykardia przebiegająca ze wstrząsem, obrzękiem płuc, oligoanurią lub zaburzeniami przepływu mózgowe­go. Podobne wskazania stwarza bradykardia powikłana okresami asystolii elektrycznej, częstą ekstrasystolią komorową lub napadami tachyarytmii ko­morowych. Jeżeli zwolnienie czynności komór przebiega bez widocznych na­stępstw hemodynamicznych i bioelektrycznych, to sygnałem do rozpoczęcia sztucznej stymulacji jest zwykle zwolnienie rytmu kardiotopowego poniżej 50/min. W wielu przypadkach samo przyspieszenie czynności komór za pomocą sztucznej stymulacji nie wystarcza do opanowania powikłań hemodynamicz­nych, powstałych w okresie trwania bradykardii. W przypadkach takich ko­nieczne jest skojarzenie sztucznej stymulacji z intensywnym leczeniem farma­kologicznym, zmierzającym do opanowania wstrząsu (p. niżej). Skłonność do wtórnych tachyarytmii komorowych, często towarzysząca niebezpiecznej bra­dykardii, zwykle ustępuje po odpowiednim przyspieszeniu czynności komór za pomocą sztucznej stymulacji. Jeżeli stymulacja z częstością 100/min nie zapo­biega nawrotom tachyarytmii komorowej, to konieczne jest dodatkowe użycie leków przeciwarytmicznych (p. rozdz. III). Zaburzenia przewodzenia nie powodujące niebezpiecznego zwolnienia czyn­ności komór nie wymagają leczenia farmakologicznego, istnieje bowiem nie­wielka szansa, aby leczenie takie mogło zahamować dalszy rozwój zaburzeń przewodzenia. Farmakologiczne leczenie niebezpiecznej bradyrkardii, spowodo­wanej zawałowymi zaburzeniami przewodzenia, jest zawodne. Leczenie takie powinno być stosowane tylko jako przejściowa osłona na czas przygotowań do sztucznej stymulacji. Lekiem zdolnym przyspieszyć częstość rytmu kardiotopowego jest izopro-pylnoradrenalina (izuprel), podawana dożylnie w postaci wlewu kroplowego. Najczęściej posługujemy się roztworem zawierającym 1 mg izuprelu w 500 ml 5% glukozy. Lek podawać należy z taką szybkością, aby utrzymać czynność ko­mór w granicach 60—80/min. Główne niebezpieczeństwo związane z poda­waniem izopropylnoradrenaliny wynika z faktu, iż lek ten, zwłaszcza przy dłuż­szym podawaniu lub przy nadmiernej szybkości wlewu, zwiększa skłonność do tachyarytmii komorowych. Niebezpieczeństwo migotania komór jest szczegól­nie duże podczas wprowadzania do prawej komory elektrody do stymulacji endokawitarnej, jeżeli pacjent otrzymuje równocześnie dożylny wlew izupre­lu. Sytuacje takie są, niestety, nie do uniknięcia, jeżeli elektrodę zakłada się już podczas trwania niebezpiecznej bradykardii. Pacjentów takich należy mo­nitorować elektrokardiograficznie przez cały czas zabiegu. Trzeba także przy­gotować defibrylator i zapewnić sobie pomoc co najmniej jednej dodatkowej osoby, aby w razie migotania komór można było wykonać natychmiastową defibrylację, bez naruszenia zasad aseptyki przy zakładaniu elektrody. Po roz­poczęciu sztucznej stymulacji serca wlew izopropylnoradrenaliny należy przer­wać. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w świeżym zawale serca mogą przejawiać się nadmiernym zwolnieniem czynności tego węzła oraz (albo) okresami zahamowania zatokowego. Zaburzeniom tym często towarzyszy stała lub okresowa niewydolność zastępczych ośrodków bodźcotwórczych, prowa­dząca do niebezpiecznego zwolnienia czynności serca lub — w przypadkach skrajnych ■— do asystolii elektrycznej. Bradykardia pochodzenia zatokowego (nieraz z wolnym zastępczym rytmem z połączenia przedsionkowo-komorowe-go) należy do bardzo wczesnych powikłań zawału serca i może zależeć od za­burzeń ukrwienia okolicy węzła zatokowego lub od wpływów odruchowych (81). Powikłanie to jest częstsze w zawałach dolnej ściany serca (1, 24). Umiar­kowane zwolnienie rytmu zatokowego jest przez wielu chorych z zawałem serca dobrze znoszone i nie wymaga wówczas dodatkowego leczenia. Nierzad­ko jednak zwolnieniu rytmu zatokowego towarzyszy niepokojący spadek ci-ciśnienia tętniczego oraz objawy wskazujące na zaburzenia przepływu tkan- — T, ...... ' 50 m/s ; «*'CA* V- ~>%v*x ! Ryc. 11-15. Zespół tachykardia-bradykardia -zakończenie napadu migotania przedsionków. . 1 ' i i- . m przejściowa asystolia bezpośrednio po kowego. We wczesnej fazie zawału zespół ten może być wynikiem odrucho­wego rozszerzenia pojemnościowych naczyń żylnych. Granica oddzielająca to powikłanie od „prawdziwego" wstrząsu zawałowego nie zawsze bywa łatwa do ustalenia, zwłaszcza w fazie początkowej, gdy wkroczenie lecznicze ma największe szanse powodzenia. Niewydolność węzła zatokowego spowodowa­na jego ostrym niedokrwieniem może powodować niebezpieczne zwolnienie czynności serca utrzymujące się przez kilkadziesiąt godzin i powodujące po­dobne skutki hemodynamiczne oraz (albo) bioelektryczne jak bradykardia spo­wodowana zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym. Rzadszą postacią niewydolności węzła zatokowego w przebiegu zawału serca jest tzw. zespół tachykaidia-bradykardia, to jest naprzemienne występo­wanie napadów tachyarytmii pochodzenia przedsionkowego (częstoskurczu przedsionkowego, migotania lub trzepotania przedsionków) oraz epizodów za­hamowania zatokowego lub znacznej bradykardii zatokowej. Momentem kry­tycznym bywa u takich chorych koniec napadu tachyarytmii, ponieważ nie­sprawny węzeł zatokowy podejmuje wówczas czynność bodźcotwórczą z opóź­nieniem (ryc. 11-15). W leczeniu niepokojącej bradykardii zatokowej, wikłającej świeży zawał serca, uzasadniona jest jednorazowa próba przyspieszenia rytmu serca za po­mocą atropiny (0,5—1 mg siarczanu atropiny dożylnie). Opanowanie towarzy­szącej hipotonii zwykle wymaga dożylnego podania płynów wypełniających łożysko naczyniowe. Jeżeli wstrzyknięcie atropiny, ewentualnie skojarzone z dożylnym podaniem 500 ml małocząsteczkowego dekstranu, nie powoduje szybkiej poprawy lub nie zapobiega nawrotowi niebezpiecznej bradykardii, to konieczne staje się zastosowanie przejściowej sztucznej stymulacji serca. W przypadkach nie reagujących na atropinę możliwe jest często uzyskanie doraźnej poprawy za pomocą wlewu dożylnego izopropylnoradrenaliny (p. str. 45). Dłuższe podawanie tego leku nie jest jednak godne polecenia z uwagi na niebezpieczeństwo wtórnych tachyarytmii komorowych. Podanie atropiny u chorych ze świeżym zawałem serca nie jest wolne od niebezpieczeństw (23, 38). U niektórych chorych lek ten może zwiększyć skłon­ność do tachyarytmii komorowych. Nadmierne przyspieszenie czynności serca spowodowane działaniem atropiny zwiększa tlenowe zapotrzebowanie mięśnia sercowego i może przyczynić się do zwiększenia zasięgu martwicy ischemicz-nej. Obawa przed ubocznym działaniem atropiny przemawia przeciwko poda- Normd Zawał przedniej ściany Ryc. 11-16. Wpływ ostrego niedokrwienia na kurczliwość komory lewej. Schemat przed­stawia nałożone obrazy komory lewej podczas skurczu (obszar zakreskowany) i pod­czas rozkurczu. waniu tego leku w przypadkach, w których zwolnienie czynności węzła zato­kowego jest umiarkowane (powyżej 50/min) i dobrze znoszone przez pacjenta. W zespole tachykardia-bradykardia skłonność do zahamowania zatokowe­go rzadko poddaje się leczeniu farmakologicznemu, może się natomiast nasi­lać po podaniu przetworów naparstnicy łub leków przeciwarytmicznych. U pa­cjentów z tym zespołem postępowaniem z wyboru jest założenie elektrody endokawitarnej i sztuczna stymulacja typu „na żądanie" w okresach niebez­piecznego zwolnienia rytmu endogennego. Postępowanie takie pozwala na bez­pieczne podawanie przetworów naparstnicy lub leków przeciwartymicznych w celu przerwania napadów- tachyarytmii lub w celu zabezpieczenia pacjenta przed ich nawrotem.
  • ZAWAŁ ZAGRAŻAJĄCY

    U około 30% chorych zawał serca poprzedzają objawy ostrzegawcze, polega­jące na nagłym zwiększeniu częstości bólów dławicowych oraz (albo) na po­jawieniu się bólów typu spoczynkowego u osoby mającej dotychczas tylko bóle wysiłkowe. Ten zespół objawowy bywa określany mianem zawału zagra­żającego. Słuszność takiego rozpoznania —■ oczywista w przypadkach kończą­cych się rzeczywistym wytworzeniem się zawału — pozostaje wątpliwa w przy­padkach, w których ostatecznie do zawału serca nie doszło. Bólom, dławico­wym, zwiastującym zawał, mogą towarzyszyć zmiany ST oraz (albo) T, wska­zujące na ostre niedokrwienie serca. U niektórych osób charakter tych zmian pozwala przewidzieć lokalizację grożącego zawału. Rycina 11-19 przedstawia odwrócenie załamka T, wielokrotnie nawracające podczas bólu dławicowego u pacjenta ze zważeniem ramienia zstępującego przedniego lewej tętnicy wieńcowej. Kilkunastodniowy okres zawału zagrażającego zakończył się u te­go pacjenta powstaniem zawału przedniej ściany (ryc. 11-20). Postęp chirurgii naczyń wieńcowych stworzył obecnie możliwość aktywne­go leczenia niektórych chorych z objawami zawału zagrażającego. Wczesna rewaskularyzacja obszaru objętego ostrym niedokrwieniem i zagrożonego martwicą może zapobiec powstaniu zawału (10, 52 a) lub przynajmniej ogra­niczyć zasięg martwicy ischemicznej. Warunkiem podjęcia leczenia chirur­gicznego jest wykonanie koronarografii, pozwalającej ocenić charakter i umiejscowienie zmian zwężających tętnice wieńcowe. Wyniki leczenia farmakologicznego są u chorych z zawałem zagrażającym niepewne. Nie udowodniono dotychczas w sposób bezsporny, aby którykol­wiek ze stosowanych sposobów leczenia znacząco zmniejszał prawMopobień-stwo powstania zawału. Wyniki badań eksperymentalnych (8) budzą jednak pewne nadzieje w tym kierunku wskazując, iż niektóre interwencje farmako­logiczne mogą korzystnie modyfikować los włókien mięśniowych lewej komo­ry dotkniętych ostrym niedokrwieniem. Zespół zawału zagrażającego obciążony jest poważnym rokowaniem, zarów­no doraźnym, jak i odległym (12, 44), z reguły wskazuje bowiem na znaczne Ryc. 11-19. Ryc. 11-20. Ryc. 11-19. Zmiany załamka T nawracające w okresie zawału zagrażającego. Po lewej: podczas nasilenia bólów, po prawej: w okresie bezbólowym. Ryc. 11-20. Pacjent z ryc. 11-19 po dokonaniu się zawału serca. zwężenie co najmniej jednej z dużych tętnic wieńcowych. Pacjenci z objawami zawału, zagrażającego wymagają pilnej hospitalizacji w warunkach umożli­wiających udzielenie im szybkiej pomocy w wypadku dokonania się zawału; ryzyko wystąpienia potencjalnie śmiertelnych powikłań arytmicznych jest w tej fazie choroby bardzo wysokie. INTENSYWNA OPIEKA PRZEDSZPITALNA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA Ponad 40% wszystkich zgonów z powodu zawału serca następuje w ciągu pierwszej godziny po napadzie bólowym (52). Przynajmniej niektóre z tych wczesnych zgonów są wynikiem zaburzeń rytmu, które przy odpowiedniej po­mocy mogłyby okazać się odwracalne. Niestety przy tradycyjnej organizacji pomocy przedszpitalnej wielu zagrożonych ginie przed uzyskaniem jakiejkol­wiek pomocy kwalifikowanej, a w każdym razie przed osiągnięciem szpitala,' zdolnego zapewnić im pomoc optymalną. Próby zmniejszenia przedszpitalnej śmiertelności chorych ze świeżym za­wałem serca opierają się na przygotowaniu karetek pogotowia ratunkowego do udzielenia doraźnej pomocy w nagłym zagrożeniu. Podejmowane są także próby wczesnego, zapobiegawczego podawania leków przeciwarytmicznych w nadziei, iż uda się w ten sposób zmniejszyć zagrożenie wczesnym migota­niem komór. W wielu miastach polskich działają obecnie specjalne karetki reanimacyj­ne, wyposażone w zestawy do mechanicznej resuscytacji oddechowej i w leki do terapii dożylnej, a często również w elektrokardioskop i defibrylator, umo­żliwiający przerwanie migotania komór. Wyposażenie takie pozwala rozpo­cząć leczenie powikłań zawału natychmiast po przybyciu do domu pacjenta i kontynuować to leczenie podczas przewozu chorego do szpitala. Karetka re­animacyjna, odpowiednio wyposażona, umożliwia ratowanie pacjentów do­tkniętych nagłym zatrzymaniem krążenia w okresie pomiędzy przybyciem ka­retki i przekazaniem chorego do szpitala. Dotychczasowe doświadczenia z pra­cy takich ruchomych placówek intensywnej opieki są zachęcające (58). Dzię­ki, ich pomocy udaje się trwale uratować pewną liczbę chorych, którzy przy tradycyjnej organizacji pomocy przedszpitalnej nie mieliby żadnych szans przeżycia. Próby zapobiegania migotaniu komór poprzez wczesne podawanie domię­śniowe leków przeciwarytmicznych nie przyniosły dotychczas wyników uza­sadniających upowszechnienie tego sposobu leczenia. Wyniki tych prób oma­wiamy dokładniej w rozdz. III.