A A A

NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

Dymitr Aleksandrów, Wanda Aleksandrów Przyczyny i mechanizm bioelektryczny. Patofizjologia. Rozpoznanie i wskazania do reanimacji. Technika reanimacji: zastępczy oddech. Technika reanimacji: zastępcze krążenie. Dalsze etapy akcji reanimacyjnej. Delibrylacja elektryczna. Postępowanie po przywróceniu czynności serca. Uszkodzenia reanimacyjne. Zapobieganie nawro­tom nagiego zatrzymania krążenia. Decyzja o zaprzestaniu reanimacji nieskutecznej. Doświadczenia własne
  • POSTĘPOWANIE PO PRZYWRÓCENIU CZYNNOŚCI SERCA

    Powrót samoistnej czynności serca wieńczy pierwszy etap wysiłków zespołu ratowniczego, nie zawsze oznacza jednak powodzenie pełne, a tym mniej trwa­łe. Jeżeli zabiegi reanimacyjne podjęte zostały natychmiast po ustaniu czyn­ności serca i nie trwały zbyt długo, bardzo szybko po przywróceniu samoistnej czynności serca powraca spontaniczny oddech, a wkrótce potem pełna świado­mość. Dalsza opieka nad takim chorym polega na jak najszybszym rozpoznaniu przyczyny odpowiedzialnej za n. z. k., zapobieganiu nawrotom katastrofy bio­elektrycznej i ewentualnym leczeniu uszkodzeń reanimacyjnych. Jeżeli reani­macja odbywała się poza terenem ośrodka intensywnej opieki, pacjenta należy jak najszybciej przenieść do ośrodka i monitorować elektrokardiograficznie przez okres co najmniej 24 godzin. Utrzymywanie się stanu śpiączkowego dłużej niż przez kilkadziesiąt minut po przywróceniu czynności serca wskazuje na anoksemiczne uszkodzenie mózgu, powstałe podczas trwania przerwy w krążeniu. O ciężkości tego uszko­dzenia decyduje głównie czas pomiędzy zatrzymaniem krążenia i podjęciem za­stępczego oddechu i masażu serca, w mniejszym stopniu czas trwania akcji ratowniczej, wyjąwszy przypadki skrajne, w których czynności serca nie przy­wrócono w ciągu pierwszej godziny akcji reanimacyjnej. Zarówno rokowanie, jak i dalsze postępowanie z pacjentem zależy od głębokości śpiączki poreani-macyjnej. Chorego, który nie odzyskał przytomności pomimo przywrócenia czynno­ści serca, należy ułożyć z głową nieco uniesioną i podać w kroplowym wlewie dożylnym 20% mannitol, w ilości 0,5—1 g mannitolu na "kg c. c. Postępowanie to ma za zadanie przeciwdziałać obrzękowi mózgu. Należy sprawdzić poziom potasu i dwuwęglanów w osoczu i jak najszybciej wyrównać stwierdzone odchylenia od normy. Kontrolować ciepłotę ciała i ciśnienie tętnicze, monito­rować elektrokardiogram. Jeśli u chorego powrócił skuteczny oddech własny, rurkę w tchawicy pozostawiamy tak długo, dopóki obecność jej nie powoduje wyraźnych odruchów wykrztuszania. Okres ten należy wykorzystać na toaletę oskrzeli, unikając jednak zbyt długiego odsysania. Po rozintubowaniu chorego do czasu odzyskania przezeń pełnej świadomości układamy go na boku, w po­zycji ułatwiającej odpływ wydzieliny z nosogardzieli. Wczesny powrót spontanicznego oddechu, odruchów kaszlowych, reakcji na ból, czynna zmiana ułożenia, pojawianie się celowych odruchów obronnych są objawami prognostycznie pomyślanymi. Chorzy tacy zwykle odzyskują przy­tomność w ciągu kilku lub kilkunastu godzin po przywróceniu czynności serca, i nie są zagrożeni pozostaniem trwałych ubytków psychoneurologicznych. Chorzy, u których spontaniczny oddech nie wraca wkrótce po przywróceniu samoistnej czynności serca, wymagają zastosowania mechanicznej wentylacji respiratorem. Opóźniony powrót spontanicznego oddechu jest objawem progno­stycznie obciążającym. Chorzy tacy są w stanie głębokiej śpiączki, często ze-wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych i skłonnością do hipertermii. Obok. postępowania omówionego wyżej szanse przeżycia może w takich przypad­kach poprawić ochładzanie pacjenta pod osłoną mieszaniny litycznej, dawko­wanej tak, aby zapobiec dreszczom i opanować wzmożone napięcie mięśni.. Chorego należy ochładzać za pomocą często zmienianych wilgotnych przeście­radeł i worków z lodem, przykładanych na okolice dużych tętnic, starając si% utrzymać ciepłotę ciała ok. 32°C (w odbytnicy). W przypadkach tej grupy trze- ba liczyć się z możliwością ubytków psychoneurologicznych, wymagających dłuższego leczenia (13). Zupełny brak własnego oddechu przez czas dłuższy niż 24 godz. po przy­wróceniu krążenia wskazuje na głębokie uszkodzenie mózgu i praktycznie prze­sądza o niepomyślnym wyniku reanimacji. Problem, czy i kiedy przed wyga­śnięciem samoistnej czynności serca wolno uznać takich pacjentów za zmarłych i zaniechać dalszych zabiegów leczniczych, omawiamy dokładniej w rozdz. X.
  • DALSZE ETAPY AKCJI REANIMACYJNEJ

    Wczesne podjęcie zabiegów ratowniczych, utrzymujących zastępczy oddech i krążenie, jest warunkiem wprawdzie koniecznym, ale rzadko wystarczają­cym dla przywrócenia samoistnej czynności serca. Spontaniczny powrót czyn­ności serca wkrótce po podjęciu elementarnych zabiegów reanimacyjnych nie jest niestety zjawiskiem częstym. Jeżeli czynność serca nie wraca w pierw­szych minutach po podjęciu sztucznego oddechu i masażu serca, konieczne staje się jak najszybsze dołączenie dwu dalszych etapów akcji ratowniczej. A A A A aaA/iAaAa h , 100 UH Hg A A - / J 0 • ;Ryc. V-13. Zapis ciśnienia w aorcie podczas zewnętrznego masażu serca. Jednym z nich jest -przeciwdziałanie narastaniu kwasicy dożylnym wlewem roztworów alkalizujących, drugim — rozpoznanie mechanizmu -n. z. k. i od­powiednie postępowanie lecznicze. Przeciwdziałanie kwasicy przez stały dożylny wlew roztworu alkalizują-cego wydatnie zwiększa szanse reanimacji w przedłużającym się zatrzymaniu krążenia (6). Jako roztworu alkalizującego używamy 6% roztworu dwuwęgla­nu sodu (roztwór taki zawiera ok. 0,7 mEq w 1 ml). Przez pierwsze 10 minut akcji ratowniczej 6% roztwór dwuwęglanu sodu należy podawać z szybkością ok. 10 ml/min, potem wolniej. Roztworem buforującym trudniej dostępnym jest trisaminol (THAM). Zaletą tego buforu jest niska zawartość sodu, co może mieć praktyczne znaczenie przy ratowaniu chorych z ciężką niewydolnością krążenia lub z bezmoczem. Gotowy roztwór trisaminolu zawiera 0,3 milimola w 1 ml, musi być zatem podawany z szybkością mniej więcej dwukrotnie większą niż 6% roztwór dwuwęglanu sodu. Rozpoznanie mechanizmu odpowiedzialnego za n. z. k. opiera się na kon­troli elektrokardiograficznej. W ośrodku intensywnej opieki kontrola taka jest-z reguły dostępna od pierwszych minut trwania przerwy w krążeniu. Je­żeli akcja ratownicza odbywa się w warunkach uniemożliwiających kontrolę elektrokardiograficzną, uzasadniona jest jednorazowa próba defibrylacji ze­wnętrznej, bez znajomości mechanizmu, który spowodował zatrzymanie krąże­nia. Dotyczy to zwłaszcza chorych, u których n. z. k. powikłało świeży zawał serca lub ostrą niewydolność wieńcową, wiadomo bowiem, że u takich cho­rych przeważająca większość epizodów n. z. k. spowodowana jest migotaniem komór. Jeżeli próbna defibrylacja, nie przywraca czynności serca, dalsze po­stępowanie trzeba uzależnić od wyniku kontroli elektrokardiograficznej. Postępowanie w asystolii elektrycznej polega na podawaniu leków pobu­dzających czynność bodźcotwórczą komór, mianowicie adrenaliny (0,5—1 mg) lub izuprelu (0,2—0,5 mg). W niektórych przypadkach, nie reagujących na te leki, uzyskaliśmy powrót skutecznych skurczów serca po podaniu glukagonu w dawce 3—5 mg. Użycie glukagonu celowe jest zwłaszcza w przypadkach rozkojarzenia elektromechanicznego. Masaż zewnętrzny serca zapewnia krążenie umożliwiające dożylne poda­wanie leków. Droga dożylna stanowi podstawowy sposób podawania wszyst­kich leków podczas akcji reanimacyjnej. Sprawną terapię dożylną podczas akcji reanimacyjnej znacznie ułatwia cewnik założony do żyły obwodowej. Je­żeli warunki na to pozwalają, należy założyć taki cewnik we wczesnej fazie akcji ratowniczej, wymaga to jednak współdziałania dodatkowej osoby. Wstrzykiwania dosercowe obciążone są niebezpieczeństwem uszkodzenia serca lub naczyń wieńcowych. Droga ta godna jest polecenia tylko wówczas, gdy dożylne podanie leków natrafia na trudności techniczne, które spowodo­wałyby znaczne opóźnienie terapii. Droga dosercowa może okazać się ko­nieczna, gdy warunki zmuszają do prowadzenia akcji ratowniczej samotnie lub z pomocą osoby niewykwalifikowanej. Użycie sztucznej stymulacji serca podczas akcji reanimacyjnej jest celo­we, jeżeli asystolią elektryczna wystąpiła jako powikłanie bloku przedsion­kowo-komorowego lub przewlekłej niewydolności węzła zatokowego. Szyb­kie wprowadzenie elektrody endokawitarnej i rozpoczęcie sztucznej stymula­cji serca bywa u takich chorych jedynym sposobem, pozwalającym przerwać łańcuch nawrotów n. z. k. i uzyskać trwałą poprawę. W asystolii elektrycznej typu sporadycznego, zwłaszcza gdy widoczne na ekranie elektrokardioskopu pojedyncze pobudzenia komorowe nie powodują skutecznego skurczu serca, próba uzyskania skutecznych skurczów za pomocą sztucznej stymulacji ma znikome szanse powodzenia.
  • DECYZJA O ZAPRZESTANIU REANIMACJI NIESKUTECZNEJ

    Możliwość przywrócenia do życia człowieka pozbawionego oddechu i krąże­nia, a więc pozornie martwego, uświadomiła społeczeństwu i przypomniała le­karzom płynny charakter granicy pomiędzy życiem i śmiercią. Spowodowało to rewizję tradycyjnych kryteriów zgonu i wysunięcie pytania, jakie objawy są konieczne i wystarczające, aby uznać pacjenta za zmarłego i — co za tym idzie — zaniechać dalszych zabiegów reanimacyjnych. Problem ten nie został jeszcze rozstrzygnięty ostatecznie, przynajmniej w aspekcie prawnym. Domi­nuje pogląd, że momentem rozstrzygającym o śmierci człowieka jest nieodwra­calna śmierć jego mózgu. Nie ma natomiast zgody, co do objawów koniecznych i wystarczających dla stwierdzenia tego faktu. W naszej dotychczasowej pracy decyzję o zaprzestaniu reanimacji niesku­tecznej opieraliśmy na następujących przesłankach: Jeżeli po 30 minutach prawidłowo prowadzonych zabiegów reanimacyj­nych nie uzyskano zwężenia źrenic ani poprawy zabarwienia skóry pacjenta, dalsza akcja ratownicza nie ma szans powodzenia. Dodatkowym argumentem przemawiającym za zaprzestaniem zabiegów reanimacyjnych jest w tych wa­runkach zupełny brak jakiejkolwiek czynności bioelektrycznej w zapisie elek­trokardiograficznym. Niepowodzenia tego typu zwykle wskazują na spóźnione podjęcie zabiegów reanimacyjnych lub na obecność przyczyny anatomicznej, wyłączającej możliwość skutecznej reanimacji. Jeżeli zwężenie źrenic i poprawa ukrwienia skóry wskazują na skuteczne krążenie zastępcze, zabiegi reanimacyjne należy prowadzić co najmniej przez godzinę od chwili ich podjęcia. Jeżeli w ciągu tego czasu nie przywrócono na­wet przejściowo czynności serca, mimo wyczerpania wszystkich dostępnych możliwości ratowniczych, szansę trwałego przywrócenia życia stają się zniko­me. W-przypadkach takich uzasadnione jest przerwanie zabiegów reanimacyj­nych, zwłaszcza jeżeli przemawiają za tym ważne okoliczności dodatkowe, np. konieczność ratowania innego pacjenta przy ograniczonej liczbie personelu fachowego. W przypadkach, w których przywrócono czynność serca nie przywracając świadomości ani spontanicznego oddechu, zabiegi podtrzymujące życie należy kontynuować do czasu wygaśnięcia samoistnej czynności serca. Próby powtór­nego przywrócenia czynności serca nie wydają się u takich chorych uzasadnio­ne. Nie dotyczy to, rzecz prosta, przypadków świeżo reanimowanych, u któ­rych czas obserwacji po przywróceniu czynności serca jest zbyt krótki dla oceny głębokości śpiączki poreanimacyjnej.
  • DEFIBRYLACJA ELEKTRYCZNA

    U chorych z migotaniem komór przywrócenie samoistnej czynności serca wy­maga defibrylacji elektrycznej. Jak najwcześniejsze wykonanie tego zabiegu stanowi jeden z najistotniejszych momentów, rozstrzygających o powodzeniu ** akcji reanimacyjnej. Brak defibrylatora lub niemożność szybkiego dostarcze­nia go na miejsce wypadku w wielu wypadkach niweczy, niestety, szanse stworzone przez wczesne podjęcie elementarnych zabiegów reanimacyjnych. Defibrylator powinien stanowić konieczny element wyposażenia każdej pla­cówki szpitalnej, w której wykonuje się zabiegi diagnostyczne lub lecznicze obciążone potencjalnym niebezpieczeństwem migotania komór. W migotaniu komór powstałym w ośrodku intensywnej opieki często ist­nieją warunki umożliwiające defibrylację natychmiastową, bez uprzedniego podejmowania zastępczego oddechu i masażu serca. Defibrylacja taka ma szanse powodzenia w ciągu pierwszych kilkudziesięciu sekund po ustaniu krążenia, później bowiem anoksja serca utrudnia powrót zorganizowanej czyn­ności bioelektrycznej. Jeżeli doraźna defibrylacja nie przywraca czynności serca, trzeba natychmiast rozpocząć sztuczny oddech i zewnętrzny masaż ser­ca i dalej prowadzić akcję ratowniczną wg zasad standardowych. Korzyści wynikające dla pacjenta z natychmiastowej defibrylacji uspra­wiedliwiają powierzenie decyzji w tej sprawie dyżurnej pielęgniarce ośrodka, pod warunkiem, że posiada ona odpowiednie przygotowanie i doświadczenie. Defibrylacja elektryczna polega na jednorazowej depolaryzacji całego ser­ca za pomocą bodźca elektrycznego o dostatecznej energii. Zabieg ten wygasza Ryc. V-14. Fowrot czynności serca po defibrylacji elektrycznej, a — wolny (skuteczny hemodynamicznie) rytm komorowy, b — pojawiają się załamki P niezależne od rytmu komorowego, c — powrót rytmu zatokowego.chaotyczną czynność bioelektryczną i stwarza możliwość powrotu czynności zorganizowanej, zdolnej wyzwolić skuteczny skurcz komór. Po skutecznej de­fibrylacji nie zawsze od razu powraca rytm zatokowy. Rycina V-14 pokazuje powrót czynności serca po skutecznej defibrylacji: pojawiający się początkowo wolny rytm komorowy przyspiesza się, pojawiają się zalamki P niezależne od czynności komór. W chwilę.potem rolę rozrusznika obejmuje węzeł zatokowy (dolna część ryciny). Zdarza się także powrót rytmu zatokowego poprzedzony migotaniem przedsionków lub częstoskurczem przedsionkowym. Powrót sku­tecznych skurczów serca jest zawsze objawem pomyślnym, niezależnie od po­łożenia rozrusznika w okresie bezpośrednio po defibrylacji. W niektórych przy­padkach defibrylacja elektryczna przerywa migotanie i powoduje asystolię, która może ustąpić samoistnie lub pod wpływem leków pobudzających. Defibrylacja nieskuteczna bądź w ogóle nie przerywa migotania komór, bądź powoduje krótkotrwałą asystolię z szybkim nawrotem migotania. W razie defibrylacji zupełnie nieskutecznej (bez wpływu na migotanie komór) po­myślny wynik można uzyskać, zwiększając energię bodźca lub korygując przy­łożenie elektrod defibrylatora. Jeżeli przyczyną niepowodzenia jest szybki nawrót migotania komór, sposoby te mają niewielkie szanse powodzenia. Po­wtórną próbę defibrylacji warto w takich przypadkach poprzedzić postępowa­niem, zmierzającym do usunięcia przyczyny, która utrudnia powrót zorganizo­wanej czynności bioelektrycznej. Przeszkodą taką jest często anoksja serca, spowodowana późnym podjęciem zabiegów reanimacyjnych lub ich wadliwą techniką. Chorych takich udaje się trwale zdefibrylować dopiero po paru mi­nutach skutecznej wentylacji i dobrze prowadzonego masażu serca. Uporczywe powtarzanie nieskutecznych prób defibrylacji może sytuację pogorszyć, utrud­niając prowadzenie sztucznego oddechu i masażu serca. Jeżeli zwężenie źrenic .i poprawa zabarwienia skóry wskazują na skutecz­ność zastępczego oddechu i krążenia, przyczyną uporczywych nawrotów mi­gotania może być niewyrównanie kwasicy metabolicznej. Kolejną próbę defi­brylacji warto w takich przypadkach poprzedzić przyspieszeniem wlewu roz­tworu alkalizującego. Migotanie komór z niskim napięciem i nieregularnym kształtem fal migotania trudno poddaje się defibrylacji. Poprawę obrazu elek­trokardiograficznego i szans defirbylacji daje czasem wstrzyknięcie 0,5—1 mg adrenaliny bezpośrednio przed kolejną próbą defibrylacji. Po wyczerpaniu spo­sobów omówionych wyżej szanse defibrylacji może zwiększyć wstrzyknięcie 200 mg tosylanu bretylium, leku podnoszącego doświadczalny próg migotania komór (p. str. 67). Technika defibrylacji zewnętrznej, bez otwierania klatki piersiowej, została opracowana w latach pięćdziesiątych i znalazła powszechne zastosowanie prak­tyczne, ograniczając użycie defibrylacji bezpośredniej do reanimacji śródope-racyjnych. Używane obecnie defibrylatory zewnętrzne wykorzystują prąd sta­ły, uzyskany przez rozładowanie kondensatora o dużej pojemności. Czas trwa­nia impulsu defibrylującego wynosi od 1 do 2 milisek. U człowieka dorosłego defibrylacja zewnętrzna wymaga użycia energii od 200 do 400 jouli. Defibry­lacja odsłoniętego serca, wyjątkowa w praktyce internistycznej, wymaga ener­gii dziesięciokrotnie niższej. Defibrylację zewnętrzną wykonuje się za pomocą dwu elektrod o dużej po­wierzchni, powleczonych pastą przewodzącą (jak elektrody elektrokardiografu) i przyłożonych do skóry pacjenta. Dwie pary takich elektrod przedstawia ryc. V-15. Elementami istotnymi dla obsługi każdego defibrylatora na prąd stały są Ryc. V-15. Elektrody do defibrylacji zewnętrznej.. ponadto: woltomierz, wskazujący energie bodźca, wraz z pokrętłem, służącym do ustawienia żądanego poziomu tej energii, oraz włącznik, wyzwalający bo­dziec defibrylujący (ryc. V-16). Włącznik taki może znajdować się w obudo­wie aparatu oraz/lub w rączce jednej z elektrod. Elektrody do defibrylacji zewnętrznej muszą być wyposażone w izolowane Ryc. V-16. Defibrylator zewnętrzny. Po lewej: gniazdko do podłączania elektrod, w środ­ku: woltomierz, po prawej: pokrętło regulujące energię bodźca. Ryc. V-18. Pozycja elektrod przy defibrylacji zewnętrznej (lewa oko­lica podłopatkowa •— lewa oko­lica przymostkowa). uchwyty, umożliwiające trzymanie ich podczas zabiegu bez obawy porażenia prądem. Miejsce przyłożenia elektrod powinno zapewnić objęcie całego serca impulsem defibrylującym. W powszechnym użyciu są dwa sposoby przyłożenia elektrod: okolica koniuszkowa — prawa okolica podobojczykowa (ryc. V-17), i lewa okolica podłopatkowa — lewa okolica przymostkowa (ryc. V-18). Przy użyciu sposobu widocznego na ryc. V-18 wykonujący zabieg trzyma tylko elektrodę przymostkowa. Elektroda podłopatkowa leży podsunięta pod klatkę piersiową pacjenta. Szczegółowe postępowanie podczas defibrylacji zewnętrznej przedstawia się jak następuje. Po włączeniu defibrylatora do źródła prądu ratownik nasta­wia żądaną energię bodźca za pomocą odpowiedniego pokrętła. Następnie od­łącza aparat elektrokardiograficzny od pacjenta (czynność ta odpada, jeśli po­sługujemy się elektrokardioskopem sprzężonym z defibrylatorem i posiadają­cym zabezpieczenie automatyczne). Zarządza przerwanie sztucznego oddechu i masażu serca. Po sprawdzeniu, iż nikt nie dotyka pacjenta, ani połączonych z nim przewodów, przykłada elektrody i wyzwala bodziec defibrylujący. Na­tychmiast po defibrylacji poleca wznowić sztuczny oddech i zewnętrzny ma­saż serca, po czym sprawdza uzyskany efekt bioelektryczny (ekg) i hemodyna­miczny (tętno niezależne od ruchów masażu). Po stwierdzeniu powrotu czynno­ści serca zarządza przerwanie masażu serca. Defibrylacja zewnętrzna prądem stałym (kondensatorowym) jest metodą prostą i bezpieczną. Jedynym powikłaniem, jakie obserwowaliśmy u naszych chorych, był przejściowy rumień na skórze w miejscu przyłożenia elektrod, a w przypadku defibrylacji wielokrotnych przejściowa bolesność mięśni pier­siowych w pierwszej dobie po defibrylacji. Uporczywe nawroty migotania ko­mór zmuszają czasem do powtórzenia defibrylacji kilkadziesiąt razy w ciągu doby. Nawet w takich przypadkach nie obserwowaliśmy powikłań związanych z działaniem prądu. Hyc. V-17. Pozycja elektrod przy defibrylacji zewnętrznej (okolica koniuszka — prawa oko­lica podobojczykowa).
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

    W ciągu dziesięciu lat pracy naszego ośrodka podjęliśmy próbę reanimacji u 168 osób dotkniętych z różnych przyczyn nagłym zatrzymaniem krążenia. U 124 z nich uzyskano skuteczną reanimację doraźną, to jest powrót samoist­nego krążenia i oddechu oraz pełnej świadomości, umożliwiającej swobodny kontakt słowny. Ten ostatni warunek nie mógł być spełniony u 6 osób, które w chwili zatrzymania krążenia były nieprzytomne z powodu choroby podsta­wowej (ciężkie zatrucia lekami nasennymi). U chorych tych za kryterium sku­tecznej reanimacji doraźnej przyjęto przeżycie co najmniej 24 godzin po przy­wróceniu samoistnego krążenia. Przyczyny n.z.k. u naszych pacjentów zestawiono w tab. V-l. Najliczniej­szą grupę stanowili chorzy, u których n.z.k. wystąpiło w przebiegu świeżego zawału serca lub ostrej niewydolności wieńcowej. Do grupy powikłania ja-trogennego zaliczono wszystkich chorych, u których n.z.k. nastąpiło podczas zabiegu operacyjnego, zabiegów diagnostycznych lub podczas gwałtownej re­akcji polekowej. W nagłym zatrzymaniu krążenia wikłającym schorzenia internistyczne sku­teczna reanimacja doraźna nie zawsze jest niestety równoznaczna z trwałym przeżyciem, ponieważ u większości tych pacjentów n.z.k. wikła choroby, któ­re same przez się zagrażają życiu. W naszym materiale wyzdrowienie lub trwałą poprawę umożliwiającą opuszczenie szpitala uzyskaliśmy u 80 spośród 124 osób skutecznie reanimowanych z pierwszego epizodu zatrzymania krą­żenia. 44 osoby mimo skutecznej reanimacji doraźnej zmarły później z róż­nych przyczyn w toku dalszego pobytu w szpitalu. Przyczyny zgonu tych cho­rych przedstawiają się jak następuje: 13 osób (w tym 12 ze świeżym zawałem serca) zginęło z powodu uporczywych nawrotów n.z.k.; 27 osób zmarło z po­wodu następstw choroby podstawowej, nie związanych z przebytym zatrzy­maniem krążenia. U 4 osób główną lub współdziałającą przyczyną zgonu były powikłania związane z przebytym n.z.k. lub urazami powstałymi w toku akcji reanimacyjnej. Przyczyna n.z.k. Liczba chorych. Skutecznie reanimowa­no Przeżyli trwale * Zawał serca lub ostra niewydolność wieńcowa 84 63 37 Przewlekły blok pt 16 15 12 Inne choroby serca 31 25 17 Powikłania jatrogenne 14 10 8 Inne przyczyny 23 11 6 Razem 168 124 80 Tabela V-l Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia i wyniki reanimacji * Za przeżycie trwałe uważano poprawę pozwalającą cho­remu na opuszczenie szpitala. Tabela V-2 Wyniki reanimacji zależnie od mechanizmu bioelektrycznego n.z.k. Mechanizm, n.z.k. Liczba epizodów W tym zakończo­nych skuteczną reanimacją Migotanie komór 115 97 Asystolia elektryczna lub rozkojarzenie elektromechaniczne 56 30 Nieustalony 15 Razem 136 137 U 50 naszych chorych n.z.k. nawracało w toku leczenia. Większość nawro­tów miała miejsce w pierwszej dobie po reanimacji. W obecnym zestawieniu za oddzielne epizody n.z.k. uznaliśmy jednak tylko takie nawroty tego powi­kłania, które pojawiły się nie wcześniej niż po upływie doby od poprzedniej skutecznej reanimacji. Tak rozumianych, oddzielnych epizodów n.z.k. mieli­śmy w naszym materiale 186. W tabeli V-2 zestawiono mechanizm bioelek­tryczny tych epizodów oraz doraźne wyniki reanimacji, oceniane wg podob­nych kryteriów jak w tabeli V-l. Migotanie komór okazało się w naszym materiale częstszą i lepiej rokują­cą przyczyną n.z.k. niż asystolia elektryczna i rozkojarzenie elektromecha­niczne. Różnica w rokowaniu zależna od mechanizmu n.z.k. wystąpi jeszcze wyraźniej, jeśli wyłączyć z zestawienia epizody asystolii elektrycznej wikła­jącej blok przedsionkowo-komorowy, wiadomo bowiem iż ta postać n.z.k. ła­two poddaje się leczeniu i rokuje znacznie lepiej niż asystolia elektryczna innego pochodzenia. W naszym materiale pomyślną reanimacją zakończyło się 7 spośród 8 epizodów asystolii elektrycznej wikłającej blok przedsionko­wo-komorowy, lecz tylko 23 spośród 48 epizodów asystolii innego pochodze­nia. Tabela V-3 Miejsce wypadku Liczba epizodów n.z.k. Reanimowano skutecznie Ośrodek intensywnej opieki 102 78 .Sale chorych sąsiadujące z ośrodkiem 35 26 Blok operacyjny i ośrodek radiologicznej diagnostyki sercowo-naczyniowej 11 10 Inne pomieszczenia szpitalne 32 19 Poza terenem szpitala 6 4 Razem 136 137 Wyniki reanimacji w n.z.k. zależnie od miejsca wypadku Tabela Y-3 przedstawia wyniki reanimacji zależnie od miejsca, w którym wydarzyło się n.z.k. Jak widać z powyższego zestawienia, tylko nieco więcej niż połowa epi­zodów n.z.k. dotknęła chorych już znajdujących się w ośrodku intensywnej opieki. Pozostałe epizody miały miejsce W innych pomieszczeniach szpital­nych, a sporadycznie również poza terenem szpitala. W przeważającej więk­szości akcji ratowniczych, bez względu na miejsce wypadku, uczestniczył dy­żurny zespół ośrodka oraz dyżurny anestezjolog szpitala. Warto podkreślić, iż. większość szpitalnych epizodów n. z. k. można przewidzieć co do miejsca, choć oczywiście nie co do czasu wypadku. Z tab. V-3 widać, że ok. 80% wszystkich epizodów n. z. k. powstałych na terenie szpitala zdarzyło się w niezbyt du--żej strefie krytycznej, obejmującej: ośrodek intensywnej opieki wraz z przy­ległymi doń salami przeznaczonymi dla chorych, którzy niedawno opuścili ośrodek, blok operacyjny i ośrodek radiologicznej diagnostyki sercowo-na-czyniowej. Odpowiednie przygotowanie i wyposażenie tej krytycznej strefy zapewniło natychmiastową pomoc kwalifikowaną na miejscu wypadku (intu­bacja, elektroterapia) czterem spośród każdych pięciu pacjentów dotkniętych n. z. k. na terenie szpitala. Wyniki reanimacji wewnątrzszpitalnych rozpoczętych poza terenem ośrod­ka nie były gorsze.niż wyniki uzyskane u chorych, którzy w chwili n. z. k. już znajdowali się w ośrodku. Liczba reanimacji rozpoczętych poza terenem szpi­tala jest w naszym materiale zbyt mała dla wyciągnięcia wniosków w tej spra­wie. Do ośrodka naszego trafiały tylko takie przypadki n. z. k. powstałego poza terenem szpitala, w których akcja ratownicza rozpoczęta na miejscu wypad­ku przywróciła samoistną czynność serca. Doniesienia z innych polskich ośrodków intensywnej opieki (2, 3, 4, 20, 21} potwierdzają, iż w szpitalu odpowiednio przygotowanym i wyposażonym więk­szość epizodów n. z. k. powstałych na terenie szpitala kończy się skuteczną reanimacją doraźną. Odsetek powodzeń trwałych, to jest zakończonych wy­zdrowieniem lub trwałą poprawą, pozwalającą na opuszczenie szpitala, kształ­tuje się na poziomie 30—40%. Podczas gdy o doraźnych wynikach reanimacji ■decyduje głównie organizacja pomocy i wyposażenie szpitala, wyniki odlegle wykazują znacznie większe zróżnicowanie, zależne od przyczyny n. z. k. Do­skonałe rokowanie odległe mają pacjenci dotknięci n.z.k. w wyniku działa­nia szkodliwych czynników zewnętrznych; po opanowaniu doraźnego zagro­żenia regułą jest w takich przypadkach szybki i trwały powrót do pełnego zdrowia. W n. z. k. wikłającym przewlekłe zaburzenia przewodzenia o roko­waniu odległym decyduje zastosowanie trwałej sztucznej stymulacji serca; chorzy zabezpieczeni tą metodą mają szanse długotrwałego przeżycia w dob­rym stanie. U pacjentów reanimowanych z n.z.k. wikłającym zawał serca rokowanie odległe obciążone jest przez chorobę podstawową, która grozi zarówno nawro­tami katastrofy bioelektrycznej, jak i powikłaniami niezależnymi od zaburzeń rytmu serca. Dane piśmiennictwa (16, 11) wskazują, że tzw. pierwotne migota­nie komór ma rokowanie, doraźne i odległe, znacznie lepsze niż migotanie wtórne, dołączające się w przebiegu wstrząsu zawałowego lub niewydolności lewokomorowej. U pacjentów skutecznie reanimowanych z pierwotnego migo­tania komór wikłającego świeży zawał szanse przeżycia jednego roku nie są gorsze niż po zawale niepowikłanym. Szanse te oceniane są na ponad 80% <15, 7). Reanimacja w n. z. k. powstałym poza murami szpitala przedstawia znacz­nie trudniejszy problem organizacyjny niż reanimacja wewnątrzszpitalna. Real­ne szanse ratowania takich chorych istnieją na razie głównie w dużych mia­stach, posiadających odpowiednio wyposażone pogotowie reanimacyjne (1). Szanse przeżycia mają rzecz prosta tylko tacy chorzy, u których przygodni ratownicy, obecni na miejscu wypadku, podjęli natychmiast po zatrzymaniu krążenia sztuczny oddech i zewnętrzny masaż serca i prowadzili te zabiegi do czasu przybycia karetki reanimacyjnej. Wyposażenie takiej karetki powinno umożliwić przywrócenie czynności serca na miejscu wypadku. Transport do szpitala przed przywróceniem samoistnej czynności serca stwarza znikome szanse przeżycia, niełatwo bowiem utrzymać podczas transportu konieczną ciągłość zabiegów reanimacyjnych. Znaczne opóźnienie defibrylacji elektrycz­nej dodatkowo pogarsza rokowanie w takich przypadkach. Jeżeli przed przy­byciem karetki reanimacyjnej nie podjęto sztucznego oddechu i zewnętrzne­go masażu serca, akcja reanimacyjna jest praktycznie pozbawiona szans po­wodzenia.
  • PRZYCZYNY I MECHANIZM BIOELEKTRYCZNY

    Nagle zatrzymanie krążenia (n. z. k.) bardzo często spowodowane jest nagłą dezorganizacją czynności bioelektrycznej serca, powodującą ustanie jego skur­czów. Tak powstałe zatrzymanie krążenia jest często odwracalne, pod warun­kiem udzielenia zagrożonemu szybkiej i odpowiedniej pomocy. Najczęstszą postacią katastrofy bioelektrycznej, powodującej nagłe zatrzymanie krążenia, jest migotanie komór, rzadszą — nagła niewydolność ośrodków bodźcotwór­czych serca (tzw. asystolią elektryczna), jeszcze rzadszą — rozprzężenie elek­tromechaniczne, sprawiające, iż serce przestaje odpowiadać skurczem na bodź­ce bioelektryczne normalnie wytwarzane i przewodzone. W sporadycznych przypadkach nagłe zatrzymanie krążenia może powstać z przyczyn innych niż katastrofa bioelektryczna, np. w wyniku pęknięcia ser­ca, masywnego zatoru tętnicy płucnej lub nagłego porażenia oddechu. Szanse skutecznej reanimacji są w takich przypadkach znacznie mniejsze niż w n. z. k. powstałym w wyniku nagłej katastrofy bioelektrycznej. Nagłe zatrzymanie krążenia może wystąpić jako powikłanie choroby lub jako następstwo nieszczęśliwego wypadku, spowodowanego działaniem czyn­ników zewnętrznych. Niebezpieczeństwo n. z. k. stwarzają zwłaszcza: świeży zawał serca i ostra niewydolność wieńcowa; blok przedsionkowo-komorowy, spowodowany przerwaniem przewodze­nia na poziomie odnóg lub wiązek pęczka Hisa; ciężka hipoksja, zwłaszcza powstała w sposób nagły; krytyczny wzrost lub spadek stężenia potasu w osoczu; ostre zaburzenia oddechu i krążenia, spowodowane nadwrażliwością na leki; rażenie prądem elektrycznym. Zwiększone zagrożenie n.. z. k. stwarzają niektóre zabiegi diagnostyczne i lecznicze. Nagłe zatrzymanie krążenia może powstać podczas podawania nie­których leków przeciwarytmicznych, podczas dożylnego lub dosercowego wst­rzyknięcia środków cieniujących, używanych w diagnostyce radiologicznej, podczas wstrzyknięcia penicyliny osobie z utajoną nadwrażliwością na ten lek. Zwiększonym niebezpieczeństwem n. z. k. obciążone są także: wprowadzenie ■do uśpienia chirurgicznego, cewnikowanie serca, koronarografia, niektóre za­biegi endoskopowe. Niektóre z wymienionych wyżej przyczyn n. z. k. dostępne są profilaktyce w ścisłym znaczeniu tego słowa. Tam, gdzie profilaktyka nie jest możliwa lub nie daje pełnej gwarancji bezpieczeństwa, śmiertelność z powodu n. z. k. moż­na wydatnie zmniejszyć, monitorując pacjenta elektrokardiograficznie przez czas trwania zagrożenia i przygotowując zawczasu sprzęt potrzebny do akcji ratowniczej. Postępowanie takie — szeroko stosowane u chorych ze świeżym zawałem serca, a także podczas zabiegów obciążonych niebezpieczeństwem n. z. k. —■ wydatnie zmniejszyło w ostatnich latach liczbę zgonów z powodu n. z. k. o tej etiologii. Migotanie komór stanowi najczęstszą i. najłatwiej odwracalną postać kata­strofy bioelektrycznej, odpowiedzialnej za n. z. k. W zestawieniu obejmują­cych 1891 osób ratowanych z powodu n. z. k. w 15 polskich ośrodkach inten­sywnej opieki (20) migotanie komór było odpowiedzialne za 60% wszystkich elektrokardiograficznie zidentyfikowanych przypadków n. z. k. i za 77% przy­padków zakończonych trwałym przeżyciem. W zapisie elektrokardiograficznym migotanie komór wyraża się zupeł­nym zatarciem normalnych załamków elektrokardiogramu i obecnością czę­stych, nieregularnych fal migotania. Kształt i wysokość tych fal ma znaczenie prognostyczne. Świeżo powstałe migotanie komór cechuje względna regular­ność fal migotania (ryc. V-l a). Wysokość tych fal wykazuje okresową zmien­ionego napięcia. Migotanie komór mające tę postać elektrokardiograficzną łatwo poddaje się defibrylacji elektrycznej i w związku z tym rokuje dość dobrze, oczywiście pod warunkiem udzielenia choremu właściwej pomocy. Znacznie trudniej poddaje się defibrylacji i gorzej rokuje migotanie o niskim napięciu i nieregularnych kształtach fal (ryc. V-l b). Postać taką ma często migotanie, występujące jako powikłanie schyłkowe. Spadek napięcia fal migo­tania i postępujące ich zniekształcenie, obserwowane nieraz w toku przedłu­żającej się akcji ratowniczej, stanowi objaw prognostycznie obciążający. Powstaniu migotania komór sprzyja niesynchroniczna repolaryzacja sąsia­dujących ze sobą włókien mięśnia sercowego. Asynchronizm taki sprzyja po-- rią niedrożności dróg oddechowych jest przedostanie się do nich zawartości po­karmowej, która w chwili n. z. k. zalegała w jamie ustnej lub została zaaspiro-wana z żołądka podczas wymiotów. U pacjenta leżącego na wznak zapadaniu się nasady języka przeciwdziała maksymalne odchylenie głowy pacjenta ku tyłowi, „brodą do sufitu" (ryc. V-5). Takie ułożenie głowy stanowi pierwszą czynność ratownika przystępującego do sztucznego oddychania. Jeżeli samo oddchylenie głowy ku tyłowi nie przy­wraca drożności dróg oddechowych, pomóc może wysunięcie żuchwy ku przo­dowi i górze. Innym sposobem pomocniczym jest założenie rurki ustno-gardło­wej (ryc. V-6). Rurkę taką wprowadza się ruchem śrubowym, po powierzchni języka, w sposób pokazany na ryc. V-7. W razie konieczności oczyszczenia jamy ustnej i gardła z zalegającej za­wartości pokarmowej lub wymiocin należy posłużyć się ssakiem, a w razie jego braku palcem owiniętym w kawałek jakiejkolwiek wsiąkliwej tkaniny. Najpewniejszym sposobem utrzymania drożności dróg oddechowych pa­cjenta z n. z. k. jest intubacja. Wczesne użycie tej metody wydatnie zwiększa skuteczność zastępczego oddechu i szanse przywrócenia czynności serca. U chorego z n. z. k. intubacja musi być wykonana szybko i sprawnie; dłuższe manipulacje podczas wprowadzania rurki do tchawicy powodują niebezpieczną przerwę w sztucznym oddechu i mogą pogorszyć szanse reanimacji. Jeżeli zespół ratowniczy zaczynający zabiegi reaanimacyjne nie posiada wprawy W technice intubacji, powinien raczej prowadzić sztuczny oddech przez maskę, do chwili przybycia osoby odpowiednio wprawionej (w szpitalu osobą taką jest zwykle dyżurny anestezjolog). Intubując pancjenta z n. z. k. trzeba użyć rurki z mankietem uszczelniającym. Złe uszczelnienie rurki zmniejsza skuteczność zastępczego oddechu, ponadto zaś nie zabezpiecza przed aspiracją zawartości pokarmowej do dróg oddechowych. sztucznego oddechu. .—i A A / Ryc. V-2. Asystolia elektryczna, a —■ rzadkie, spontaniczne pobudzenia komorowe, b — pobudzenia komorowe prowokowane ruchami masażu zewnętrznego, c — asystolia ko­mór w przebiegu zupełnego bloku przedsiońkowo-komorowego (widoczne regularne za-łamki P). wstaniu nieprawidłowych różnic potencjału i ułatwia zjawisko ponownego po­budzenia (por. rozdz. III). Chaotyczne pobudzanie poszczególnych włókien mię­śniowych podczas trwania migotania komór uniemożliwia skuteczny skurcz serca i powoduje jego anoksję, utrudniającą powrót czynności zorganizowanej- Przerwanie migotania komór wymaga wygaszenia zdezorganizowanej czj*""^ -ści bioelektrycznej przez jednorazową, równoczesną depolaryzację energią elektryczną doprowadzoną z zewnątrz. Zabieg taki nos> lacji elektrycznej. U chorych pozostawionych własnemu losowi miarę pogłębiania się anoksji serca i zwykle sca tzw. wtórnej asystolii elektrycznej, nie wysoką częstość asystolii elektr rych próbę reanimacji (a wi podjęto zbyt późno. Asystolia elektr mór. Tym terini^ nym braku> pobu< Ryc. V-6. Rurka językowo-gar-dłowa. Nie rozporządzając żadnym sprzętem ratowniczym można i należy prowa­dzić sztuczny oddech metodą usta-usta lub usta-nos, to jest wdmuchując po­wietrze bezpośrednio z ust ratownika do ust lub nozdrzy pacjenta. Warunkiem powodzenia tej metody jest odpowiednie ułożenie głowy pacjenta (por. ryc. V-5) oraz szczelne przyleganie podczas „wdechu" ust ratownika do ust lub nozdrzy chorego. Stosując technikę usta-usta, należy palcami jednej ręki zat­kać nozdrza chorego. Przy technice usta-nos trzeba możliwie szczelnie zam­knąć usta pacjenta odpowiednim chwytem. Dowodem skuteczności sztucznego wdechu jest widoczne rozszerzenie klatki piersiowej pacjenta, jak podczas wde­chu samoistnego. Brak tego objawu lub uczucie oporu podczas wdmuchiwania powietrza wskazują na przeszkodę mechaniczną w drogach oddechowych (naj­częściej z powodu wadliwego ułożenia głowy pacjenta). Sztuczny „wydech" następuje biernie, w chwili gdy ratownik kończy wdmuchiwanie powietrza i odrywa własne usta od ust lub nozdrzy pacjenta. Sztuczny oddech należy prowadzić z częstością ok. 15 oddechów/min, synchronizując go z masażem ser­ca tak, aby po każdym oddechu przypadały 4 ruchy masażu. Ryc. V-7. a — wyjściowa pozycja rurki przy jej wprowadzaniu do jamy ustnej, b — położenie rurki w jamie ustno-gardłowej. Improwizowana metoda sztucznego oddychania, szeroko spopularyzowana w prasie lekarskiej i oświatowej, jest metodą męczącą dla ratownika, ponadto-zaś wymaga od niego sporo samozaparcia z przyczyn natury estetycznej ;l hi­gienicznej. Metoda ta — bezcenna w reanimacji pozaszpitalnej — w szpitalu powinna być stosowana tylko wyjątkowo, przez krótki czas, konieczny dla do­starczenia aparatu AMBU na miejsce wypadku. W ośrodku intensywnej opieki metoda ta nie wchodzi w ogóle w rachubę. Podstawowym sposobem prowadzenia sztucznego oddechu w warunkach szpitalnym jest oddech ręcznym aparatem AMBU (lub podobnym aparatem z balonem samorozprężającym się), przez maskę twarzową albo rurkę intuba­cyjną. Ręczny aparat do sztucznego oddechu zmontowany z maską przedsta­wia ryc. V-8. Ściśnięcie balonu samorozprężającego, pojemność ok. 500 ml, tłoczy za­warte w nim powietrze do dróg oddechowych. Wydech odbywa się bie nie, przez zastawkę wydechową, która zapobiega przedostaniu się powietrza wy­dechowego do wnętrza balonu. Połączenie balonu ze źródłem tlenu pozwala prowadzić sztuczny oddech mieszaniną wzbogaconą w tlen. Uzyskanie ir tej mieszaninie stężenia tlenu ok. 40% wymaga przepływu tlenu rzędu 10 lirów na minutę. Sztuczny oddech przez maskę twarzową jest metodą prostą, dostępną bez ograniczeń także dla personelu nielekarskiego biorącego udział w akcji ratow­niczej. Warunkiem skuteczności tej metody jest prawidłowe ułożenie ratowa­nego oraz szczelne przyleganie maski do jego twarzy. Zapewnienie szczek ości maski wymaga użycia właściwego jej rozmiaru oraz odpowiedniego, chwytu „ze-strony ratownika (ryc. V-9). Aparat AMBU (lub podobny), z maską co najmniej w 2 wymiarach, powi­nien wchodzić w skład podstawowego wyposażenia każdego oddziału szpi­talnego i każdej placówki wykonującej zabiegi obciążone niebezpieczeństwem n. z. k. Jeżeli samoistna czynność serca nie wraca w pierwszych minutach akcji ratowniczej, oddech przez maskę trzeba jak najszybciej zastąpić oddechem przez rurkę tchawiczą. U przeważającej większości ratowanych przez nas cho­rych zamiany takiej dokonano w ciągu pierwszych 5 minut akcji reanimacyj­nej. Przed przywróceniem czynności serca zastępczy oddech należy prowadzić Ryc. V-8. Aparat AMBU z maską. ą Byc. V-9. Chwyt maski pod­czas sztucznej wentylacji. aparatem ręcznym, z uwagi na konieczność synchronizacji z ruchami masażu serca. Użycie respiratora automatycznego rezerwujemy dla przypadków, w któ­rych mimo przywrócenia czynności serca zachodzi konieczność zastąpienia lub wspomagania oddechu przez pewien czas. W przedłużających się akcjach reanimacyjnych, a zwłaszcza w przypad­kach powikłanych obrzękiem płuc lub zassaniem zawartości żołądka do dróg oddechowych zachodzi konieczność okresowego odsysania oskrzeli podczas trwania zabiegów reanimacyjnych. Podczas odsysania należy zachować pełną jałowość (zapaś jałowych 'cewników do odsysania oskrzeli powinien być za­wsze gotowy -w ośrodku). Odsysanie oskrzeli nie może powodować w odde­chu zastępczym przerw dłuższych niż kilkanaście sekund.
  • Piśmiennictwo

    I. Adgey J., Nelson P. i in.: Management of ventricular fibrillation outside hospital;; Lancet, 1969, I, 1169. — 2. Askanas Z., Askanas A. i in.: Reanimacja kardiologiczna; Pol. Arch. Med. Wewn., 1968, 40, 676. — 3. Chlebus H., Popławska W., Prejbisz J.: Ostre za- burzenia rytmu — przebieg kliniczny i wyniki leczenia; Kardiol. Pol., 1970, 13, 123. — 4. Chlebus H., Prejbisz J., Popławska W.: Nagle zatrzymanie krążenia — przyczyny i wy- niki postępowania; Kardiol. Pol., 1969, 12, 98. — 5. Del Guercio L, Feius.N., Coomaras- wanny D.: Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in. man; Circul., 1964, 30, suppl. 68. — 6. Dy duszy ński A., Węgrzyn B. i in.: Wpływ dożyl- nego podawania dwuwęglanu sodu na skuteczność reanimacji w migotaniu komór; Pol. Arch. Med. Wewn., 1967, 38, 417. — 7. Geddes J., Adgey A., Pantridge J.: Prognosis after recovery from ventricu!ar fibrillation complicating ischaemic heart disease; Lan- cet, 1967, II, 273~ — 8. Giłsłron A.: Clinical and biochemical aspects oi cardiac resusci- tation; Lancet, 1965, II, 1039. — 9. Gregory J., Grace W.; Resuscitation of the severely ill patient with acute myocardial infarction; Am. J. Cardiol., 1967, 20, 836. —■ 10. Har- ley H.: Reflections on cardiopulmonary resuscitation; Lancet, 1966, II, 1. II. Johnson A., Tanser P. i in.: Results of cardiac resuscitation in 552 patients; Am. J. Cardiol., 1967, 20, 831. — 12. Kouvenhoven W., Jude J., Knickerbocker G.: Closed- -chest cardiac massage; JAMA, 1960, 1973, 1064. — 13. Kraska T., Krzyżanowska J.: Za- burzenia psychiczne u chorej zreanimowanej ze stanu śmierci klinicznej; Psychiatr. Pol., 1968, 2, 459. — 14. Kuch J., Ceremużyński L.: Wpływ mieszanki polaryzującej na utrzy- manie efektów defibrylacji elektrycznej serca; Pol. Arch. Med. Wewn., 1967, 39, 511. — 15. — Lawrie D.: Long- term survival after ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction; Lancet, 196), II, 1086. — 16. Lawrie D., Higgins M.: Ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction; Lancet, 1968, II, 523. — 17. McKen- zie, G., Taylor S. i in.: Hemodynamic effects of external cardiac compression; Lancet, 1964, I, 1342. — 18. Moc M.: Complications following resuscitation: Acta Med. Scand., 1967, 182, 1967. — 19. Niegowski W.: Patofizjologia i terapia agonii i śmierci klinicznej, PZWL, Warszawa 1956. — 20. Sadowski Z. i in.: Wyniki reanimacji w 15 polskich ośrod- kach intensywnej opieki; Pol. Arch. Med. Wewn., 1973, 50, 1001. — 21. Skubiszewska A.r Łuczak J. i in.: Wyniki reanimacji w świeżym zawale serca; Pol. Tyg. Lek., 1970, 25, 690. — 22. Siebke H. i in.: Survival after 40 minutes' submersion without cerebral sequ- elae; Lancet, 1975, 1, 1275.
  • TECHNIKA REANIMACJI: ZASTĘPCZE KRĄŻENIE

    Pierwsze doniesienia o skutecznej reanimacji człowieka z n. z. k. pochodzą z początków bieżącego stulecia. Przez pięćdziesiąt lat wszystkie próby reani­macji opierały się na zastępczym krążeniu, uzyskanym za pomocą bezpośred­niego masażu serca po otwarciu klatki piersiowej w trybie nagłym. Szanse .skutecznej, trwałej reanimacji tą metodą w praktyce ograniczały się do sali operacyjnej i jej bezpośredniego sąsiedztwa. Poza blokiem operacyjnym pró­by takie podejmowane były rzadko i tylko wyjątkowo kończyły się trwałym przeżyciem. Na początku lat sześćdziesiątych bieżącego stulecia zaczęto stosować ze­wnętrzny masaż serca bez otwierania klatki piersiowej (12). Metoda ta, łącz­nie z techniką zewnętrznej defibrylacji elektrycznej, okazała się przełomową zdobyczą dla reanimacji pacjentów internistycznych. Po raz pierwszy powstały realne szanse ratowania chorych dotkniętych n. z. k. na oddziałach szpitalnych, a także poza terenem szpitala. Prostota i skuteczność zewnętrznego masażu serca sprawiły, że wiele ośrodków posługuje się tą techniką również w n. z. k. powstałym na sali operacyjnej. Zewnętrzny masaż serca polega na rytmicznym uciskaniu dolnej części mostka u pacjenta leżącego płasko na wznak na twardym, nie uginającym się podłożu. Ruch ten przyciska serce do kręgosłupa, wyciskając krew zawartą w komorach do dużych tętnic. Zwolnienie ucisku powoduje ponowne napełnie­nie serca krwią napływającą z dużych żył. Uzyskane w ten sposób zastępcze krążenie nie pokrywa wprawdzie potrzeb metabolicznych ustroju, umożli­wia jednak utrzymanie ratowanego przy życiu przez kilkadziesiąt minut, prze­ciwdziała anoksji serca i stwarza możliwość powrotu jego samoistnej czyn­ności. Koniecznym warunkiem prowadzenia zewnętrznego masażu serca jest twarde, nie uginające się podłoże. Wszystkie łóżka używane w ośrodku inten­sywnej opieki muszą mieć takie podłoże, zamiast używanej w zwykłych łóż­kach siatki sprężynowej. Materac z gąbki lub włosia leżący na twardym podło­żu nie stanowi przeszkody dla skutecznego prowadzenia zewnętrznego masażu serca. Jeśli łóżko pacjenta nie zapewnia warunków koniecznych dla zewnętrz­nego masażu serca, akcję ratowniczą trzeba zacząć od przeniesienia chorego na podłogę (jeśli obecne są 2 osoby, najłatwiej wykonać to przenosząc pacjen­ta na prześcieradle, na którym leży, po odrzuceniu nakrycia i poduszek). Rycina V-10 pokazuje prawidłowe ułożenie rąk ratownika podczas masażu zewnętrznego serca u osoby dorosłej. Przy ratowaniu dzieci wystarcza ucisk jednej dłoni, przy ratowaniu nie­mowląt ucisk 2 palców. Ucisk należy wywierać dokładnie w linii środkowej ciała, tylko na mostek, przykładając złożone dłonie na granicy pomiędzy jego częścią środkową i dolną (ryc. V-ll). Dłoń ratownika podczas masażu powin­na dotykać chorego tylko powierzchnią zakreskowaną na ryc. V-12. Opieranie palców na klatce piersiowej i uciskanie żeber jest niecelowe i zwiększa niebezpieczeństwo uszkodzeń reanimacyjnych. Ucisk powinien po­wodować ugięcie mostka o ok. 3 cm. Doświadczenie nasze wskazuje, że naj­częstszym błędem popełnianym przez początkujących ratowników jest niepra­widłowy wybór miejsca ucisku (okolica przedsercowa zamiast linii środkowej ciała) oraz zbyt duża siła ucisku. Oba te błędy wydatnie zwiększają niebezpie­czeństwo i rozmiary uszkodzeń reanimacyjnych. Ucisk zbyt słaby jest błędem bardzo rzadkim. Prowadząc zewnętrzny masaż serca należy uciskać mostek szybkimi, zde­cydowanymi ruchami z częstością 60—80/min. Dłuższe prowadzenie zewnętrz­nego masażu serca jest czynnością wyczerpującą nawet dla osoby w pełni sprawnej fizycznie. Jeśli warunki na to pozwalają, wskazana jest zmiana ra­towników co 5—-10 minut, ponieważ zmęczenie ratownika może się odbić ujem­nie na technice zabiegu. Siły ratownika oszczędza użycie raczej ciężaru ciała niż mięśni ramion. Ryc. V-12. Powierzchnia zetknięcia dłoni ra­townika ze skórą pacjenta podczas zewnętrz­nego masażu serca. Ryc. V-ll. Miejsce ucisku na mo­stek podczas zewnętrznego masa­żu serca. Dobrze prowadzony masaż zewnętrzny powoduje wyraźnie wyczuwalną falę sztucznego tętna we wszystkich dużych tętnicach (szyjnych, udowych), a często także w tętnicach promieniowych ratowanego. Rycina V-13 przed­stawia zapis ciśnienia w aorcie podczas zewnętrznego masażu serca przy trwającym migotaniu komór. Brak wyczuwalnego tętna w dużych tętnicach wskazuje na wadliwą technikę masażu lub na obecność zmian patologicznych, uniemożliwiających uzyskanie zastępczego krążenia tą metodą (tamponada serca, zator tętnicy płucnej, znaczna deformacja klatki piersiowej). W razie istnienia takich zmian szanse uratowania pacjenta może dać otwarcie klatki piersiowej i zastosowanie bezpośredniego masażu serca. Technika tego zabie­gu przedstawia się jak następuje: Jeśli to możliwe, założyć jałowe rękawiczki, podczas gdy pomocnik szybko dezynfekuje skórę okolicy przedsercowej jodyną lub innym płynem odkażają-, cym. Przeciąć nożem skórę i mięśnie w IV lewym międzyżebrzu, tuż pod le­wym sutkiem. Przebić na tępo trzonkiem noża przestrzeń międzyżebrową i roz­szerzyć ją oburącz. Nie otwierając worka osierdziowego wprowadzić prawą dłoń pod serce, tak aby palce znalazły się na jego tylnej powierzchni, zaś kciuk wraz z kłębem —-na przedniej. Rytmicznie ściskać serce całą dłonią unikając ucisku opuszkami palców (niebezpieczeństwo rozdarcia przedsionka). Jeżeli masaż bezpośredni przywróci samoistną czynność serca, wezwać chirur­ga w celu zaopatrzenia powstałych uszkodzeń reanimacyjnych zgodnie z za­sadami sztuki.
  • USZKODZENIA REANIMACYJNE

    Najczęstszym obrażeniem powstającym podczas reanimacji jest złamanie żeber.. Powikłanie to bywa nie do uniknięcia podczas ratowania osób w podeszłym wieku, z niepodatną klatką piersiową. U osób młodych rozleglejsze złamania, żeber są prawie zawsze wynikiem wadliwej techniki zewnętrznego masażu ser­ca, mianowicie nieprawidłowego miejsca lub zbyt dużej siły ucisku. Jedno­stronne złamanie jednego lub dwu żeber jest incydentem bez poważniejszych następstw praktycznych i nie wymaga osobnego leczenia. U pacjentów przy­tomnych obecność takiego powikłania sygnalizuje ból podczas głębszego oddy­chania i podczas ucisku żeber. Wynik kontroli radiologicznej nie zawsze ma znaczenie decydujące, rentgenogram nie uwidacznia bowiem dość częstych -uszkodzeń przymostkowej, chrzestnej części żeber. Rozlegle, zwłaszcza obu-strone złamanie żeber lub —■ rzadziej spotykane ■—■ złamanie mostka głęboko zakłóca czynność oddechową i, nie rozpoznane w porę, może zadecydować o niepomyślnym wyniku reanimacji, skądinąd skutecznej. Doświadczony ra­townik rozpoznaje złamanie już podczas masażu, na podstawie wrażeń doty­kowych. U pacjenta, który już oddycha spontanicznie, o rozpoznaniu rozległe­go złamania decyduje obecność paradoksalnych ruchów klatki piersiowej (część klatki piersiowej zapada się podczas wdechu). Objawem podejrzanym jest przy­spieszenie i spłycenie oddechu. Stwierdzenie tego objawu u świeżo reanimo­wanego pacjenta nakazuje dokładną kontrolę, co do ewentualnej obecności uszkodzeń reanimacyjnych klatki piersiowej. Chorzy z rozległym złamaniem żeber lub złamaniem mostka wymagają me­chanicznej wentylacji respiratorem do czasu wytworzenia zrostu kostnego, któ­ry umożliwi skuteczne oddychanie samodzielne. W ciągu pierwszych godzin po reanimacji należy stosować mechaniczną wentylację przez rurkę tchawiczą (utrzymanie rurki przez kilka godzin możliwe jest nawet u przytomnego pacjen­ta pod osłoną mieszaniny litycznej; p. str. 27). Po uzyskaniu stabilizacji krą­żenia rurkę tchawiczą należy zastąpić tracheostomią (konieczna rurka tra-cheostomijna z mankietem uszczelniającym!). Chorzy z rozległym poreani-macyjnym uszkodzeniem żeber wymagają mechanicznej wentylacji przez kilkanaście dni. Próba pozostawienia takich chorych na oddechu własnym jest niebezpieczna, grozi bowiem narastaniem hipoksemii i nawrotem, n. z. k. Nie­zdolność do efektywnego odkrztuszania sprawia, że' u chorych tych szybko dołączają się wtórne powikłania płucne, przesądzające o niepomyślnym zej­ściu nawet w tych przypadkach, w których utlenowanie krwi tętniczej było początkowo zadowalające. W sporadycznych przypadkach reanimacyjne uszkodzenia żeber mogą wikłać się odmą opłucnej, uszkodzeniem wątroby, a nawet żołądka (18). Przy prawidłowej technice zewnętrznego masażu serca uszkodzenia takie są zjawi­skiem wyjątkowym. Jednym z możliwych powikłań reanimacji jest aspiracja zawartości żołądka do dróg oddechowych. Powikłanie to grozi we wczesnej fazie akcji ratowni­czej, przed zaintubowaniem pacjenta. Niebezpieczeństwo aspiracji jest większe, jeżeli n. z. k. nastąpiło wkrótce po obfitym posiłku. Zassanie zawartości pokar­mowej do tchawicy może powodować jej mechaniczną niedrożność, uniemożli­wiając skuteczny oddech zastępczy. Niezależnie od tego przedostanie się soku żołądkowego do płuc grozi ich uszkodzeniem chemicznym, pociągając za sobą niebezpieczeństwo ostrego obrzęku płuc i wtórnych powikłań infekcyjnych.
  • ZAPOBIEGANIE NAWROTOM NAGŁEGO ZATRZYMANIA KRĄŻENIA

    Wczesny nawrót śmiertelnej arytmii stanowi realną groźbę u każdego pacjenta świeżo reanimowanego z n. z. k. Szczególnie narażeni na niebezpieczeństwo nawrotu są chorzy ze świeżym zawałem serca i ostrą niewydolnością wieńco­wą. U naszych chorych jednorazowy lub wielokrotny nawrót n. z. k. wystąpił u 50 spośród 124 osób skutecznie reanimowanych z pierwszego epizodu n. z. k.r w tym u 31 spośród 63 pacjentów skutecznie reanimowanych z n. z. k. wikła­jącego świeży zawał serca. Leczenie przyczynowe, zabezpieczające pacjenta przed nawrotem n. z. k.r możliwe jest— jak dotąd — tylko w odniesieniu do niektórych przyczyn ka­tastrofy bioelektrycznej. Pacjentom, u których n. z. k, powikłało blok przed-sionkowo-komorowy lub bradykardię innego pochodzenia, należy natychmiast po reanimacji założyć elektrodę do stymulacji endokawitarnej. i ■— w razie utrzymywania się bradykardii — rozpocząć sztuczną stymulację serca. Stymu­lacja z częstością 80—100 na minutę skutecznie zapobiega u takich chorych zarówno nawrotom asystolii, jak i nawrotem migotania komór., W razie skłon­ności do nawrotów tachyarytmii komorowej częstość stymulacji należy przy­spieszyć. Niektórzy z uratowanych tą metodą chorych wymagają później wszczepienia sztucznego stymulatora na stałe. Chorzy, u których przyczyną n. z. k. była ciężka asfiksja, wymagają natych­miast po reanimacji odpowiedniego zabezpieczenia oddechowego, zdolnego utrzymać utlenowanie krwi tętniczej i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w granicach prawidłowych. Jeżeli przyczyną asfiksji było ostre zatrucie, ko­nieczne jest ponadto energiczne leczenie przyspieszające wydalenie trucizny z ustroju (p. rozdz. XIII). U każdego reanimowanego pacjenta należy jak naj-.szybciej sprawdzić poziom potasu w surowicy. Wartości niższe niż 4 mEq/l wy­magają wyrównania niedoboru potasu drogą dożylną (3—6 g chlorku potasu w litrze 5% glukozy lub soli fizjologicznej, w kroplowym wlewie dożylnym). Hipopotasemia jest szczególnie niebezpieczna u pacjentów równocześnie leczo­nych przetworami naparstnicy. Hiperpotasemia bywa przyczyną n. z. k. głównie u chorych z hiperkatabo-liczną postacią ostrej niewydolności nerek (p. rozdz. XII). Wartości potasu wyższe niż 7 mEq/l wymagają jak najszybszej hemodializy lub dializy otrzew­nej. Paliatywne sposoby doraźnej walki z hiperpotasemia podajemy.na str. 309. W zawale serca i ostrej niewydolności wieńcowej profilaktyka nawrotów n. z. k. opiera się głównie na podawaniu leków przeciwarytmicznych, zapobie­gającym nawrotom migotania komór. U niektórych chorych tej grupy skłon­ność do nawrotów migotania komór udaje się opanować za pomocą dożylnego "wlewu ksylokainy (p. rozdz. III). U chorych, u których ksylokaina nie zapobiega nawrotom migotania komór, warte zastosowania są: tosylan bretylium (p. str. 78) lub leki blokujące receptory betaadrenergiczne (p. str. 76). Leki blokujące receptory beta mogą być stosowane doustnie i w związku z tym często stanowią lek z wyboru w przypadkach, w których skłonność do nawro­tów.migotania komór utrzymuje się przez dłuższy czas. Niektórzy autorzy (14) sugerują podawanie tzw. mieszaniny polaryzującej (roztwór glukozy z dodat­kiem insuliny i potasu), jako środka przeciwdziałającego wczesnym nawrotom migotania komór.