A A A

OBRZĘK PŁUC

Dymitr Aleksandrów i Wanda Aleksandrów Potoiizjologia i przyczyny obrzęku pluc. Rozpoznanie. Leczenie. Doświadczenia wła­sne
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

    Postępując według przedstawionych wyżej zasad leczyliśmy w naszym ośrod ku 253 chorych z obrzękiem płuc. U niektórych z nich ostry obrzęk płuc sta. Tabela VII—4 Przyczyna obrzęku płuc Liczba chorych Zejście pomyślne Świeży zawał serca 111 ^ 67 Wady serca 41 36 Inne choroby serca 53 41 Choroby nerek 27 25 Inne przyczyny 21 11 Razem 253 180 (71%) Gbrzek pluc: przyczyny i wyniki leczenia nowił bezpośrednią przyczyną przyjęcia do ośrodka, u innych wystąpił jako powikłanie innych stanów ostrego zagrożenia życia. Etiologię obrzęku płuc i wyniki leczenia zestawiono w tab. VII-4. Etiologia obrzęku płuc wywiera poważny wpływ na rokowanie doraźne i odległe. Najwyższą śmiertelność (40%) miał w naszym materiale obrzęk płuc wikłający świeży zawał serca. U wielu chorych tej grupy obrzękowi .płuc towarzyszył wstrząs, wybitnie pogarszający rokowanie (por. rozdz. II). Bardzo poważne rokowanie miał także obrzęk płuc wikłający udary mózgo­we, odpowiedzialny za większość przypadków śmiertelnych w grupie „inne przyczyny". Obrzęk pluc wikłający wady serca u przeważającej większości chorych koń­czył się pomyślnie; 4 spośród 5 zgonów w tej grupie dotyczą pacjentów z bak­teryjnym zapaleniem wsierdzia, powodującym ostrą niedomykalność zastawek lewej połowy serca (większość tych przypadków pochodzi z okresu, gdy nie mieliśmy jeszcze możliwości kierowania takich chorych do leczenia chirur­gicznego w trybie nagłym). Niewielką śmiertelność miał także obrzęk płuc powstały z przyczyn nerkowych; oba zgony w tej grupie dotyczą chorych w schyłkowej fazie przewlekłej nieodwracalnej niewydolności nerek, nie kwa­lifikujących się do programu dializacyjnego. Wszystkie przypadki obrzęku płuc wikłającego ostre kłębkowe zapalenie nerek lub ostrą niewydolność ne­rek zakończyły się wyleczeniem. U 51 osób ze skrajnie ciężkim obrzękiem płuc, nie reagującym na lecze-. nie farmakologiczne lub nie pozostawiających czasu na wdrożenie takiego leczenia, zastosowano mechaniczną wentylację pod przerywanym ciśnieniem dodatnim; u 15 osób tej grupy walkę z obrzękiem płuc rozpoczęto podczas akcji reanimacyjnej z powodu zatrzymania krążenia, które powikłało obrzęk płuc bezpośrednio przed przekazaniem chorego do ośrodka. Akcja ratowni­cza zakończyła się powodzeniem (opanowanie obrzęku płuc u 15 osób, w tym u 4 z zatrzymaniem krążenia). 10 osób przeżyło trwale, to jest uzyskało po­prawę umożliwiającą opuszczenie szpitala.
  • LECZENIE

    Fakt, iż patogeneza obrzęku płuc jest różna w różnych schorzeniach i nie zawsze znana w chwili rozpoczynania leczenia, utrudnia oparcie leczenia na podstawach w pełni racjonalnych. Trudności te pogłębia niepełna znajomość niektórych ogniw patogenetycznych, odgrywających rolę w powstaniu tego powikłania. Burzliwa dynamika obrzęku płuc i związane z tym często doraź­ne zagrożenie życia skłaniają lekarza do równoczesnego użycia paru sposo­bów leczenia, co itrudnia krytyczną ocenę wartości każdego z tych sposo­bów. W tabeli YII-2 zestawiono metody najczęściej stosowane w walce z obrzę­kiem pluc. Postępowanie zmierzające do zmniejszenia dopływu żylnego do prawej po­łowy serca znajduje szerokie zastosowanie w leczeniu obrzęku płuc o róż­nej etiologii. U chorych z zachowaną zdolnością do diurezy dopływ żylny można skutecznie zmniejszyć dożylnym podaniem silnie działających leków moczopędnych (furosemid, 20—80 mg). U chorych z niewydolnością nerek zwiększenie diurezy często wymaga użycia znacznie większych dawek furo-semidu (200—1000 mg). U chorych z oliguryczną postacią ostrej niewydolno- Tabela VII—2 Metody stosowane w walce z obrzękiem plac Zmniejszenie dopływu żylnego: pozycja siedząca, dożylne leki moczopędne, dializa. Zwiększenie kurczliwości lewej komory: przetwory naparstnicy, glukagon. Leki rozszerzające naczynia obwodowe. Oddychanie tlenem. Wentylacja mechaniczna. ści nerek zwiększenie diurezy za pomocą leków moczopędnych bywa nie­możliwe; opanowanie obrzęku płuc u takich pacjentów wymaga usunięcia nadmiaru sodu i wody drogą pozanerkową, za pomocą hemodializy lub diali­zy otrzewnej. Jeżeli obrzęk płuc przebiega z równoczesnym wstrząsem, to użycie leków moczopędnych zwykle zawodzi, ciężkie niedokrwienie nerek uniemożliwia bowiem u takich chorych uzyskanie odpowiedzi diuretycznej. Leki zwiększające kurczliwość lewej komory znajdują zastosowanie w le­czeniu obrzęku płuc spowodowanego niewydolnością lewej komory. W obrzę­ku płuc powstałym z innych przyczyn wartość leków tej grupy jest wątpli­wa. W obrzęku płuc spowodowanym niewydolnością lewej komory podaje­my dożylnie szybko działające przetwory naparstnicy lub strofantynę. U pa­cjenta, który dotychczas nie otrzymywał przetworów naparstnicy, podajemy jednorazowo 0,8 mg lanatosidu, C. Dalsze dawkowanie zależy od reakcji cho­rego na dawkę wstępną. Staramy się podać łącznie 1,2 mg — 1,6 mg w cią­gu pierwszych 12 godzin leczenia. Leki rozszerzające naczynia. Użycie leków, które poprzez rozszerzenie od­powiednich naczyń zwiększają pojemność zbiorników żylnych i zmniejszają opór letniczek krążenia systemowego, pomaga opanować obrzęk płuc, zwłasz­cza spowodowany niewydolnością lewej komory. Działanie takie wywierają leki blokujące naczyniowe receptory alfaadrenergiczne (fentolamina, dehydro­benzperidol), a także leki działające bezpośrednio na ścianę naczyń (nitrogli­ceryna, nitroprusydek sodu i inne). W walce z obrzękiem płuc znalazły szersze zastosowanie następujące leki tej grupy: dehydrobenzperidol (obok działania na naczynia wywiera także działa­nie neuroleptyczne) podawany dożylnie lub domięśniowo w dawce 2,5 do 5 mg, nitrogliceryna, podawana w kroplowym wlewie dożylnym z szybkością początkowo ok. 10 mikrogramów na minutę; dalsza szybkość wlewu zależy od zachowania się ciśnienia tętniczego —■ u osób z ciśnieniem prawidłowym staramy się obniżyć ciśnienie skurczowe o ok. 20 mm Hg, lentolamina, podawana w kroplowym wlewie dożylnym z szybkością zależną od zachowania się ciśnienia tętniczego (u osób z ciśnieniem prawidło­wym staramy się obniżyć ciśnienie skurczowe o ok. 20 mm Hg, u osób z nad­ciśnieniem uzyskać większy spadek ciśnienia; stężenie fentolaminy w poda­wanym płynie wynosi 100—200 mg w litrze). Kroplowy wlew dożylny leków rozszerzających naczynia musi odbywać się pod stałą kontrolą, aby zapobiec nadmiernemu spadkowi ciśnienia tętni­czego. Równoczesne użycie leków moczopędnych nasila hipotensyjne działa­nie leków.tej grupy. W obrzęku płuc wikłającym ciężkie nadciśnienie tętnicze konieczne by­wa dodatkowe użycie szybko działających leków hipotensyjnych. Do stoso­wania w tej sytuacji nadają się: reserpina (od 2,5 do 5 mg domięśniowo), diazoksyd (300 mg dożylnie, nadaje się zwłaszcza do stosowania w nadci­śnieniu wikłającym zatrucie ciążowe), ientiolamina (5—10 mg dożylnie, zwłaszcza w nadciśnieniu spowodowanym guzem chromochłonnym). Oddychanie tlenem odgrywa ważną rolę w leczeniu obrzęku każdego po­chodzenia. Przy umiarkowanym nasileniu obrzęku pluc może wystarczyć po­danie tlenu przez cewnik nosowy. W ciężkim obrzęku płuc, doraźnie grożą­cym życiu ze względu na nasilenie hipoksemii, konieczne jest skojarzenie podawania tlenu z mechaniczną wentylacją pod ciśnieniem dodatnim. Ten sposób postępowania jest godny polecenia we" wszystkich przypadkach. Tabela VII—3 Wybór postępowania zależnie od etiologii obrzęku pluc Etiologia obrzęku płuc Postępowanie typowe Postępowanie rezerwowe Zwężenie lewego ujścia furosemid, DBP", tlen mechaniczna wentyla- żylnego, rytm zatokowy cja Zwężenie lewego ujścia jak wyżej, naparstnica jak wyżej żylnego, migotanie przedsionków Przewlekła niewydolność furosemid, DBP, na- mechaniczna wentyla- lewej komory, ciśnienie parstnica, tlen cja, fentolamina, nitro- prawidłowe gliceryna Nadciśnienie tętnicze jak wyżej, leki hipoten- jak wyżej syjne Zawał serca (obrzęk płuc furosemid, DBP, jak wyżej bez wstrząsu) naparstnica, tlen Zawał serca (obrzęk płuc glukagon + naparstnica, mechaniczne wspoma- i wstrząs) mechaniczna wentylacja, ganie krążenia DBP Ostre kłębkowe zapalenie furosemid, DBP, tlen dializa nerek Niewydolność nerek furosemid (duże dawki), dializa tlen Choroby lub urazy mózgu DBP, furosemid, tlen mechaniczna wentyla- cja Utonięcie mechaniczna wentylacja furosemid hydrokortyzon (?) Chemiczne uszkodzenie płuc mechaniczna wentylacja furosemid (?) hydrokortyzon Duża wysokość tlen mechaniczna wentyla- cja Pourazowy mechaniczna wentylacja, hydrokortyzon (?) furosemid heparyna, trasylol * DBP .= dehydrobenzperidol. •w których leczenie farmakologiczne obrzęku płuc zawodzi, a także w przy­padkach, w których nasilenie obrzęku płuc nie pozostawia czasu na próby leczenia farmakologicznego. Zastosowanie mechanicznej wentylacji wymaga intubacji, którą należy wy­konać pod osłoną krótko działających leków zwiotczających (p. rozdz. IX). U pacjenta znajdującego się w stanie ostrej hipoksemii z powodu ciężkiego obrzęku płuc intubacja jest momentem krytycznym, ponieważ u takiego pa­cjenta nawet krótka przerwa w oddychaniu może spowodować krytyczny spadek utlenowania krwi i zatrzymanie krążenia. Niebezpieczeństwo związa­ne z aktem intubacji można zmniejszyć przez: — intensywne oddychanie tlenem (przez maskę połączoną z aparatem AMBU) w ciągu- kilku minut poprzedzających wprowadzenie rurki tchawi-czej, szybkie i sprawne wprowadzenie rurki tchawiczej (istotne znaczenie ma wprawa osoby wykonującej zabieg), monitorowanie elektrokardiograiiczne pacjenta i gotowość do natych­miastowej pomocy w razie zatrzymania krążenia. Opanowanie obrzęku pluc za pomocą mechanicznej wentylacji wymaga . użycia możliwie wysokich ciśnień wdechowych (do 40 cm słupa wody). Sku­teczność tej metody można dodatkowo zwiększyć utrzymując podwyższone ciśnienie wydechowe (technikę i niebezpieczeństwa tej metody omawiamy dokładniej w rozdz. IX). Podczas trwania obrzęku płuc odsysanie wydzieliny z oskrzeli należy ograniczyć do niezbędnego minimum. Czas potrzebny do opanowania obrzęku płuc za pomocą mechanicznej wentylacji wynosi od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. W miarę uzy­skiwania poprawy zmniejszamy ciśnienie wdechowe. Przed rozintubowaniem pacjenta naleiy sprawdzić, czy powrót do oddychania samodzielnego nie po­woduje nawrotu obrzęku płuc. Wpływ mechanicznej wentylacji pod ciśnieniem dodatnim na przebieg obrzęku płuc jest złożony. Bezsporną zaletą tej metody jest szybka popra­wa utlenowania krwi tętniczej, doraźnie ratująca życie pacjenta. Udaje się w ten sposób zyskać czas pozwalający na zastosowanie potrzebnych środ­ków farmakologicznych. Mechaniczna wentylacja pod dodatnim ciśnieniem zmniejsza dopływ żylny do prawej połowy serca, może więc przeciwdziałać narastaniu obrzęku płuc w sposób podobny jak leki moczopędne. Podwyższe­nie ciśnienia wydechowego pomaga utrzymać drożność pęcherzyków płuc­nych. W indywidualnym przypadku obrzęku płuc wybór metod leczenia zależy od etiologii obrzęku pluc, a także od stanu pacjenta w chwili rozpoczynania leczenia. W tabeli VII-3 zestawiamy przyjęte przez nas sposoby postępowa­nia w obrzęku płuc o rozmaitej etiologii. W rubryce ,,postępowanie typowe" podano sposoby, od których zaczynamy leczenie, w rubryce „postępowanie rezerwowe" —■ sposoby godne użycia, gdy postępowanie typowe nie dało spodziewanej poprawy lub gdy stan pacjenta nie pozostawia czasu na użycie metod typowych.
  • PATOFIZJOLOGIA I PRZYCZYNY OBRZĘKU PŁUC

    Istotą obrzęku płuc je*st nadmierne gromadzenie się w płucach płynu poza-naczyniowego, w wyniku nadmiernego przesiekania płynu z włośniczek płuc­nych. Jeżeli obrzęk pluc narasta powoli, to nadmiar płynu gromadzi się po­czątkowo głównie w tkance śródmiąższowej; przy większym nasileniu zmian płyn przenika także do światła pęcherzyków płucnych i do dróg oddecho­wych, głęboko zakłócając proces oddychania. Fizjologiczna wymiana płynu pomiędzy łożyskiem naczyniowym płuc i ich tkanką śródmiąższową jest procesem stałym, regulowanym przez siły o dzia­łaniu przeciwstawnym. Główną siłą, utrzymującą wodę w łożysku naczynio­wym, jest ciśnienie onkotyczne białek osocza, wynoszące normalnie ok. 28 mm Hg. Sile tej przeciwdziałają: ciśnienie wewnątrzwłośniczkowe (normalnie 6—8 mm Hg), ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego (ok. 4,5 mm Hg) oraz ujemne ciśnienie wewnątrzpłucne (ok. 17 mm" Hg). Przewaga sił dążą­cych do przesunięcia wody z łożyska naczyniowego powoduje stałe, niewiel­kie, przesiekanie do tkanki śródmiąższowej. Przesiękający płyn odprowadza­ny jest przez układ naczyń chłonnych płuca. Na rycinie VII-1 przedstawiono schematycznie budowę przegrody między-pęcherzykowej z zawartymi w niej naczyniami włosowatymi. Biegnące w przegrodzie naczynie włosowate sąsiaduje z jednej strony z nabłonkiem wyścielającym pęcherzyk płucny, oddzielone od niego tylko cienką błoną podstawną. Ta powierzchnia bezpośredniego styku pęcherzykowo-włośnicz-kowego służy celom wymiany gazowej. Z przeciwnej strony naczynia włoso­watego, pomiędzy jego ścianą i nabłonkiem wyścielającym pęcherzyk, znaj­duje się przestrzeń wypełniona luźną tkanką łączną. W warunkach fizjolo­gicznych przestrzeń ta — jak gąbka — wchłania płyn przesiękający ze świa­tła włośniczek, chroniąc przed zalaniem powierzchnię służącą celom wymia­ny gazowej (5). 0*brzęk pluc poważnie zakłóca proces oddychania; pęcherzyki płucne za­lane płynem zostają wyłączone z procesu wentylacji, inne pęcherzyki wen­tylowane są niedostatecznie. Zwiększenie zawartości płynu pozanaczyniowe-go w płucach zmniejsza ich podatność, zwiększając opór, jaki pokonać muszą mięśnie oddechowe podczas każdego wdechu. Wynikające stąd spłycenie i przyspieszenie oddechu dodatkowo pogarszają warunki wentylacji pluc. Na­stępstwem obrzęku płuc i głównym wynikającym zeń niebezpieczeństwem jest pogorszenie utlenowania krwi tętniczej, powodujące hipoksję tkankowca. Jeżeli nasilenie hipoksji jest znaczne, to powoduje kwasicę metaboliczną. W bardzo ciężkim obrzęku płuc dołączać się może także kwasica oddechowa, zależna od retencji dwutlenku węgla (1), nie jest to jednak objaw stały. Hi-poksja mięśnia sercowego spowodowana ciężkim obrzękiem pluc grozi dołą­czeniem się potencjalnie śmiertelnych zaburzeń rytmu, zwłaszcza u osób z za­burzeniami krążenia wieńcowego. Hipoksja mózgu może powodować zamro­czenie, często obserwowane w schyłkowej fazie ciężkiego obrzęku płuc. Patogeneza obrzęku płuc w różnych schorzeniach zawiera dotąd ogniwa niejasne. Głównymi czynnikami decydującymi o zwiększonym przesiekaniu płynu z włośniczek płucnych mogą być: nadmierny wzrost ciśnienia wewnątrz-włośniczkowego oraz/albo nadmierne zwiększenie przepuszczalności włośni­czek. Czynnikiem niedostatecznie poznanym jest zachowanie się żył płucnych; zmiany napięcia tych naczyń mogą prawdopodobnie współdziałać w patoge­nezie niektórych postaci obrzęku płuc. Obrzęk płuc występuje jako powikłanie wielu schorzeń o różnej etiologii. Schorzenia te zestawiono w tab. VII-1. Obrzęk płuc wikłający choroby serca bywa najczęściej wynikiem niewy­dolności lewej komory, zwłaszcza powstałej w sposób nagły. Najczęstszą przyczyną nagłego załamania wydolności lewej komory jest zawał serca. Wśród rzadszych przyczyn na uwagę zasługują: gwałtowna zwyżka ciśnienia tętniczego, ostro powstała niedomykalność zastawki dwudzielnej lub zastawek aorty. Obrzęk płuc bywa także wynikiem zaostrzenia przewlekłej niewydol­ności lewokomorowej w przebiegu nadciśnienia, wad serca lub schorzeń mię­śnia sercowego. Ryc. "VII-1. Budowa przegrody międzypęcherzykowej. Alv. — światło pęcherzyków płucnych. Tabela VII—1 Przyczyny obrzęku płuc Choroby serca i układu krążenia: zwężenie lewego ujścia żylnego, wady ujścia aortalnego, nadciśnienie tętnicze, zawał serca, inne choroby, powodujące niewydolność lewej komory. Choroby nerek: ostre kłębkowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek. Choroby mózgu: krwotok wewnątrzczaszkowy, guzy i urazy mózgu. Zewnętrzne czynniki szkodliwe: nagłe przeniesienie na dużą wysokość n.p.m., chemiczne i termiczne urazy płuc, ■utopienie, ciężkie urazy (powikłanie późne). Ostra niewydolność oddechowa. Ostre zapalne schorzenia płuc. Obrzęk płuc bywa wynikiem przeszkody mechanicznej, utrudniającej od­ pływ żylny z krążenia płucnego. Częstą przyczyną tego typu jest zwężenie lewego ujścia żylnego, rzadką — guzy lub skrzępliny blokujące światło le­wego przedsionka oraz/albo ujścia żył płucnych. W obrzęku płuc wikłającym choroby nerek decydującym czynnikiem pa-togenetycznym jest zwykle nadmierna retencja sodu i wody, wynikająca z niezdolności uszkodzonych nerek do sprawnego wydalania tych substancji. Usunięcie nadmiaru sodu i wody —• drogą nerkową lub pozanerkową— zwy­kle wystarcza do opanowania obrzęku płuc o tej etiologii (2). Obrzęk płuc wikłający schorzenia i urazy mózgu prawdopodobnie powsta­je w wyniku zaburzeń centralnej regulacji krążenia, z przemieszczeniem krwi ze zbiorników żylnych dużego krążenia do naczyń płucnych (12). Obrzęk płuc występuje u zdrowych osób, przeniesionych nagle —- bez uprzedniej aklimatyzacji —• na dużą wysokość n.p.m. Pomiary hemodyna­miczne, dokonywane u ludzi dotkniętych tym powikłaniem, wykazują wzrost ciśnienia w t. płucnej i prawidłowe ciśnienie włośniczkowe w płucach (9). Zarówno obrzęk pluc, jak i towarzyszące mu zmiany hemodynamiczne szyb­ko ustępują podczas oddychania tlenem. Mechanizm powodujący zwiększone przesiekanie z naczyń płucnych jest w tej postaci obrzęku płuc niejasny. Obrzęk płuc występuje jako następstwo termicznych i chemicznych ura­zów płuc różnego typu (wdychanie niektórych trujących gazów i par, aspi­racja soku żołądkowego do dróg oddechowych), a także u odratowanych ofiar utonięcia. W patogenezie obrzęku płuc tego pochodzenia rolę inicjującą od­grywa prawdopodobnie patologiczne zwiększenie przepuszczalności uszkodzo­nych włośniczek, albo uszkodzenie surfaktantu, utrzymującego drożność pę­cherzyków płucnych. Ciężka i długotrwała niewydolność oddechowa sprzyja nadmiernemu gro­madzeniu się płynu pozanaczyniowego w płucach i może wikłać się obrzę­kiem pluc. Czynnikami dodatkowymi, zwiększającymi niebezpieczeństwo tego powikłania są: nadmierna parenteralna podaż sodu i wody, długotrwała wen­tylacja mechaniczna, długotrwale oddychanie mieszaniną o bardzo wysokim stężeniu tlenu, ciężka infekcja płuc. W piśmiennictwie ostatnich lat wiele uwagi poświęcono tzw. pourazowe­mu obrzękowi pluc (3, 8, 11). Powikłanie to znane jest pod różnymi nazwami (płuco wstrząsowe, pourazowa niewydolność oddechowa). Charakteryzuje się wystąpieniem u świeżo odratowanej ofiary ciężkiego urazu rozległych, obu­stronnych zmian płucnych, powodujących postępującą hipoksemię z powodu wewnątrzpłucnego przecieku krwi nieutlenowanej. Przy znacznym nasileniu zmian hipoksemii. może towarzyszyć retencja dwutlenku węgla, nie jest to jednak objaw stały. Opisanym wyżej zaburzeniom czynności oddechowej to­warzyszy pojawienie się zmian radiologicznych typu podobnego jak zmiany występujące w obrzęku płuc. W płucach badanych histopatologicznie stwier­dzano poszerzenie małych żył płucnych, przepełnienie włośniczek płucnych, tworzenie się zakrzepów w świetle drobnych naczyń płucnych, a w później­szych stadiach choroby przesiąkanie do tkanki śródmiąższowej i do pęche­rzyków płucnych (3, 8, 11). Przy dużym nasileniu zmian płucnych wysięk pę­cherzykowy ma charakter krwotoczny, towarzyszy mu uszkodzenie śródbłon-ków naczyniowych i nabłonka pęcherzyków. Uszkodzenie ściany naczyń płucnych sprawia, iż stają się przepuszczalne dla białek osocza i dla dekstra­nu o ciężarze cząsteczkowym 500 000 (3). Zwracano uwagę na liczne analogie kliniczne, patofizjologiczne i morfo­logiczne pomiędzy zespołem omówionym wyżej i wyodrębnionym dawniej zespołem, uważanym za mnogie zatory tłuszczowe płuc (11). Patogeneza pourazowego obrzęku płuc nie została dotąd wyjaśniona. Przypuszcza się, iż momentami inicjującymi to powikłanie mogą być: obkur-czenie żył płucnych, utrudniające odpływ krwi z łożyska włośniczkowego, powstanie mnogich zakrzepów we włośniczkach płucnych, uszkodzenie śród-błonków naczyniowych, spowodowane niedostatecznym przepływem krwi, hi-poksją lub kwasicą. Zwracano uwagą na możliwy udział przejściowej hipoksji mózgu w powstaniu tego zespołu (6). Objawy kliniczne pourazowego obrzęku.płuc pojawiają się zwykle w kil­kanaście godzin po doznanym urazie, przebytym wstrząsie lub ciężkim za­biegu operacyjnym. Zaburzenia czynności pluc (hipoksemia spowodowana wewnątrzpłucnym przeciekiem krwi nieutlenowanej) mogą wyprzedzać poja­wienie się zmian uchwytnych badaniem radiologicznym (8, 10, 11). Zwykle nie stwierdza się zmian osłuchowych, typowych dla obrzęku pęcherzykowego płuc. Zmianom płucnym nie towarzyszy powiększenie serca. Zmiany mają charakter odwracalny i — przy właściwym leczeniu —■ mogą ustąpić bez po­zostawienia trwałych śladów.
  • Piśmiennictwo

    I. Aberman A., Millord F.-. Metabolic and respiratory acidosis of acute pulmonary oedema; Ann. Int. Med., 1972, 76, 173. — 2. Aleksandrów D., Dyduszyński A.: Obrzęk płuc w przebiegu ostrego kłębkowego zapalenia nerek; Lek. Wojsk., 1967, 43, 342. — 3. Blaisdell F.: Respiratory insufficiency syndrome: clinical and pathological definition; J. Trauma., 1973, 13, 175. — 4. Dyduszyński A.: Przydatność badań gazometrycznych dla wczesnego rozpoznawania wstrząsu i obrzęku płuc Wikłających świeży zawał serca; Pol. Arch. Med. Wewn., 1972. 48, 1. ■— 5. Fishman A.: Pulmonary oedema. The water- exchan- ging function of the lung; Circul., 1972, 46, 390. — 6. Moss G.; Staunłon C. i in.: Cerebral etiology of the shock lung syndrome; J. Trauma., 1972, 12, 885. — 7. Moss G., Gupia D. i in.: The effect of sadine solution resuscitation on pulmonary sodium and water distri- bution; Surg. Gyn. Obst., 1973, 136, 934. — 8. Olcołt C.; Barber R., Blaisdell F.: Diagnosis and treatment of respiratory failure after civilian trauma; Am. J. Surg. 1971, 122, 260. — 9. Penaloza D., Sime F.: Circulatory dynamics during high altitude pulmonary oedema; Am. J. Cardiol., 1969, 23, 369. — 10. Powers S i in.: Studies on pulmonary insufficiency in nonthotracic trauma; J. Trauma, 1972, 12, 1. II. Salar P., Grenvik A., Smith J.: Progressive pulmonary consolidation ; J. Trauma 1972, 12, 955. — 12. Sarnoii S., Sarnoil L.: Neurohemodynamics of pulmonary oedema; Circul., 1952, 6, 51.
  • ROZPOZNANIE

    Rozpoznanie obrzęku płuc, powodującego masywne przesiekanie do pęche­rzyków płucnych i przebiegającego z gwałtowną dusznością, sinicą i wy­krztuszaniem pienistej, różowej plwociny, jest zwykle oczywiste nawet dla przygodnego obserwatora. Sródmiąższowy obrzęk pluc ma przebieg o wiele Ryc. VII-2. Sródmiąższowy o-brzęk piuc. mniej burzliwy; rozpoznanie tej postaci obrzęku płuc opiera się głównie na danych badania radiologicznego. Wśród objawów klinicznych, wcześnie sygnalizujących rozpoczynający się obrzęk płuc, najczęstsze jest przyspieszenie oddechu; objaw ten nierzadko wyprzedza pojawienie się podmiotowego uczucia duszności. Najlepszym spo­sobem wczesnego wykrycia śródmiąższowego obrzęku płuc jest kontrola ra­diologiczna klatki piersiowej. W warunkach intensywnej opieki kontrola ta­ka powinna być regułą we wszystkich przypadkach, w których charakter schorzenia wskazuje na zagrożenie obrzękiem płuc. Dotyczy to zwłaszcza cho­rych ze świeżym za-wałem serca, z ostrym kłębkowym zapaleniem nerek Ryc. VII-3. Obrzęk pluc o znacz­nym nasileniu, z przesiękiem do pęcherzyków płucnych. i ostrą niewydolnością nerek, a także świeżo odratowanych ofiar utonięcia i osób, które świeżo doznały chemicznych urazów układu oddechowego. Rycina VII-2 przedstawia zmiany radiologiczne wskazujące na sródmiąż­szowy obrzęk płuc, ryc. YII-3 zmiany typowe dla rozwiniętego pęcherzyko­wego obrzęku płuc. U osób wentylowanych mechanicznie jednym z objawów sygnalizujących narastanie obrzęku płuc jest — pozornie nieuzasadnione — narastanie oporu oddechowego mimo zachowanej drożności oskrzeli. Objaw ten związany jest ze zmniejszaniem się podatności płuc, dotkniętych obrzękiem. Innym sygna­łem narastającego obrzęku płuc u pacjenta wentylowanego mechanicznie mie­szaniną wzbogaconą w tlen jest postępujący spadek ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej, wskazujący na narastanie wewnątrzpłucnego prze­cieku krwi nieutlenowanej (4). Objaw ten nie jest swoisty dla obrzęku płuc i wymaga wyłączenia innych przyczyn, mogących zwiększać przeciek we-wnątrzpłucny.