A A A

LECZENIE BRADYKARDII

Dla ustalenia planu postępowania u pacjentów z bradykardia konieczna jest ocena stopnia zagrożenia jej następstwami oraz prawdopodobnej dynamiki pro­cesu chorobowego. O zagrożeniu decyduje rodzaj zaburzeń bioelektrycznych powodujących upośledzenie wytwarzania lub przewodzenia bodźców oraz scho­rzenie podstawowe odpowiedzialne za ich wystąpienie. Nie każdy rodzaj bra­dykardii wymaga leczenia, tym bardziej że wszystkie dostępne metody postę­powania obarczone są ryzykiem powikłań. Istotne znaczenie ma prawidłowa ocena zaburzeń elektrofizjologicznych od-odpowiedzialnych za bradykardię (23). Tradycyjny podział obejmuje trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowe­go. Stopień I — wydłużenie czasu PQ ponad 0,2 s z zachowanym przewodze­niem każdego bodźca z przedsionków do komór nie powoduje żadnych na­stępstw i może mieć tylko znaczenie prognostyczne zależnie od schorzenia pod­stawowego. Stopień II dzieli się na dwa typy, opisane po raz pierwszy przez Mobitza. Typ Mobitz I jest równoznaczny z bardziej rozpowszechnioną nazwą „periody-ka Wenckebacha". Charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem czasu PO z okresowym wypadaniem zespołów QRS. Typ Mobitz II charakteryzuje się wypadaniem zespołów QRS bez wydłużania czasu PO. Stopień III — zupełny blok przedsionkowo-komorowy, manifestuje się czynnością komór zupełnie niezależną i wolniejszą niż czynność przedsion­ków. Podział ten nie wyczerpuje zagadnienia, ponieważ nie precyzuje miejsca uszkodzenia układu przewodzącego w przypadku bloku II stopnia typu Mobitz II oraz w bloku zupełnym. Dokładna lokalizacja miejsca uszkodzenia układu przewodzącego możliwa jest tylko za pomocą rejestracji elektrokardiograficznej potencjałów pęczka Hisa. Ponieważ jest to metoda pracochłonna i wymagająca specjalnej aparatu­ry, dla celów praktycznych można oprzeć się na analizie ukształtowania ze­społów komorowych QRS oraz stabilności rytmu zastępczego. Periodyka Wenc- kebacha z prawidłowo ukształtowanymi zespołami komorowymi świadczy o uszkodzeniu na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego. Po przejściu W blok zupełny zespoły komorowe nie zmieniają swego ukształtowania, rytm jest stabilny z zadowalającą częstością. Blok zupełny z ukształtowaniem ze­społów QRS charakterystycznym dla bloku odnogi przemawia za przerwaniem przewodzenia na poziomie odnóg pęczka Hisa. Rytm jest wolny, niestabilny, ze skłonnością do asystolii, z napadami MAS. Powstanie bloku zupełnego tego typu może nie poprzedzać pojawienia się bloku niższego stopnia. Czasem ob­serwuje się blok p/k II stopnia typu Mobitz II. Periodyka Wenckebacha przy istniejącym obrazie bloku odnogi pęczka Hisa może być zarówno wynikiem upośledzonego przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, jak i w niż­szych odcinkach układu przewodzącego. Dla celów rokowania i leczenia bez­pieczniej jest przyjąć ten ostatni mechanizm. Blok zupełny na tle przerwania przewodzenia na poziomie odnóg pęczka Hisa ma niekiedy charakter intermitujący i udokumentowanie go u pacjentów z. krótkotrwałymi napadami MAS napotyka trudności. Stwierdzenie elektro­kardiograficznych cech tzw. dwu- lub trójpęczkowego bloku odnóg w okre­sie zachowanego rytmu zatokowego przemawia za napadami zupełnego bloku przedsionkowo-komorowego jako przyczyną napadów utraty przytomności. Elektrokardiograficznymi cechami bloku wielopęczkowego jest: 1. Blok odno­gi prawej z wydłużeniem czasu PO. 2. Blok odnogi prawej i pęczka górnego odnogi lewej. 3. Blok odnogi prawej i pęczka dolnego odnogi lewej. 4. Blok odnogi lewej z wydłużeniem czasu PO (13). Postępowanie w bradykardii wikłającej świeży zawał serca omówiono w rozdziale II. Obecny rczdział dotyczy postępowania w bradykardii o innej etiologii. Bradykardia nie powodująca zaburzeń hemodynamicznych wynikających ze zmniejszenia rzutu minutowego, nie grożąca ze względu na swój charakter napadami MAS, nie wymaga leczenia objawowego. Konieczne jest jednak do­kładne ustalenie przyczyn bradykardii, mogących wymagać zastosowania od­powiedniego postępowania. Dotyczy to w pierwszym rzędzie zwolnienia czyn­ności węzła zatokowego w wyniku zwiększonego napięcia nerwu błędnego w przebiegu podrażnienia ośrodków mózgowych, nagłego wzrostu ciśnienia w tętnicy głównej lub działania ubocznego leków (32). W warunkach intensywnej opieki podstawową metodą leczenia niebez­piecznej bradykardii jest sztuczna stymulacja endokawitarna (1, 2, 3, 7, 12, 17, 25, 33). Użyta technika sztucznej stymulacji zależy od rodzaju bradykardii, schorzenia podstawowego oraz stopnia zagrożenia życia. W bradykardii roku­jącej zupełne wyleczenie (tab. IV-1, p. B i C) postępowaniem z wyboru jest stymulacja okresowa rozrusznikiem przyłóżkowym, za pomocą elektrody wprowadzonej do prawej komory przez żyłę obwodową (technika zakładania patrz str. 122). Dotyczy to przede wszystkim bradykardii wikłającej świeży zawał serca, co omówiono w rozdz. II. Rzadziej wskazaniem do stymulacji okresowej w trybie nagłym są następstwa ostrego zapalenia mięśnia serco­wego lub wynik toksycznego działania naparstnicy lub leków przeciwarytmicz­nych. Stymulację z rozrusznika przyłóżkowego stosuje się również jako metodę wstępną w przypadkach wymagających stymulacji stałej, w których zagroże­nie życia napadami MAS lub powikłaniami hemodynamicznymi nie pozwala zwlekać z rozpoczęciem leczenia do czasu uzyskania aparatury indywidualnej do wszczepienia elektrody na stałe. Profilaktyczne zabezpieczenie elektrodą założoną przez żyłę obwodową. umożliwiające natychmiastowe rozpoczęcie stymulacji, stosuje się w niektó­rych powikłaniach świeżego zawału serca (rozdz. II) oraz na okres po­rodu lub zabiegów operacyjnych osób z zupełnym blokiem przedsionkowo-ko­morowym, nie zakwalifikowanym do wszczepienia sztucznego stymulatora na stałe. Przed wprowadzeniem sztucznej stymulacji serca tylko połowa pacjen­tów dotkniętych zupełnym blokiem przeżywała dłużej niż rok od chwili wy­stąpienia tego powikłania. Zastosowanie sztucznej stymulacji serca wydatnie poprawiło rokowanie u tych pacjentów (1, 2, 3, 13). Wskazaniem do wszczepienia sztucznego stymulatora serca na stałe jest przebycie napadu MAS u chorego z utrwalonym lub intermitującym blokiem przedsionkowo-komorowym lub bradykardia powodująca niewydolność krąże­nia albo niewystarczający przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, nerkowe lub mózgowe (13). Jest to również metoda z wyboru u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego i częstymi napadami tachyartymii nadkomoro-wej (19). Konieczność stosowania u nich naparstnicy lub leków przeciwaryt­micznych do opanowania napadu tachyarytmii może niebezpiecznie wydłużyć czas podjęcia czynności węzła zatokowego, spowodować napad MAS lub trwałą asystolię. Przedmiotem dyskusji może być kwalifikowanie do wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora u osób z krótkotrwałymi utratami przytomności i wy­stępującymi w warunkach uniemożliwiających uzyskanie dokumentacji elek­trokardiograficznej, u których pomiędzy napadami stwierdza się rytm zatoko­wy. Sytuacja taka stanowi wskazanie do wykonania rejestracji potencjału p. Hisa. Obecność u takich pacjentów bloku wielowiązkowego odnóg p. Hisa pozwala przyjąć, że przyczyną utraty przytomności jest przerwanie przewo­dzenia w ostatnim odgałęzieniu, co stanowi wskazanie do wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora-(13). Metodą ułatwiającą niekiedy powzięcie de­cyzji wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora w utajonych zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz zespole chorego węzła zato­kowego jest analiza zachowania się układu bodźcotwórczego i przewodzącego podczas szybkiej sztucznej stymulacji przedsionka za pomocą elektrody wpro­wadzonej przez żyłę obwodową. Wystąpienie bloku przedsionkowo-komoro- i. _ j_ [ , : 1_ , _- Ryc. IV-1. Elektrokardiogram pacjenta podejrzanego o intermitujący blok przedsionko­wo-komorowy. Stymulacja elektrodą wprowadzoną do prawego przedsionka spowodo­wała blok przedsionkowo-komorowy w postaci periodyki Wenckebacha. wego przy pobudzaniu z częstością 100—150/min świadczy o uszkodzeniu ukła­du przewodzącego (24). Jeśli po nagłym przerwaniu pobudzenia z częstością 120/min węzła zato­kowy nie podejmuje natychmiast swojej czynności, przemawia to za obecnością zespołu chorego węzła zatokowego (22). W czasie wykonywania opisanych prób czynnościowych bezpieczniej jest założyć drugą elektrodę do komory, co umożliwia rozpoczęcie jej stymulacji w razie wystąpienia asystolii.