A A A

ostra niewydolność nerek

Zofia Wańkowicz Przyczyny, etiologia, patogeneza, powikłania, zapobieganie i leczenie zachowawcze ostrej niewydolności nerek. Leczenie dializą. Technika dializy otrzewnej. Technicz­ne powikłania dializy otrzewnej. Kliniczne powikłania dializy otrzewnej.
  • ETIOLOGIA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

    W tabeli XII-2 przedstawiono etiologiczny podział ostrej niewydolności ne­rek. Najczęstszą postacią tej choroby jest niezapalna niewydolność nerek, spo­wodowana ostrym niedokrwieniem nerek lub działaniem środków nefrotok-sycznych. Typ niedokrwienny ostrej niewydolności nerek występuje jako powikłanie wstrząsu, ciężkich urazów i oparzeń, rozległego zmiażdżenia mięśni. Podobny typ ostrej niewydolności nerek obserwuje się w powikłaniach ciąży i porodu, w przebiegu odczynów hemolitycznych po przetoczeniu krwi niezgodnej gru­powo, a także u odratowanych topielców, u których doszło do hemolizy we­wnątrznaczyniowej. Środki neirotoksyczne lub potencjalnie nefrotoksyczne zestawiono w tab. Tabela XII-3 Etiologia ostrej niewydolności nerek I. Ostra niezapalna niewydolność nerek: Typ niedokrwienny (tzw. nerka wstrząsowa). Typ nefrotoksyczny. II. Inne choroby nerek: 1. Pierwotnie zapalne: ostre, podostre, gwałtownie postępujące kłębkowe zapalenie nerek, ostre i przewlekłe zaostrzone odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek. 2. Naczyniopochodne: uraz, zator, zakrzep tt. nerkowych z zamknięciem światła tętnic nerkowych, zakrzep żył nerkowych, postępujące stwardnienie naczyń nerkowych w przebiegu złośliwego nadciśnie­nia, zespół hemolityczno-uremiczny położnic. 3. Z nadwrażliwością (toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic). Tabela XII-4 Wykaz najważniejszych środków neirotoksycznych Grupa Środki Metale rtęć, ołów, arsen, bizmut, złoto Rozpuszczalniki organiczne czterochlorek węgla, toluen, chlo­roform, trójchloroetylen (tri), me­tanol Glikole etylenowy, propylenowy Preparaty diagnostyczne dożylne środki cieniujące, uży­wane do badań radiologicznych, zwłaszcza dróg żółciowych Leki sulfonamidy, streptomycyna, ri-fampicyna, kanamycyna, neomy­cyna, polimyksyna, metycyllina cefalosporyny, dekstran, meto-ksyfluran XII-4. Do najważniejszych należą tu: zatrucie czterochlorkiem węgla, rtęcią oraz glikolem etylenowym (stanowiącym składnik płynu niezamarzającego do chłodnic samochodowych). Wśród badań radiologicznych wykonywanych z użyciem środków cieniujących 'niebezpieczeństwem ostrej niewydolności ne­rek obciążone są zwłaszcza badania radiologiczne dróg żółciowych wykony­wane u chorych z żółtaczką lub czynnym zakażeniem dróg żółciowych. Do­datkowym czynnikiem obciążającym jest istniejące w chwili badania upośle­dzenie wydolności nerek. Ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek wzrasta przy podawaniu środków kontrastowych metodą podwójnej dawki (35). W grupie potencjalnie nefrotoksycznych leków znajdują się niektóre antybio­tyki, jak: streptomycyna, kanamycyna, neomycyna, polimyksyna. Z nefrotok-sycznym działaniem antybiotyku należy się liczyć zwłaszcza wtedy, gdy lek podaje się w okresie ograniczonej wydolności nerek. W ostatnich latach po­jawiły się obserwacje sugerujące nefrotoksyczne działanie cefalosporyn oraz gentamycyny u chorych otrzymujących te leki łącznie w dużych dawkach, zwłaszcza w okresie upośledzonej wydolności nerek (6, 22, 23, 30). Furosemid podawany chorym z upośledzoną wydolnością nerek celem wywołania diurezy nasilał nefrotoksyczne działanie stosowanych równocześnie cefalosporyn (28). Donoszono także o nefrotoksycznym działaniu dekstranu niskocząsteczkowego (33), zwłaszcza u chorych otrzymujących ponad 1000 ml/d w okresie rozpo­czynającej się niewydolności nerek. Ostrą niewydolność nerek obserwowano także po pentranie (methoxyfluran), środku do znieczulania wziewnego (19). Do pierwotnie zapalnych przyczyn ostrej niewydolności nerek należą: ostre kłębkowe zapalenie nerek, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, a także tak zwane ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (8, 39). Ta postać zapalenia nerek występuje w przebiegu niektórych zakażeń bakteryjnych — jako powi­kłanie polekowe po niektórych antybiotykach, np. po rifampicynie (32), anty­biotykach z grupy penicylin (39). Pewne rozpoznanie wymaga biopsji nerki. Do przyczyn naczyniopochodnych ostrej niewydolności nerek należy mię- dzy innymi złośliwe "nadciśnienie tętnicze. Tę przyczynę należy brać pod uwa­gę, jeżeli oliguryczna ostra niewydolność nerek przebiega z ciężkim nadci­śnieniem tętniczym. Przypadki te trzeba różnicować z kłębkowym zapaleniem nerek, ostrą martwicą kory nerek, guzkowym zapaleniem tętnic. Podłożem morfologicznym ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest zwykle martwica cewek nerkowych. Zależnie od charakteru czynnika uszka­dzającego i jego nasilenia martwica może dotyczyć tylko nabłonków cewek (tubulonecrosis) lub obejmować także błonę podstawną (tubulorrhexis). Mar­twica-cewek nerkowych przebiegająca z uszkodzeniem błony podstawnej, wy­twarzaniem przetok cewkowo-śródmiąższowych i przeciekaniem zawartości cewek do tkanki śródmiąższowej cechuje ostrą niewydolność nerek typu nie­dokrwiennego. Martwica spowodowana działaniem środków nefrotoksycznych obejmuje zwykle tylko nabłonek i może dotyczyć głównie lub wyłącznie miejsc transportu lub wiązania nefrotoksyny. W ciężkich zakażeniach, o piorunującym przebiegu, podłożem anatomicz­nym ostrej niewydolności nerek bywa martwica rdzenia z martwicą brodawek nerkowych. W obrazie klinicznym dominuje tu gorączka, bóle o typie kolki nerkowej, bakteriuria, częste współistnienie cukrzycy. Bardzo ciężkie i długotrwałe niedokrwienie nerek może powodować roz­ległą martwicę kory nerek, obejmującą wszystkie warstwy kory. Uszkodzenia tego typu przy dużej rozległości zmian przesądzają o nieodwacalnym cha­rakterze powstałej niewydolności nerek.
  • LECZENIE DIALIZĄ

    Jeżeli leczenie zachowawcze nie wystarcza, aby bezpiecznie przeprowadzić chorego przez okres oligoanurii, to konieczne staje się okresowe usuwanie substancji toksycznych z krwi drogą pozanerkową za pomocą dializy. Meto­da ta wykorzystuje zjawisko przenikania substancji drobnocząstećzkowych przez błonę półprzepuszczalną, pod działaniem gradientu stężeń po obu stro­nach błony. W hemodializatorach (tzw. sztuczna nerka) dializa odbywa się przez błonę celofanową, oddzielającą krew chorego od wodnego roztworu elektrolitów o składzie zbliżonym do prawidłowego osocza. Mocznik, potas, kreatynina pod działaniem gradientu stężeń przenikają z krwi chorego do płynu dializacyjnego, jony dwuwęglanowe wędrują w kierunku przeciwnym, uzupełniając niedobór we krwi chorego. Zmieniając skład płynu dializacyj­nego można wpływać na szybkość i kierunek przenikania substancji podle­gających dializie. Proces hemodializy może być wykorzystany do równocze­snego usunięcia z organizmu nadmiaru wody. W celu odwodnienia chorego w sztucznej nerce wykorzystuje się zjawisko ultrafiltracji, tj. przechodzenia wody przez błonę półprzepuszczalną pod działaniem gradientu ciśnienia hy­drostatycznego. Zmieniając gradient ciśnienia po obu stronach błony można regulować szybkość ultrafiltracji. Wydajność dializatora zależy od: powierzchni wymiany pomiędzy krwią i płynem dializacyjnym, jakości błony półprzepuszczalnej, oporu wewnętrz­nego aparatu i związanej z tym szybkości uzyskanego przepływu krwi. Mia­rą wydajności sztucznej nerki jest współczynnik oczyszczania krwi z mocz­nika. Wyraża on ilość krwi, jaka w jednostce czasu oczyszcza się od zawar­tego w niej mocznika. Współczynnik oczyszczania krwi z mocznika w sztucz­nej nerce można obliczyć według wzoru: (A —V) - a Klirens U = , A gdzie: A i V oznaczają odpowiednio stężenie mocznika we krwi dopływa­jącej do hemodializatora (A) i odpływającej zeń (V), a — przepływ krwi przez hemodializator w ml/min. Współczynnik oczyszczania krwi z mocznika wzrasta przy zwiększeniu przepływu krwi przez dializator i spada w miarę spadku stężenia mocznika we krwi oraz jego wzrostu w płynie dializacyjnym. Dla przypadków ostrej niewydolności nerek nadają się lepiej dializatory zwojowe z uwagi na ich wysoką wydajność, wyrażającą się wartościami współczynnika oczyszczania mocznika rzędu 150 ml/min. Przy użyciu tak wy­dajnych dializatorów czas trwania dializy wynosi 5—6 godzin. W leczeniu przewlekłej niewydolności nerek lepiej jest posługiwać się dializatorami pły­towymi, które umożliwiają łagodniejsze wyrównanie zaburzeń składu środo­wiska wewnętrznego. Współczynnik oczyszczania mocznika wynosi tu 100 ml/ /min. Oprócz wydajności hemodializatora parametrami istotnymi z punktu wi­dzenia praktycznego wykorzystania tych aparatów są: objętość krwi lub pły­nu krwiozastępczego, konieczna do wypełnienia dializatora oraz maksymalna dostępna szybkość ultrafiltracji. Postęp w technice dializacyjnej prowadzi poprzez miniaturyzację apara­tury, dializatory jednorazowego użytku oraz automatyczne monitorowanie przebiegu dializy do zmniejszenia częstości powikłań zabiegu, mniejszego zużycia krwi, mniejszego nakładu pracy pielęgniarki w przygotowaniu i pro­wadzeniu zabiegu. Automatyzacja dializy pozwala na równoczesne leczenie Większej liczby chorych dotkniętych niewydolnością nerek. Istotnym postępem jest stosowanie wkładów dializacyjnych jednorazowe­go użytku oraz wprowadzenie czujników monitorujących przebieg dializy. Przykładem takiego urządzenia jest aparat firmy Gambro, AK 3-a (ryc. XII-1). Wydajność tego dializatora, mierzona wartością klirensu mocznika i kreaty­niny, wynosi według naszych oznaczeń 120 ml/min dla mocznika i 90 ml/min dla kreatyniny przy przepływie krwi 200 ml/min i minimalnym gradiencie ciśnienia na błonę dializacyjną (kuprofan o średnicy porów 17 mikronów)* Podczas prowadzenia hemodializy zachodzi konieczność podawania hepa­ryny dla zapobieżenia krzepnięciu krwi podczas jej przepływu poza ustrojem. Heparynę można podawać metodą przerywaną, co kilka godzin, zależnie od czasu krzepnięcia krwi chorego, lub w postaci stałej infuzji. U chorych za­grożonych krwawieniem istnieje możliwość heparynizacji lokalnej (podanie Ryc. XII-1. Dializator Gambro-Lundia oraz monitor AK 3-a do automatycznego nadzo­rowania dializy (firma „Gambro-Lundia"). heparyny do krążenia pozaustroj owego i odpowiedniej dawki siarczanu pro­taminy do krwi powracającej do żyły chorego). W ośrodku naszym stosuje-, my stałe podawanie heparyny przez pompę mikroinfuzyjną w dawce mini­malnej warunkującej należyty przepływ krwi w krążeniu pozaustroj owym. Dializę prowadzimy za pomocą wydajnego dializatora (np. dializatora Gam­bro) codziennie, wstrzykując w razie krwawienia siarczan protaminy dożyl­nie w dawce 100 mg dopiero po zakończeniu dializy. Hemodializa umożliwia szybkie usunięcie z krwi niektórych substancji trujących zewnątrzpochodnych i w związku z tym znajduje zastosowanie w leczeniu niektórych bardzo ciężkich zatruć. Problem ten przedstawiono w rozdz. XIII. Metodą łatwiej dostępną od hemodializy jest dializa otrzewnej. Metoda ta, polegająca na długotrwałym płukaniu otrzewnej wodnym roztworem elektro­litów z dodatkiem glukozy, wykorzystuje otrzewną chorego jako błonę pół­przepuszczalną, przez którą odbywa się dializa. Przy technice standardowej (p. niżej) wydajność dializy otrzewnej jest czterokrotnie mniejsza ofl wydaj­ności przeciętnego hemodializatora. Uzyskanie pożądanego spadku poziomu mocznika we krwi wymaga zatem prowadzenia zabiegu przez czas dłuższy. Niski współczynnik oczyszczania mocznika uzyskiwany w dializie otrzewnej Ryc. XII-2. Cofanie się zaburzeń rytmu serca spowodowanych hiperpotasemią w trak­cie dializy otrzewnej. sprawia, że metoda ta nie nadaje się do dłuższego leczenia chorych, u których ostra niewydolność nerek przebiega z bardzo nasilonym katabolizmem (dobo­wy przyrost mocznika we krwi powyżej 60 mg%). Dializa otrzewnej stanowi skuteczny sposób obniżenia poziomu potasu w surowicy i może wyprowadzić chorego z nasilonym katabolizmem z doraźnego zagrożenia hiperpotasemią, umożliwiając jego transport do ośrodka rozporządzającego hemodializą. Rycina XII-2 przedstawia ustąpienie ciężkich zmian elektrokardiograficz­nych spowodowanych hiperpotasemią po 6 godzinach dializy otrzewnej. Dializa otrzewnej może być użyta do usunięcia z ustroju nadmiaru wody. Odwodnienie uzyskuje się dializując chorego płynem hiperosmolarnym do osocza. Wytworzony w ten sposób gradient osmotyczny pomiędzy krwią ka­pilarną i otrzewną powoduje wędrówkę wody ze krwi do otrzewnej — opróż­niając otrzewną odzyskujemy więcej płynu niż wprowadzono. Rycina XII-3 przedstawia ustąpienie obrzęku płuc po 10 godzinach dializy Ryc. XII-3. Cofanie się obrzęku płuc pod wpływem dializy otrzewnej w przeDiegu ostrej niewydolności nerek, a — przed dializą, b — w trakcie dializy. Tabela XII-8 Wskazania do dializy w ostrej niewydolności nerek Biochemiczne Kliniczne P. potasu we krwi >. 7,0 mEq/l P. mocznika we krwi > > 300,0 mg% P. dwuwęglanów we krwi < < 13,0 mM/1 . zaburzenia rytmu serca (hiperpotasemią) obrzęk płuc (ostre przewodnienie) śpiączka oddech kwasiczy (kwasica metaboliczna) powikłania bakteryjne ostrej mocznicy brak poprawy po leczeniu zachowawczym otrzewnej płynem o csmolarności 436,0 mCsm/kg wody. Decyzja o konieczności zastosowania dializy u chorego z ostrą niewydol­nością nerek opiera sią na ocenie stanu klinicznego i wskaźnikach bioche­micznych. Wskazania do dializy, kliniczne i biochemiczne, zestawiono w tab. XH-8. Obecność wskazań klinicznych wystarcza dla podjęcia decyzji o konieczności dializy, nawet jeśli wskaźniki biochemiczne nie osiągnęły jeszcze wartości krytycznych. Nagłość zabiegu zależy od charakteru wskazań i dynamiki prze­biegu klinicznego. Wskazaniem do dializy natychmiastowej jest hiperpotase­mią (zwłaszcza jeśli towarzyszą jej niepokojące objawy kliniczne) i obrzęk płuc. W przypadkach, w których głównym wskazaniem do dializy jest hipe-razotemia i kwasica, sytuacja jest mniej nagląca. Ustalając wskazania do dializy trzeba brać. pod uwagę nie tylko aktualny stan chorego, ale również przypuszczalną dynamikę choroby. ChoTzy, u któ­rych przyczyna ostrej niewydolności nerek lub jej powikłania dodatkowo ob­ciążają rokowanie (ciężkie urazy, rozległe oparzenia, ciężka infekcja), powin­ni być dializowani wcześnie i często. Właściwą i często jedynie skuteczną metodą leczenia takich chorych jest hemodializa pozaustrojowa. Chorzy z miernie nasilonym katabolizmem mogą być leczeni dializą otrzewnej, jeśli hemodializa jest trudno dostępna. Chorzy, u których dobowy przyrost mocznika we krwi przekracza 100 mg%. winni być dializowani bardzo wydajnym dializatorem (11). W pourazowej niewydolności nerek dializy należy rozpocząć już w pierwszych dniach oli­goanurii, przy poziomie mocznika we krwi przekraczającym 100 mg%, zwłasz­cza gdy towarzyszy temu gwałtowny wzrost poziomu kreatyniny we krwi (12). Dializy należy powtarzać w razie potrzeby codziennie, tak aby poziom mocz­nika między dializami nie przekraczał 150 mg%. Przeciwwskazania do hemodializy stanowią: skaza krwotoczna lub krwawienia z miejsca niedostępnego interwencji chirurgicznej; nadwrażliwość na heparynę;- nietolerancja obcej krwi (to ostatnie przeciwwskazanie można ominąć używając hemodializatora o małej pojemności, który może być wypełniony płynem krwiozastępczym). Przeciwwskazania do dializy otrzewnej stanowią: ograniczone zapalenie otrzewnej; świeże zranienia brzucha lub uszkodzenia narządów jamy brzusznej; rozległe oparzenie lub ropowica powłok brzucha; mechaniczna lub porażenna niedrożność jelit; stan po niedawnej laparotomii (pierwsze trzy doby); —■ ciąża powyżej 4 miesięcy. Rozlane zapalenie otrzewnej nie stanowi bezwzględnego przeciwwskaza­nia do dializy, jeśli zabieg ten jest konieczny ze wskazań życiowych. Opi­sano cofanie się objawów rozlanego zapalenia otrzewnej po appendektomii, pod wpływem dializy otrzewnej płynem o wysokim pH z dodatkiem odpo­wiednich antybiotyków (2, 9). W sytuacjach, gdy hemodializa jest trudno osiągalna, doraźne zagrożenie życia może zmusić do prowadzenia dializy otrzewnej mimo istnienia przeciw­wskazań do tego zabiegu. W latach 1965—1969, gdy nie rozporządzaliśmy na miejscu możliwością hemodializy, trzykrotnie (na ogólną liczbę 500 dializ otrzewnej) dializowaliśmy z dobrym wynikiem chorych przed upływem trze­ciej doby po laparotomii (najwcześniej w 20 godzin po laparotomii). W tym­że okresie czasu dializowaliśmy z dobrym wynikiem chorą z rozległym opa­rzeniem powłok brzucha. Dializowaliśmy także bez powikłań z dobrym wy­nikiem chorego z hemofilią A w okresie skazy krwotocznej (pod osłoną oso­cza przeciwhemof iłowego). Prowadzenie dializy otrzewnej utrudniają, a nieraz uniemożliwiają rozle­głe zrosty pooperacyjne, zmniejszające pojemność wolnej jamy otrzewnej. Dializa otrzewnej jest niewskazana u chorych ze znacznym upośledzeniem wentylacji, ponieważ długotrwałe uniesienie przepony podczas zabiegu sprzy­ja u takich chorych powstaniu niedodmy i wtórnych powikłań infekcyjnych płuc. Rycina XII-4 przedstawia wyniki biochemiczne dializy otrzewnej wyko­nanej techniką standardową (wartości średnie z pierwszych 200 dializ wyko­nanych w naszym ośrodku). Płyn wymieniano w otrzewnej z szybkością 2,0 litry na godzinę. 24-godzinna dializa prowadzona tą techniką obniżała poziom mocznika we krwi średnio o 50% wartości wyjściowej, a poziom kreatyniny średnio o 30% wartości wyjściowej. Stężenie potasu i dwuwęglanów uległo normalizacji we wszystkich przypadkach, w których poziom wyjściowy tych wskaźników był nieprawidłowy. Najszybszy był spadek poziomu potasu w su­rowicy (normalizacja poziomu zwykle po 4—5 wymianach), najwolniejszy spadek kreatyniny. W następnych latach zmodyfikowaliśmy technikę zabiegu, starając się zwiększyć jego wydajność. Wymieniając płyn w otrzewnej z szybkością 3,0— —-3,5 1 na godzinę i podając ogółem 1,0 litr na kg wagi ciała, uzyskujemy wyniki podobne jak na rycinie w ciągu 16—20 godz. Dalsze usprawnienia dializy otrzewnej, polegające na zastosowaniu ciągłego przepływu przez otrzewną, pozwoliły w niektórych ośrodkach zagranicznych (45) zwiększyć wydajność dializy otrzewnej do wartości równej połowie wydajności prze­ciętnego hemodializatora. Wczesne leczenie dializami znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu ostrej niewydolności nerek, jest to jednak nadal powikłanie groźne. Śmiertelność z powodu ostrej pourazowej niewydolności nerek wynosiła w Wietnamie, mimo zastosowania metod dializacyjnych, 63—67% (29). Czyn­nikami obciążającymi rokowanie są: wiek, ciężki uraz, posocznica, wystąpie­nie krwawienia z przewodu pokarmowego. Rokowanie u chorego z ostrą nie­wydolnością nerek zależy od przyczyny, która spowodowała to powikłanie. Rokowanie jest poważne w ostrej niewydolności nerek po urazach, zmiażdże­niu tkanek, po wstrząsie krwotocznym lub bakteriemicznym, w ostrym zapa­leniu trzustki, po zabiegach operacyjnych na dużych naczyniach. Szczególnie niepomyślnie rokują przypadki, w których oprócz ostrej nie­wydolności nerek istnieją inne ciężkie zaburzenia funkcji narządów wewnętrz­nych (długotrwała porażenna niedrożność jelit, ciężka niewydolność wątroby). W niektórych postaciach ostrej niewydolności nerek rokowanie zależy rów­nież od okoliczności powstania tego powikłania. Tak na przykład w powikła­niach poprzetoczeniowych powstałych podczas zabiegu operacyjnego śmier­telność wynosi 46%, podczas gdy te same powikłania powstałe bez związku z operacją tylko wyjątkowo kończą się zgonem (25). Odlegle rokowanie dla tych, którzy przebyli ostrą martwicę cewkową jest na ogół dobre (26). W ciągu 10 lat obserwacji po przebyciu ostrej martwicy cewkowej nie stwierdzano postępującego upośledzenia wydolności nerek, mi­mo iż 37% obserwowanych chorych miało trwałe upośledzenie filtracji kłęb­kowej, a 47% — trwałe upośledzenie zdolności zagęszczania moczii
  • PATOGENEZA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

    Patogeneza ostrej niezapalnej niewydolności nerek nie została dotychczas w pełni wyjaśniona. Wysuwano następujące mechanizmy tłumaczące powstanie ostrej oligoanurii (13, 36): Zamknięcie światła cewek z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej nerek i/lub zamknięcie światła cewek nerkowych wałeczkami ze złuszczo-nych nabłonków, hemoglobiny, mioglobiny. Patologiczny wzrost przepuszczalności cewek i odpływ wsteczny nie zmienionego przesączu pierwotnego przez uszkodzony nabłonek cewek do tkanki śródmiąższowej. Zaburzenia hemodynamiczne ohniżające efektywne ciśnienie filtracyjne poprzez zmiany w oporze włośniczek kłębka. Ostatnie lata przyniosły szereg obserwacji przemawiających za decydują­cą rolą zaburzeń hemodynamicznych w powstaniu ostrej niewydolności nerek (36, 38, 41, 46). Na podstawie badań mikropunkcyjnych nefronu wykazano, że u podstaw ostrej niewydolności nerek leży spadek filtracji, będący wynikiem znacznego zwiększenia oporu naczyń przedkłębkowych. Rozwój zaburzeń hemodynamicznych w ostrej niewydolności nerek, okre­ślanej obecnie przez wielu badaczy jako wazomotoryczna niewydolność nerek (37) przedstawia się następująco: Długotrwały skurcz tętnicy doprowadzającej kłębka w przebiegu przedłu­żającego się wstrząsu prowadzi do niedokrwienia cewek i ich następowego uszkodzenia. Uszkodzenie to zmniejsza reabsorpcję sodu w cewce proksymal-nej, w wyniku czego wzrasta stężenie sodu w płynie dopływającym do plam­ki gęstej. Pobudza to uwalnianie reniny przez aparat przykłębkowy i produkcję angiotensyny II. Działanie angiotensyny II nasila zwężenie tętniczki doprowa­dzającej kłębka i powoduje dalszy spadek filtracji kłębkowej. Uszkodzenie cewek nasila się. Powstają przetoki cewkowo-śródmiąższowe i obrzęk tkanki śródmiąższowej. Powolny przepływ moczu pierwotnego sprzyja tworzeniu się wałeczków i zatykaniu cewek złuszczonymi nabłonkami, co dodatkowo po­garsza czynność nerek. Kluczowa rola układu renina-angiotensyna w utrzymaniu zaburzeń krąże­nia wewnątrznerkowego prowadzących do ostrej niewydolności nerek znajduje dodatkowe potwierdzenie w eksperymentach wykazujących, iż obfita podaż soli — hamująca produkcję reniny — może zapobiec powstaniu ostrej nie­wydolności nerek u zwierząt doświadczalnych poddanych działaniu czynnika uszkadzającego (10, 14). Hipowolemia — pobudzająca produkcję reniny — ułatwia powstanie uszko­dzenia nerek poddanych działaniu czynnika szkodliwego. Zależność ta rzuca dodatkowe światło na sporną dotychczas rolę hemolizy w powstaniu ostrej niewydolności nerek (36). Podane dożylnie hemoglobina lub mioglobina nie są toksyczne dla nie uszkodzonych nerek (31,36). Ostra niewydolność nerek po­wstaje tylko wówczas, gdy uwalnianiu tych „nefrotoksyn" do krwiobiegu to­warzyszy stan wstrząsu bądź oligowolemii (17).
  • PRZEBIEG KLINICZNY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

    Obraz kliniczny ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest podobny mimo różnorodności czynników etiologicznych. Chorobę rozpoczyna faza wstępna, nazywana także fazą uszkodzenia. W obrazie klinicznym tej fazy dominują objawy choroby podstawowej. Jedynym sygnałem wciągnięcia nerek w proces chorobowy jest skąpomocz lub bezmocz z narastającą azotemią, lecz jeszcze bez klinicznych objawów mocznicy. Czas trwania fazy wstępnej wynosi zwykle od kilkunastu godzin do paru dni, może być jednak krótszy (w przypadkach z bardzo znacznym katabolizmem) lub dłuższy (w niektórych zatruciach egzo­gennych). Różnicowanie fazy wstępnej ostrej niewydolności nerek z oligoanu-rią pochodzenia przednerkowego omówiono na str. 295. Faza wstępna ostrej niewydolności nerek przechodzi bez wyraźnej granicy w fazę oligoanuiii, którą cechują bezmocz lub skąpomocz, utrata zdolności za­gęszczania moczu, narastanie azotemii i poziomu potasu w surowicy oraz roz­wój klinicznych objawów mocznicy, zależnych od retencji azotowej, hiperpo-tasemii i zaburzeń gospodarki wodnej. Szybkość przyrostu poziomu mocznika we krwi podczas trwania skąpomo-czu zależy od nasilenia katabolizmu i pozwala orientacyjnie ocenić to nasile­nie, o ile ustrojowe zasoby wody pozostają względnie stałe. Dobowy przyrost poziomu mocznika mniejszy niż 20 mg% wskazuje na niewielki katabolizm, przyrost w granicach 20—60 mg% — na katabolizm umiarkowany. Przyrost poziomu mocznika we krwi szybszy niż 60 mg% na dobę wskazuje na na­silony katabolizm, co wiąże się z wczesnym wystąpieniem klinicznych obja­wów mocznicy i potrzebą częstych dializ. W większości przypadków nie powi­kłanych dodatkową infekcją ani rozległym uszkodzeniem tkanek dobowy przy­rost mocznika w surowicy wynosi od 30 do 60 mg%, przyrost kreatyniny od 1,0 do 1,5 mg%, przyrost potasu od 0,3 do 0,5 mEq/l. W pierwszych dniach trwania oligoanurii przyrost poziomu mocznika we krwi jest najszybszy, później zwyk­le zwalnia się. gdy wystąpienie oligoanurii jest wynikiem zaostrzenia nieodwracal­nych przewlekłych schorzeń nerek; gdy u podstaw ostrej niewydolności nerek leży martwica kory nerek. Zmiany hematologiczne obserwowane u chorych z ostrą niewydolnością ne- rek są często następstwem schorzenia podstawowego, które doprowadziło do ostrej niewydolności nerek. Częstym zjawiskiem jest u tych chorych niedo- krwistość. Liczba krwinek białych jest zwykle zwiększona, nawet w przypad- kach niezakażonych. Może dołączać się skaza krwotoczna różnego pochodze- nia. Najbardziej niebezpiecznym typem skazy występującej u tych chorych jest zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, omówiony do- kładnie w rozdz. VI. ' Zespół ten może odgrywać rolę także w powstawaniu uszkodzenia nerek, zwłaszcza w ostrej niewydolności nerek po powikłaniach porodowych. Przebieg kliniczny ostrej niewydolności nerek wykazuje pewne różnice za­leżnie od wywołującej ją przyczyny. Ostrą niewydolność nerek po urazach, oparzeniu, zabiegach operacyjnych cechuje ciężki przebieg kliniczny z nasilonym katabolizmem i dużym niebez­pieczeństwem wtórnych powikłań infekcyjnych. Rozległa martwica tkanek (rozległe stłuczenia lub zmiażdżenie mięśni) powoduje szybkie narastanie po­ziomu potasu we krwi, grożące życiu już w pierwszych dniach trwania oligo­anurii. Z danych amerykańskich ośrodków dializacyjnych w Wietnamie (29) wynika, że śmiertelność w grupie pourazowej niewydolności nerek wymaga­jącej leczenia dializą przekracza 60%. Główną przyczyną zgonu są u tych cho­rych: posocznica Gram (—) lub krwawienie z przewodu pokarmowego. Krwa­wienie z przewodu pokarmowego, stwierdzane w 20% przypadków pourazo­wej niewydolności nerek, rozwija się na ogół jako powikłanie wrzodu stre­sowego. Krwawienie to bywa bardzo gwałtowne i może wystąpić już we wczesnym okresie oligoanurii, gdy nie ma jeszcze objawów znaczniejszej azo-temii. Czynnikiem zwiększającym niebezpieczeństwo krwawień jest posocz­nica Gram (—). U oparzonych ostra niewydolność nerek może stanowić powikłanie wcze­sne (powstrząsowe) lub późne (od kilku do kilkunastu dni po wypadku). Nie­wydolność nerek tego pochodzenia cechuje nasilony katabolizm. Niewydol­ność nerek rozwijająca się po urazie lub oparzeniu ma u około 25% chorych (29) postać nieoliguryczną, to jest przebiega od początku z diurezą przekra­czającą 600 ml/dobę. Brak skąpomoczu utrudnia wczesne wykrycie tej posta­ci ostrej niewydolności nerek. Ostrą niewydolność nerek okresu ciąży i porodu cechuje szczególnie cięż­ki przebieg i poważne rokowanie. Dotyczy to zwłaszcza niewydolności nerek wikłającej septyczne poronienie z uogólnionym zakażeniem laseczką zgorzeli gazowej, gronkowcem lub paciorkowcem hemolitycznym. Współistnienie ob­jawów wstrząsu septycznego, często z hemolizą wewnątrznaczyniową, ciężką niedokrwistością i skazą krwotoczną, wybitnie pogarsza rokowanie w tej po­staci ostrej niewydolności nerek. Przypadki te cechuje gwałtowny katabolizm z dobowym przyrostem mocznika we krwi powyżej 100 mg%, któremu nie zawsze towarzyszy równie szybki przyrost poziomu potasu w surowicy krwi. Ostra niewydolność nerek po poronieniach septycznych jest obciążona śmiertelnością sięgającą 30%. Czynnikami wpływającymi na rokowanie są: odwracalność zmian w nerkach, możliwość szybkiego opanowania zakażenia dróg rodnych, szybkie rozpoczęcie leczenia dializami. W przypadkach z posocznicą wychodzącą z dróg rodnych szansę przeżycia może zwiększyć wczesna histerektomia (43). Oligoanuria po porodzie może być wyrazem hipowolemii lub ostrej nie­wydolności nerek. Około 10% przypadków ostrej niewydolności nerek tego pochodzenia jest wynikiem martwicy kory nerek. Objawami sugerującymi to powikłanie są: bardzo długi okres oligoanurii, krwiomocz, nadciśnienie tęt­nicze, zmniejszanie się wielkości nerek i linijne zwapnienia w powtarzanych badaniach radiologicznych. O rozpoznaniu rozstrzyga biopsja nerki. Niebez­pieczeństwo martwicy kory nerek grozi zwłaszcza w krwotokach spowodo­wanych przedwczesnym odklejeniem łożyska u kobiet, u których podczas cią­ży rozwija się stan przedrzucawkowy i rzucawką.
  • PRZYCZYNY OSTREJ OLIGOANURII

    Terminem ostra niewydolność nerek określać będziemy zespół objawów kli­nicznych powstały w wyniku zadziałania czynnika szkodliwego na nie uszko­dzony uprzednio narząd moczowy. Elementami tego zespołu są: przejściowa niezdolność do wydalania końcowych produktów przemia­ny azotowej, zakłócenie regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, niezdolność do utrzymania ustrojowego bilansu wody i elektrolitów w razie dłuższego trwania choroby, także ■— wypadnięcie czynności wewnątrzwydzielniczej nerek z rozwojem nie­dokrwistości i nadciśnienia tętniczego. W większości przypadków pierwszym objawem klinicznym ostrej niewy­dolności nerek jest nagłe lub stopniowe zmniejszenie diurezy do stopnia skąpomoczu (diureza poniżej 400 ml/d) lub bezmoczu (diureza poniżej 100 ml/ /d). U chorych, u których przyczyną ostrej niewydolności nerek są rozległe oparzenia, urazy, zabieg operacyjny lub ciężkie zakażenia, może wystąpić nie-oliguryczna postać ostrej niewydolności nerek, przebiegająca od początku z wydalaniem moczu w ilości przekraczającej 600 ml/dobę (20, 42, 47). Postać nieoliguryczna stanowi według różnych statystyk od 10 (49) do 33% (44) przy­padków ostrej niewydolności nerek. Ostra niewydolność nerek wymagająca leczenia dializą zdarza się według danych Alwalla (3) z częstością około 25 przypadków rocznie na milion mie­szkańców. U chorych naszego Ośrodka Intensywnej Terapii Internistycznej wśród 2992 chorych przyjętych z powodu ostrego zagrożenia życia znalazło się 165 osób z oligoanurią i retencją azotową, sugerującymi ostrą niewydol­ność nerek. Częstość tego powikłania w poszczególnych grupach chorych przyjętych do ośrodka przedstawia tab. XII-1. U 41 osób po opanowaniu grożącego życiu obrzęku płuc lub hiperpota-semii oligoanurią odpowiedzialna za to powikłanie okazała się wynikiem za­ostrzenia uprzednio nie rozpoznanej przewlekłej niewydolności nerek. U po­zostałych 124 osób, to jest u 4% chorych leczonych w ośrodku, rozpoznano ostrą niewydolność nerek. Ostra oligoanurią może mieć pochodzenie przednerkowe, nerkowe lub pozanerkowe. Oligoanurią pochodzenia przednerkowego jest wynikiem odwracalnych za- burzeń w krążeniu nerkowym, uniemożliwiających normalne wytwarzanie mo­czu. Niewydolność tego pochodzenia cechuje nieobecność zmian struktural­nych w nerkach i związana z tym zdolność do podjęcia przez nie prawidłowej czynności wkrótce po ustąpieniu przyczyny pierwotnej. Najczęstszą przyczyną ołigoanurii pochodzenia przednerkowego jest zmniejszenie rzutu minutowego serca z powodu niewydolności serca lub oligowolemii. Z rozwojem tej postaci ostrej niewydolności nerek należy liczyć się w stanach powodujących tak zwaną oligowolemię względną z powodu nadmiernego rozszerzenia łożyska naczyniowego. W warunkach prawidłowych nerki otrzymują 20—25% rzutu minutowego serca. Gwałtowny spadek rzutu minutowego-zmienia jego rozdział między na­rządami na niekorzyść nerek — spadek nerkowego przepływu krwi jest wów­czas większy, niżby to wynikało z ogólnego zmniejszenia rzutu minutowego serca. Pogorszenie przepływu nerkowego krwi prowadzi do spadku ilości prze­sączu kłębkowego z wtórnym nasileniem wchłaniania zwrotnego sodu w cew­ce p.roksymalnej. Wynikiem tego jest gwałtowny spadek objętości wydalane­go moczu. W mocznicy przednerkowej dochodzi do zmian w wewnątrznerko-wym rozdziale krwi: procentowy przepływ krwi przez korę nerek zmniejsza się na korzyść frakcji rdzeniowej. Ta wewnętrzna redystrybucja krwi jest w okresie mocznicy przednerkowej zjawiskiem szybko odwracalnym. Oligoanurią pochodzenia nerkowego (ostra niewydolność nerek) jest wyni­kiem uszkodzenia struktury nerek. Niewydolność tego pochodzenia trwa dłu­żej niż zaburzenia pierwotne, które do niej doprowadziło, powrót czynności nerek wymaga bowiem regeneracji elementów uszkodzonych. W przypadkach skrajnych zmiany w nerkach mogą okazać się nieodwracalne mimo trwałego usunięcia przyczyny, która je spowodowała. Oligoanurią pochodzenia pozanerkowego jest wynikiem przeszkody bloku­jącej odpływ moczu i może wynikać z niedrożności obu moczowodów lub moczowodu jedynej czynnej nerki, zablokowania odpływu z pęcherza zablo- W tym cho- Rozpoznanie Liczba rych z nie- chorych wydolnością nerek Zatrucia 254 25 Zawał serca świeży 830 21 Ostra niewydolność wieńcowa 253 0 Wstrząs lub obrzęk płac pocho- dzenia niezawałowego 269 26 Zaburzenia rytmu serca pocho- dzenia niezawałowego 952 5 Inne stany ostrego zagrożenia życia 336 88 Obserwacja negatywna 98 0 Razem 2992 165 Tabela XII-1 Ostra niewydolność nerek u chorych Ośrodka Intensywnej Opieki Internistycznej kowania odpływu z cewki moczowej. Zablokowanie odpływu moczu z pęche­rza moczowego z zatrzymaniem moczu można łatwo rozpoznać na podstawie danych palpacyjnych. Konieczność różnicowania z oligoanurią pochodzenia przednerkowego i nerkowego stwarzają przypadki, w których zablokowany zostaje odpływ z miedniczek i moczowodów. Granica dzieląca oligoanurię pochodzenia przednerkowego i nerkowego bywa często nieostra. Czynniki szkodliwe powodujące oligoanurię przedner­kowa uszkadzają po dłuższym czasie trwania lub przy dużym nasileniu struk­turę nerek, prowadząc do oligoanurii pochodzenia nerkowego. Dotyczy to zwłaszcza chorób powodujących ostre zaburzenia ukrwienia nerek. Niebezpie­czeństwo przejścia czynnościowych zaburzeń krążenia nerkowego w fazę uszkodzenia strukturalnego jest w niektórych stanach chorobowych szczegól­nie wysokie. Niebezpieczeństwo takie stwarzają: rozległe zmiażdżenia tkanek, ciężkie oparzenia, długotrwały wstrząs, zwłaszcza krwotoczny lub septyczny, powikłania ciąży i porodu, przetoczenie krwi niezgodnej grupowo. Odróżnienie oligoanurii pochodzenia przednerkowego i nerkowego ma istotne znaczenie dla rokowania i postępowania leczniczego. Różnicowanie tych stanów opiera się na wskaźnikach zestawionych w tab. XII-2. W oligoanurii pochodzenia przednerkowego nerki zachowują zdolność za­gęszczania moczu i zdolność oszczędzania sodu, produkują zatem niewielką ilość moczu o wysokiej osmolarności, dużym stężeniu mocznika i niskim stę­żeniu sodu. W oligoanurii pochodzenia nerkowego nerki tracą zdolność za­gęszczania moczu i zdolność oszczędzania sodu, skład wydalanego moczu zbliża się do składu odbiałczonego osocza. Wskaźniki podane w tab. XII-2 nie zawsze pozwalają z całą pewnością odpowiedzieć na pytanie, czy oligoa­nurią ma jeszcze charakter przednerkowy, czy też zależy już od uszkodzenia struktury nerek. W przypadkach wątpliwych pomaga próba wywołania diure- Oligoanurią przednerkowa Ostra niewydolność nerek Objętość moczu. ok. 400 ml/dobę poniżej 100 ml/dobę C. wł. moczu powyżej 1,016 ok. 1,010 U/P osmolalności powyżej 1.5 1,0 lub poniżej Stężenie mocznika w moczu mg% powyżej 1500 poniżej 1000 U/P mocznika powyżej 15: 1 poniżej 5: 1 Stężenie sodu w moczu mEq/l poniżej 30 powyżej 30 Próba wywołania diurezy śr. natriuretycznymi po wy­równaniu deficytu płynu poza­komórkowego dodatnia ujemna Tabela XtI-2 Różnicowanie oligcanuiii przednerkowej i nerkowej Uwaga: U/P — stosunek badanej wartości w moczu (U) do surowicy (P), zy za pomocą dożylnego podania furosemidu lub kwasu etakrynowego (p. str. 304). Podczas trwania wstrząsu objawem sugerującym przejście zaburzeń czynnościowych w nerkową postać ostrej niewydolności nerek ma być war­tość wskaźnika U/P osmolalności (stosunek osmolalności moczu do osmolal-ności osocza) poniżej 1, 5 (21). Niewydolność pochodzenia pozanerkowego jest zjawiskiem znacznie rzad­szym niż niewydolność pochodzenia przednerkowego lub nerkowego. Klinicz­nie cechuje ją zazwyczaj bezmocz, w przeciwieństwie do skąpomoczu typowe­go dla postaci przednerkowej i nerkowej. U pacjentów z intermitującą niedroż­nością moczowodów niewydolność pozanerkowa może przebiegać z wydala­niem zmiennych ilości moczu. Jeżeli dane wywiadu i przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej nie dostarczają wskazówek rozpoznawczych, to wyłączenie anurii pochodzenia pozanerkowego wymaga obustronnego cewnikowania miedniczek nerkowych. Przy potwierdzonej radiologicznie prawidłowej wielko­ści obu nerek wykazanie braku moczu w jednej z miedniczek wyłącza poza-nerkowe pochodzenie anurii.
  • Piśmiennictwo

    1. Abel R., Beck C, Abbott W., fiyan J., Barnett G., Fistier J.: Improved survival from acute renal failure after treatment with intravenous essential b-aminoacidis and glucose; New Engl. J. Med., 1973, 288, 695. — 2. Aberle B., Figdor P.: Erfahrungen mit der peritonealen Dialyse; Wien. med. Wsch., 1967, 117, 438. — 3. Alwall N.: Therapeu-tic and diagnostic problems in severe renal failure j Svenska Bokforlaget, Stockholm 1963. — 4. Auger R., Dayton D., Hanison C, Tucker R., Anderson Ci Ethacrynic acid in mannitol resistant acute renal failure; JAMA, 1968, 206, 841. — 5. Beroniade V.: FuT rosemide in acute and chronić renal failure; Proc. Europ. Dial. Transpl. Ass., 1968, 5, 108. — 6. Bobrów S.: Anuria and acute tubular necrosis associated with genta-mycin and cephalotin; JAMA, 1972, 222, 1546. — 7. Canatarovich F., Galii C, Bene-detti L., Chena C, Castro L., Carea C, Perez Lovedo J., Fernandez J., Locatelli A., Tit-zado 1.: High dose frusemide in established acute renal failure; Brit. Med. J., 1973, 4, 449. — 8. Chazan J.r Garella S., Esparza A.: Acute interstitial nephritis, a distinct cli-nico-pathological entity; Nephron, 1972, 9, 10. — 9. Cronje R., Malherbe L., Hesse V.: Erfahrungen mit der peritonealen Dialyse; Miinch. med. Wsch., 1965, 107. 1490. — 10. Di Bona G., Mc Donald F., Flamenbaum W., Demmin G., Oken D.: Maintenance of re­nal function in salt loaded rats despite severe tubular necrosis induced by HgCh; Ne-phron, 1971, 8, 205. 11. Dittrich P.: Hamodialyse und Peritonealdialyse, Springer Verlag, Berlin-Heidel-berg-New York 1969. — 12. Dunea G.: A state vide system for post partum renal fai­lure; 111. Med. J., 1973, 144, 137. — 13. Flamenbaum W.: Pathophysiology of acute renal failure; Arch Intern. Med., 1973, 131, 911. — 14. Flamenbaum W., Mc Donald F.r Di Bona G., Oken £>.: Micropuncture study of renal factors in Iow dose mercury po-isoning; Nephron, 1971, 8, 221. — 15. Gioidano C.: Uso of exogenous and endogenous urea for protein syntesis in normal and uremic subjects,- J. Lab. Clin. Med., 1963, 62, 231. — 16. Giovanetti S., Maggiore Q.: A low-nitrogen diet with protein of high biolo-gival value for severe chronić uremia; Lancet, 1964, 1, 1000. — 17. Hamburger J.: Acute tubular and interstitial nephritis (acute tubular necrosis); Nepbrology, 1, 1968, 501. W. B. Saunders Comp., Philadelphia. — 18. Hamburger J.: Major therapeutic pro-cedures; Nephrology, 2, 1243. — 19. Hollenberg JV.: Irreversible acute oliguric renal failure, a complication of methoxyflurane anesthesia, New Engl. J. Med., 1972, 286. 877. — 20. Ireland G., Cass A.: Recognition and management of acute high output re­na! failure; J. Uroi, 1972, 108. 4. 21. Jones L.: Water, creatinine and sodium excretion following circulatory shock with renal failure; Am. J. Med., 1971, 51, 314. — 22. Kahn T., Stein fi.: Gentamycin and renal failure; Lancet, 1972, 1, 498. — 23. Kleinknecht D.: Acute renal failure after high doses of gentamycin and cephalotin, Lancet, 1973, 1, 1129. — 24. Lange H., Seybold D., Strohmayer G.: Eiweis katabolismus und Freisetzung von Zellwasser bei akutem Nie-renversagen; Dtsch. med. Wsch., 1971, 96, 585. — 25. Lao M.: Wyniki leczenia ostrej niewydolności nerek; Pol. Arch. Med. Wewn., 1963, 33, 1183. — 26. Lewers D., Ma-thew T., Maher J., Schreiner G.: Long term fol!ow-up of renal function and histology after acute tubular necrosis; Ann. intern. Med., 1970, 73, 523. — 27. Levin N.: Furo-semide and ethacrynic acid in renal insufficiency; Med. Clin. North Amer., 1971, 55, 107. — 28. Linton A., Lawson A.: 5-th Ann. Meet Soc. of Nephrology, 1971. 46. — 29. Lordon R., Burton J.: Posttraumatic renal failure in military personal in south Vietnam, Am. J. Med., 1972, 53. 137. — 30. liifhy R.: Die Dosierung von Antibiotika bei Nie-reninsufficienz, Sch. med. Wsch., 1973, 103, 740. 31. Malul N.: Factors inducing renal shut-down from lysed erythrocytes; Ann. Surg., 1949, 130, 49. — 32. Manescu N., Gluhorschi G., Golea O., Nicolciou M., Schwarzkopl A., Zosin C: Akutes Nierenversagen nach Rifampicin, Miinch. med. Wsch., 1974, 116, 2161. — 33. Matheson N.: Renal failure after administration od Dextran 40, Surg. Gy-nec. Obst., 1970, 131, 661. — 34. Merril J.: Diseases of the Kidney; Strauss and Welt, 1971, 1, 637. — 35. Mceroy J.: Renal failure after radiological contrast media; Brit. med. J., 1970, 4, 718. — 36. Oken D.: Modern concepts of the role of nephrotoxic agents ,in the pathogenesis of acute renal failure; Progr. bioch, pharm., 1972, 219, Kar-ger, Basel. — 37. Oken D.: Symposium on acute renal failure, New York 1973. — 38. Oken D. The prevention of experimental acute renal failure; VI Int. Congr. Nephr., 1975, 105, Florence. — 39. Pasternack A.: Acute interstitial nephritis; Acta, med. scand., 1970, 187, 127 — 40. Peters G., Brunner H.: Mannitol diuresis in hemorrhagichypoten-sion, Am. J. Physiol., 1963, 204, 555. 41. Schnermann J., Nagel W., Thurau K. Die friihdistale Natriumkonzentration in Rattennieren nach renalcr Ischamie und hamorrhagischer hypotension, Pfliig. Arch. ges. physiol., 1966, 287, 296. — 42. Schreiner G.: Acute renal failure, Renal Diseases, Black D., Blackwell Sc. Publ. Oxford, Edinburgh 1967, 309. — 43. Staude G., Hoimann W.: Akutes Nierenversagen nach septischem Abort, Ztschr. Uroi. Nephrol., 1971, 64, 29. — 44. Taylor W.: Management pf acute renal failure following surgical operation and head injury, Lancet, 1957, 2, 703. — 45. Tenckoit H., Boen A.: Long-term peritoneal dialysis in the home, the first one and half years experiences,- Proc. Europ. Dial. Transpl. Ass., 1965, 2, 104. — 46. Thurau K., Schnermann J.: Die Natriumkonzentration an der Macula-densa Zellen ais regulierender Faktor fur das Glomeruhimfiltrat; Klin. Wsch., 1965, 43. 410. — 47. Verte! fi., Knochel J.: Non-oligguric acute renal failure; JAMA, 1967, 598. — 48. Wałchinger B. Die Behandlung der akuten Niereninsuffizienz, Wien. Klin. Wsch., 1967, 79, 642. — 49. Wetzels E.: Hamodialyse und Peritonealdialyse, Springer Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1968.
  • ZAPOBIEGANIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

    Podstawą zapobiegania ostrej niewydolności nerek jest wcześnie wdrożone i prawidłowo prowadzone leczenie chorób zagrożonych tym powikłaniem, do­kładna kontrola przetaczanej krwi, eliminująca niebezpieczeństwo pomyłki oraz ostrożne obchodzenie się z nefrotoksycznymi substancjami trującymi. W ustępie poświęconym patogenezie ostrej niewydolności nerek wspo­mniano o roli, jaką w powstaniu tego powikłania może odgrywać hipowole-mia, pobudzająca produkcję reniny i sprzyjająca długiemu utrzymywaniu się zaburzeń w ukrwieniu nerek. Uzupełnienie objętości płynu pozakomórkowe-go podaniem roztworu fizjologicznego soli lub płynu wieloelektrolitowego w okresie przedoperacyjnym odgrywa istotną rolę w zapobieganiu niewydol­ności nerek po cięższych zabiegach chirurgicznych. Ostrą oligoanurię spowodowaną zaburzeniami wodno-elektrolitowymi moż­na opanować, wyrównując deficyt wody oraz/lub elektrolitów. Postępowanie zależy od rodzaju zaburzenia, a w pewnej mierze również od jego przyczy­ny (por. str. 294). Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej mogą stanowić zarówno pierwotną przyczynę oligurii przednerkowej, jak i powikłania ostrej niewydolności nerek, powstałej z innych przyczyn. Odwodnienie pozakomórkowe, spowodowane proporcjonalną utratą wody i soli, może stanowić przyczynę oligoanurii u oparzonych, wykrwawionych, u chorych z niedrożnością jelit lub rozlanym zapaleniem otrzewnej, w ostrym zatruciu pokarmowym, u długo lub bardzo obficie wymiotujących. Chorym z rozwiniętą ostrą niewydolnością nerek powikłanie to grozi w fazie wielo-moczu. Zespól hiperosmolalny z odwodnieniem komórkowym powstaje w śpiącz­ce hiperosmotycznej u chorych na cukrzycę (por. str. 282), a także u cho­rych pozbawionych przez czas dłuższy możliwości picia i nie nawadnianych parenteralnie (zaniedbane zatrucia lekami nasennymi, osoby niedołężne, po­zbawione opieki). We wczesnej fazie ostrej niewydolności nerek zespół ten może wystąpić także jako powikłanie nie kontrolowanej podaży mannitolu (por. str. 304). Hipoosmolarność osocza z przewodnieniem komórkowym powstaje przy próbach wyrównania strat płynu pozakomórkowego podażą wody lub roz­tworów glukozy bez dodatku soli, czasem także po nakłuciu dużej puchliny brzusznej u osób leczonych dietą niskosodową. W ostrej niewydolności nerek analogiczny zespół jest zwykle wynikiem nie kontrolowanej podaży wodv podczas trwania skąpomoczu. nością nerek jest dieta skrobiowa. Dieta ta, zawierająca około 20,0 g białka, dostarcza wszystkich niezbędnych aminokwasów egzogennych z wyjątkiem metioniny. Zawartość sodu w tej diecie wynosi 17,0 mEq, zawartość potasu — 45,0 mEq, dostarczana ilość kalorii — około 2500. W razie potrzeby zawar­tość potasu w tej diecie można zmniejszyć do połowy, eliminując ziemniaki, warzywa i owoce. Dietę rozszerza się, gdy dobowa diureza przekroczy 1000 ml. Ostra niewydolność nerek przebiegająca z dużym nasileniem procesów ka-tabolicznych wymaga zawsze zabiegów dializacyjnych. Stosowanie diety ni-skobiałkowej jest u takich chorych niewskazane. Chorzy ci wymagają poda­wania białka w ilości co najmniej 0,75 g/kg ciężaru/dobę, aby utrzymać rów­nowagę bilansu azotowego. Konieczne jest stosowanie zabiegów dializacyj­nych z taką częstością, aby zapobiec niebezpiecznej hiperpotasemii i nad­miernemu wzrostowi poziomu mocznika we krwi. Jeżeli stan pacjenta uniemożliwia odżywianie drogą doustną, to konieczne jest odżywianie parenteralne. Najłatwiej dostępnym źródłem kalorii są roz­twory glukozy. W razie konieczności ograniczania podaży płynów należy po­dawać glukozę w postaci roztworu 20% przez cewnik założony do dużej żyły. Istotny postęp stanowi wprowadzenie do leczenia dietetycznego L-amino-kwasów egzogennych podawanych bądź doustnie, bądź dożylnie. Dotychczas ogłaszane doświadczenia (1) ze stosowaniem tej metody w ostrej niewydol­ności nerek wykazały zwiększenie szans przeżycia w grupie leczonej amino­kwasami, szybszy powrót wydolności nerek, szybszą poprawę stanu ogólne­go, zmniejszenie częstości odległych powikłań mocznicy. W fazie skąpomoczu dieta chorego powinna zawierać jak najmniej potasu. Spełnienie tego postulatu wymaga wyłączenia z pożywienia produktów boga­tych w potas. Konieczne jest także maksymalne ograniczenie podaży sodu. Wskazania dietetyczne dotyczące ograniczenia sodu i potasu podczas trwania skąpomoczu mogą ulec modyfikacji, jeżeli choroba podstawowa powoduje znaczniejszą utratę tych jonów drogą pozanerkową (obfite wymioty, przetoki przewodu pokarmowego). Podaż płynów podczas trwania skąpomoczu musi być dostosowana do ich dobowej utraty z uwzględnieniem tak zwanej wody oksydacyjnej (powstają- Tabela XII-5 Produkt Ilość g Białko g Azot g Węglowo­dany g Tłu­szcze g cal Potas mEq Sód mEq Tapioka, sago, skrobia 200,0 0,524 0,042 190,0 — 760,0 — Chleb skrobiowy 200,0 1,120 0,180 150,0 4,0 640,0 2,62 2,84 Jaja 50,0 6,000 0,940 — 6,1 81,0 1,77 2,90 Mleko 270,0 8,000 1,254 13,0 8,1 143,0 11,70 5,40 Masło 60,0 0,280 0,040 — 51,1 475,8 0,22 5,82 Cukier 60,0 — — 50,0 — 200,0 —~- Ziemniaki 150,0 3,150 0,510 31,2 — 130,5 21,82 0,42 Warzywa i owoce 150,0 1,000 0,160 9,0 — 40,0 7,70 0,22 Metionina - 0,75 — 0,065 Razem ! 20,074 j 3,191 j 443,2 69,5 2470,3 45,83 17,60 Skład diety skrobiowej Tabela XII-6 Wykaz produktów zawierających znaczne ilości poiasu 1 gram (ok. 25 mEq) potasu jest zawarty w: Jarzyny 285 g szczupaka 250 'g kalafiora 295 g halibuta 335 g zielonej fasolki 295 g dorsza 85 g fasoli białej suchej 250 g cykorii Owoce 270—295 g groszku zielonego 225—315 g moreli świeżych 100 g grochu suchego 55 g moreli suszonych 180 g kartofli surowych 240—285 g bananów 245 g kartofli obranych 125—135 g daktyli suszonych 210—325 g dyni i melona 130 g fig suszonych 95—115 g pietruszki 130—150 g czarnych jagód 280 g rabarbaru 175—245 g suszonych śliwek 220—250 g kapusty włoskiej 115 g rodzynek 205 g kapusty kiszonej 315 g winogron 55 g soli Różne 130 g szpinaku 125 g pasty pomidorowej 220 g chleba czarnego (100%) 295 g płatków owsianych Mięso i ryby 110 g kakao w proszku 195—215 g grzybów 270 g cielęciny 265 g wołowiny 290 g ryżu 285 g szynki średnio tłustej 225 g czekolady gorzkiej 320 g fladry 240 g czekolady mlecznej 300 g pstrąga 1 1 wina cej w ustroju w procesach przemiany materii w ilości 10—15 ml na 100 kcal). W warunkach prawidłowych dobowa ilość wody oksydacyjnej wynosi około 300 ml. W stanach wmożonego katabolizmu wytwarzanie wody oksydacyjnej może sięgać 1000 ml na dobę. Straty oddechowe i skórne (perspiratio insen-sibilis) wynoszą w warunkach normalnych około 800 ml. Straty te wzrastają w pomieszczeniach przegrzanych i niedostatecznie nawilżanych. Wzrost temperatury otoczenia nakazuje podanie dodatkowych 100 ml na każdy stopień temperatury otoczenia ponad 25°C. Nie zwiększa się podaży płynów chorym wysoko gorączkującym ze względu na produkcję przez nich dużych ilości wody endogennej. Zakładając, iż chory traci przez skórę i drogą oddechową ok. 800 ml wo­dy na dobę i wytwarza w procesie przemiany materii ok. 300 ml na dobę, otrzymamy deficyt 500 ml wody, który trzeba pokryć podażą doustną lub pa-renteralną. Do ilości tej trzeba dodać objętość dobowej diurezy oraz ewen­tualne straty wody innymi drogami (wymioty, biegunka, przetoka przewodu pokarmowego). Przytoczone wyżej obliczenia pozwalają orientacyjnie ocenić dobową ilość wody, którą chory powjnien otrzymać podczas fazy skąpomo­czu. Ocena strat oddechowo-skórnych oraz ilości wody oksydacyjnej obcią­żona jest dość znacznym błędem. Najlepszym sposobem utrzymania bilansu wodnego podczas trwania skąpomoczu jest codzienne ważenie chorego. Wska­zany jest powolny ubytek wagi, rzędu 300 g na dobę. U chorych z pourazową hiperkataboliczrią niewydolnością nerek ubytek -wagi ciała może sięgać 700 g/dobę (24). U chorych z obrzękami ocena zapotrzebowania na wodę na podstawie wa­gi chorego jest trudniejsza. Jeżeli obrzękom towarzyszy hiponatremia i brak pragnienia, świadczy to o przewodnieniu komórkowym. Konieczne jest wów­czas bardzo ścisłe ograniczenie podaży wody. Obecność hipernatremii i wzmo­żonego pragnienia sugeruje odwodnienie komórkowe i nakazuje zwiększenie podaży wody. Kwasica towarzysząca azofemii zwykle nie wymaga oddzielnego leczenia. W bardzo znacznej kwasicy (zasób zasad osocza poniżej 12,0 mEq/l) może zajść konieczność doraźnego zastosowania dializy. Próby wyrównania cięż­kiej kwasicy za pomocą roztworów dwuwęglanu sodu wymagają dużej ostsoż-ności. Dla opanowania ciężkiej kwasicy potrzeba często dużych ilości roz­tworu alkalizującego, co wobec znacznej zawartości sodu w takim roztworze grozi zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego, wystąpieniem nadci­śnienia tętniczego lub niewydolności krążenia. Podawanie roztworu o stęże­niu sodu ponad 140 mEq/l u chorego z oligoanurią grozi ponadto spowodo­waniem zespołu hiperosmolalnego. Hipeipotasemia stanowi najgroźniejsze, wczesne powikłanie ostrej niewy­dolności nerek. Szybkość narastania poziomu potasu w surowicy można zwol­nić przez odpowiednią dietę, wczesne usunięcie martwiczych tkanek, używa­nie do ewentualnych przetaczań wyłącznie krwi niedawno pobranej od daw­cy. Wydalanie potasu z ustroju można zwiększyć podając doustnie wymien­niki kationowe. Wymiennikiem takim, powszechnie stosowanym w walce z hi-perpotasemią, jest resonium A, środek wymieniający sód na potas. 1,0 gram tego związku wiąże w przewodzie pokarmowym ok. 1,0 mEq potasu. Poda­wanie resonium A w dawce po 15,0 g 4 razy dziennie pozwala obniżyć po­ziom potasu w surowicy o 1,0—2,0 mEq/l w przeciągu 24—48 godz. Stratę po­tasu można zwiększyć, stosując równocześnie z wymiennikiem łagodne leki przeczyszczające (np. 20% roztwór sorbitolu, w ilości około 200 ml we wlew­ce doodbytniczej). Dawkę resonium A konieczną dla obniżenia poziomu po­tasu w surowicy w indywidualnym przypadku można orientacyjnie ocenić na podstawie wzoru: dobowa dawka resonium A w gramach = (a —4,0) • c, gdzie a — aktualne stężenie potasu w surowicy (w mEq/l), c — objętość płynu pozakomórkowego (ok. 20% ciężaru ciała w kg). Niekorzystnym następstwem podawania resonium A jest dostarczenie zna­cznej ilości sodu (1,0 g resonium A dostarcza ok. 3,0 mEq sodu). Leczenie dietetyczne i podawanie wymienników jonowych nie zawsze wy­starczają, aby zapobiec niebezpiecznej hiperpotasemii. U chorych wymagają­cych leczenia dializami postępowanie takie pozwala jednak zmniejszyć czę­stość dializ, a w przypadkach chorych znajdujących się daleko od ośrodka specjalistycznego pozwala uzyskać czas konieczny dla transportu zagrożone­go chorego do takiego ośrodka. Wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 7,0 mEq/l stwarza bezpośred­nie zagrożenie życia. Jeżeli nie ma możności natychmiastowej dializy, ko­nieczne jest- zastosowanie w takich przypadkach doraźnego leczenia palia­tywnego, jako osłony do czasu zorganizowania pomocy bardziej efektywnej. Tabela XII-7 Dawkowanie antybiotyków w ostrej niewydolności nerek Dawkowanie Antybiotyk przy prawidłowej czynności nerek przy niewydolności nerek Penicylina Ampicylina Karbenicyłina Tetracykliny1 Chloramfenikol Erytromycyna Streptomycyna1 Kanamycyna 1 Kolimycyna'1 Amfoterycyna Cefalorydyna Gentamycyna zależnie od wskazań 2,0—3,0 g/dz. 12,0—30,0 g/dz, 1,0—1,5 g/dz. 1,0—2,0 g/dz. 1,0—1,5 g/dz. 0,5—1,0 g/dz. 1,0 g/dz. 3,0 min j./dz. 0,060—0,080 g/dz. 2,0—4,0 g/dz. 0,080 g/dz. 50% dawki normalnej 50% dawki 6,0—8,0 g/dz. 0,250 g/dz. dawka normalna dawka normalna 0,5 g (co 3—4 dni) . 1,0 g (co 4 dni) 1,0 min j. (co 2—3 dni) 0,030—0,040 g (co 2—4 dni) od 2 dnia 50% dawki 0,040 g (co 2 dni) 1 Antybiotyki potencjalnie ńefrotoksyczne. Doraźne sposoby przeciwdziałania niebezpiecznej hiperpotasemii obejmu­ją: , dożylne podanie 1C0—200 ml 6% roztworu dwuwęglanu sodu w ciągu 20 min, dożylne podanie 100 ml 10% roztworu glukonianiu wapnia w ciągu od 25 do 50 min (jon wapniowy działa antagonistycznie do potasu). Sposobu te-r go nie należy stosować u pacjentów leczonych naparstnicą z uwagi na su­mowanie się wpływu naparstnicy i wapnia, dożylne podanie 300 ml stężonego roztworu glukozy (25—30%), z do­datkiem 1 j. insuliny krystalicznej na każde 3,0 g glukozy.