A A A

Kwasica w zatruciach metanolem i glikolem etylenowym

Alkohol metylowy ulega w ustroju człowieka przemianie na aldehyd mrówko­wy i następnie na kwas mrówkowy, które nie mogąc ulec dalszej przemianie są prawdopodobnie odpowiedzialne za kwasicę i objawy kliniczne. Ciężkie ob­jawy zatrucia pojawiają się tylko wtedy, gdy wystąpi kwasica. Występują wtedy: jadłowstręt, nudności, wymioty, bóle głowy, bóle mięśniowe grzbietu, kończyn górnych i dolnych. Objawy zjawiają się przeważnie po upływie ok. 12—18 godzin. Podobnie ciężka kwasica rozwija się w następstwie zatrucia glikolem ety­lenowym używanym do płynu chłodzącego w samochodach w okresie zimo­wym. Leczenie tych zatruć omawiamy w rozdz. XIV. Kwasica w niewydolności nerek Kwasica metaboliczna towarzyszy ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. W przeważającej większości przypadków spadek stężenia dwuwęglanów prze­biega mniej więcej równolegle z narastaniem retencji azotowej, osiągając po­ziom grożący życiu dopiero w tej fazie choroby, gdy leczenie zachowawcze przestaje być skuteczne i zachodzi konieczność leczenia dializą, niezależnie od zagrożenia kwasicą (por. rozdz. XII). W niektórych przypadkach przewlek­łej niewydolności nerek nasilenie kwasicy metabolicznej może znacznie wy­przedzić narastanie retencji azotowej. Chorzy tacy wymagają okresowego wyrównania kwasicy podaniem dwuwęglanów. Odosobniona, niekiedy ciężka kwasica metaboliczna, bez towarzyszącej retencji azotowej, występuje w rzad­kich przypadkach z wrodzoną lub nabytą wybiórczą niezdolnością nerek do produkcji kwaśnego moczu (tzw. kwasica kanalikowa). Doraźne opanowanie zagrożenia u tych chorych polega na wyrównaniu niedoboru dwuwęglanów ich dożylnym podaniem. Przykład: Chory P. A. Kłębkowe zapalenie nerek z mocznicą i ciężką kwasicą meta­boliczną. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej w krwi tętniczej: pH SB AB 3B pCOi 7,13, 11,0 mM/1, 9,6 mM/1, 28,5 mM/1, 30,5 inmKg. Pierwotna alkaloza metaboliczna Alkaloza metaboliczna powstaje w następstwie nie skompensowanych strat jo­nu wodorowego lub retencji zasad zwykle doprowadzonych z zewnątrz w nad­miarze. Najczęściej przyczyną alkalozy metabolicznej są pozanerkowe straty nie­lotnych kwasów wskutek wymiotów, odsysania lub drenażu kwaśnej treści żo­łądkowej. Alkaloza z nadmiaru zasad prawie zawsze bywa pochodzenia jatro-gennego z powodu przedawkowania środków alkalizujących. Przyczyną alkalozy metabolicznej może być także niedobór potasu. Istnieje ścisły związek pomiędzy stężeniem jonów wodorowych oraz jonów potasu, po­legający na tym, że jony te mogą się wzajemnie zastępować wewnątrz komór­ki. W następstwie pierwotnego niedoboru potasu następuje przesunięcie jonów BB--67 m£q/t BC-- + 15 Ryc. VIII-7. Alkaloza metaboliczna niewyrów­nana. "wodorowych do wnętrza komórki z powstaniem alkalozy w płynie pozakomór- kowym. Tego rodzaju alkaloza wyrównuje się samoistnie po uzupełnieniu nie­doboru potasowego. Do objawów klinicznych pierwotnej alkalozy metabolicznej należą: jadło-wstręt, nudności, wymioty, zmiany psychiczne polegające na utracie poczucia rzeczywistości, które mogą przechodzić w senność i śpiączkę. Tężyczka — może zależeć od nadmiernego wzrostu pH lub spadku pozio­mu wapnia. Kwasica, jak również hipopotasemia przeciwstawiają się wystą­pieniu tężyczki z powodu niskiego poziomu wapnia. Wyrównanie powyższych zaburzeń może w tych warunkach wyzwolić napad tężyczki. Przy współistniejącej hipopotasemii część objawów zależna jest od nie­doboru potasu. Należą do nich: osłabienie mięśniowe, porażenia mięśniowe, zniesienie odruchów ścięgnowych, ileus, tachykardia, zaburzenia rytmu ser­ca, nadwrażliwość mięśnia sercowego na naparstnicę, charakterystyczne zmia­ny w obrazie ekg (p. str. 225). Charakterystyczny dla pierwotnej nie skompensowanej alkalozy metabo­licznej stan równowagi kwasowo-zasadowej ilustruje poglądowo ryc. VIII-7. pH krwi jest podwyższone powyżej 7,45, Pco- Jest prawidłowe, stężenie dwuwęglanów standardowych — podwyższone, podobnie jak stężenie dwu­węglanów aktualnych, z tym że to ostatnie jest większe od pierwszego. Nad­miar zasad ma wartość dodatnią. Stężenie zasad buforujących jest podwyższo­ne. Kompensacja oddechowa alkalozy metabolicznej rzadko doprowadza do wzrostu Pco, we krwi tętniczej powyżej 50 mm Hg. W alkalozie metabolicznej obserwujemy często zjawiska na pozór para­doksalne — dołączenie się alkalozy oddechowej zamiast oczekiwanej kompen­sacji kwasicy oddechowej. Przyczyną tego jest prawdopodobnie niedobór potasu i związana z tym kwasica wrewnątrz-komórkowa, pobudzająca ośrodek oddechowy do hiperwentylacji. Leczenie alkalozy metabolicznej polega na wyrównaniu zaburzeń, które do niej doprowadziły. Przede wszystkim należy uzupełnić straty potasu poda­waniem chlorku potasu. Nie mamy sposobu oceny ilościowej niedoboru potasu w ustroju. Przyjmuje się, że niedobór doprowadzający do alkalozy jest rzędu 200—400 mEq. Jeżeli stan pacjenta uniemożliwia wyrównanie niedoboru pota­su drogą doustną, leczenie należy rozpocząć od podania, w kroplowym wlewie dożylnym, roztworu zawierającego 3—6 g chlorku potasu w 1 litrze 5% gluko­zy lub soli fizjologicznej. Szybkość wlewu nie powinna przekraczać 60 kropli na minutę. Dalsze podawanie potasu zależy od zachowania się stężenia tego jonu w surowicy. W przypadkach alkalozy bez wyraźnej hipopotasemii można ją wyrównać podawaniem chlorku amonu. Była to znana metoda zapobiegania alkalozie w dobie leczenia przewlekłej niewydolności krążenia moczopędnymi środkami rtęciowymi. Chlorek amonu można podawać także dożylnie w roztworze 0,9%. Zapobieganie alkalozie metabolicznej polega na wyrównywaniu strat pota­su oraz strat wodno-elektrolitowych z żołądka dożylnym podawaniem płynów o odpowiednim składzie. Przykład; Chory K. Z., 1. 23. Zwężenie odźwiernika na tle choroby wrzodowej dwu- nastnicy. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej: pH — 7,5, BB — 69,0 mM/1, SB — 40,0 mM/1, BE — /+16 mM/1, AB — 46,0 mM/1, pC02 — 62 mmHg.