A A A

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

Wanda Aleksandrów, Andrzej Dyduszyński, Aleksander Michajlik Uwag: patofizjologiczne. Przyczyny niewydolności oddechowej. Rozpoznanie klinicz­ne ostrego zagrożenia oddechowego. Diagnostyka biochemiczna ostrej niewydolności oddechowej. Leczenie ostrej niewydolności oddechowej. Utrzymanie drożności dróg oddechowych. Wentylacja mechaniczna. Leczenie tlenem. Zaostrzenie przewlekłej nie­wydolności oddechowej. Doświadczenia własne
  • DIAGNOSTYKA BIOCHEMICZNA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

    Według kryteriów biochemicznych niewydolność oddechową rozpoznajemy wówczas, gdy upośledzenie czynności narządu oddechowego doprowadzi do spadku we krwi tętniczej ciśnienia parcjalnego tlenu poniżej 60 mm Hg i/lub do wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla powyżej 50 mm Hg. Poza niewydolnością oddechową niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej podczas oddychania powietrzem przy normalnym ciśnieniu atmosfe­rycznym spotyka się tylko w wadach wrodzonych serca powodujących prze­ciek z prawej połowy serca do lewej oraz w przetokach tętniczo-żylnych w płucach. Jedyną sytuacją, poza niewydolnością oddechową, która może spowodować wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej przy oddy­chaniu normalnym powietrzem jest alkaloza metaboliczna, w której wzrost Pco2 Jest następstwem hipowentylacji spowodowanej obniżeniem wrażliwo­ści ośrodka oddechowego. Diagnostyka biochemiczna sprowadza się zatem do oznaczenia gazów krwi i wyłączenia nieoddechowych przyczyn stwierdzonej hipoksemii lub hiper-kapnii. Stan utlenowania krwi wyznaczają cztery parametry: 1) zawartość tlenu we krwi; 2) pojemność tlenowa krwi; 3) wysycanie procentowe krwi tlenem i 4) ciśnienie parcjalne tlenu we krwi (PQ ). Zawartość jest to ilość tlenu zawartego aktualnie we krwi wyrażona w mi-lilitrach na 100 ml krwi, czyli w tzw. Vol%. Prawidłowa zawartość tlenu we krwi tętniczej wynosi 16,5—20 Vol%, w mieszanej krwi żylnej — ok. 14 Vol%. Pojemność tlenowa określa maksymalną ilość tlenu, jaką krew może zwią­zać. Jest ona zależna głównie od stężenia hemoglobiny. Ponieważ 1 g hemo­globiny wiąże 1,34 ml tlenu w standardowych warunkach temperatury i ciś­nienia, to pojemność tlenowa krwi przy 15% hemoglobiny wynosi 15*1,34 = = 20 ml tlenu w 100 ml krwi, czyli 20 Vol%. Wysycenie tlenem krwi jest miarą stosunku zawartości tlenu we krwi do pojemności tlenowej wyrażoną w procentach: O2 zawartości wysycenie = • 100 O2 pojemności Zatem gdy cala hemoglobina jest wysycona tlenem, zawartość równa się po­jemności i wysycenie jest równe 100%. Prawidłowe wysycenie krwi tętniczej wynosi 96—98%, mieszanej krwi żylnej — ok. 70%. Przeważająca większość tlenu zawartego we krwi jest związana z hemo­globiną. Tylko niewielką jego ilość znajduje się w stanie rozpuszczonym fizycznie. Podczas oddychania powietrzem atmosferycznym ilość ta wynosi 0,29 ml w 100 ml krwi tętniczej i 0,12 ml w 100 ml krwi żylnej. Należy odróż­niać ilość gazu rozpuszczonego w płynie (krwi) od ciśnienia parcjalnego ga­zu w tym płynie. Ilość gazu fizycznie rozpuszczonego w płynie zależy od: 1) ciśnienia gazu nad płynem i 2) współczynnika rozpuszczalności gazu w tym płynie (prawo Henry'ego). Objętość gazu rozpuszczonego = ciśnienie • współczynnik rozpuszczal­ności. Współczynnik rozpuszczalności dla tlenu wynosi 0,024, dla dwutlenku węgla — 0,57. Cząsteczki gazu stykającego się z płynem uderzają o jego powierzchnię przenikając do wnętrza płynu tak długo, aż się ustali stan równowagi, w któ­rym w jednostce czasu liczba cząsteczek wychodzących z gazu jest równa liczbie cząsteczek wchodzących do tego gazu. Całkowita siła wywierana przez cząsteczki dążące do opuszczenia płynu równa się ciśnieniu gazu nad płynem i jest określana jako ciśnienie gazu rozpuszczonego w płynie, oznaczane sym­bolem P0>, PCCM PNa itd. Rozpuszczalność gazu zależy od siły przyciągania cząsteczek gazu przez cząsteczki płynu i jest związana z ich naturą fizykochemiczną. Gazy o więk­szym współczynniku rozpuszczalności trudniej opuszczają płyn i dlatego przy danym ciśnieniu ilość takiego gazu w stanie rozpuszczonym może być większa niż gazu gorzej rozpuszczalnego. Jeśli mamy do czynienia z mieszaniną gazów, mówimy o ciśnieniu parcjal­nym (cząstkowym) każdego z gazów wchodzących w skład mieszaniny, po­nieważ każdy gaz w tej mieszaninie zachowuje się tak, jak gdyby sam zaj­mował całą objętość-J wywiera ciśnienie niezależne od innych gazów tam obecnych (prawo Daltona). Zilustrujemy to na przykładzie powietrza, które składa się głównie z tlenu (21%) i azotu (79%). Przy ciśnieniu barometrycz-nym — 760 mm Hg, ciśnienia parcjalne tych gazów wynoszą: = 760 • 0,21 = 160 mm Hg = 760 • 0,79 = 600 mm Hg Przy okazji warto zauważyć, że w fizjologii posługujemy się dla określenia ■ciśnienia nie milibarami, lecz starymi jednostkami ciśnienia wyrażanymi w mm słupa rtęci. Ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzykach płucnych jest mniejsze niż w powietrzu otaczającym wskutek tego, że dochodzą tu jeszcze dwa gazy zaj­mujące objętość: nasycona para wodna i dwutlenek węgla. Skład gazu wypeł­niającego pęcherzyki zmienia się nie tylko z chwili na chwilę, lecz także róż­ny jest w różnych obszarach płuc. Mówiąc o gazie pęcherzykowym, mamy na myśli nie istniejący w rzeczywistości „gaz idealny", w którym ciśnienie par­cjalne tlenu byłoby takie samo, jak w krwi mieszanej odpływającej z naczyń włosowatych wszystkich pęcherzyków płucnych. Ponieważ ciśnienie parcjal­ne tlenu w pęcherzykach płucnych zależy od ilości znajdującego się w nich dwutlenku węgla, można je wyznaczyć w przybliżeniu z następującego rów­nania: Po* w pęcherzykach = P0j powietrza wdychanego aCO, 0,8 gdzie P0„ powietrza wdychanego = (ciśnienie barometr. — Ph,o) *% tlenu; np. przy oddychaniu 50% tlenem przy ciśnieniu barometrycznym = 750 mm Hg Pa0_, = — (750—50) • 0,5 = 350 mm Hg; 0,8 = współczynnik oddechowy. Ciśnienie parcjalne tlenu w krwi żylnej wchodzącej do kapilarów płuc­nych wynosi ok. 40 mm Hg. Gradient ciśnień parcjalnych tlenu między po­wietrzem pęcherzykowym a krwią żylną wynosi zatem ok. 64 mm Hg (104— —40). Krew opuszczająca płuca nie zostaje wysycona tlenem w 100% zawiera ona ok. 19,4 Vol% tlenu, co odpowiada wysyceniu 97,5%. Wykres zależności wysycenia hemoglobiny tlenem od ciśnienia parcjal­nego tlenu we krwi, zwany krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny, przedstawia ryc. IX-2. Na wykresie tym widać, że PG, krwi opuszczającej płuca wynosi ok. 104 mm Hg a wysycenie— 97%, natomiast P0, krwi żylnej wynosi ok. 40 mm Hg, zaś wysycenie — ok; 70%. Utlenowana krew 2pluc pok semi a Nor Sin, Zredukował 1 i/ ca l rew. ż /Ino ^o szkc dze n/et k 1 / Sm erć 20 40 60 80 100 Ciśnienie parcjalne tlenu w mmllg Ryc. IX-3. Krzywa dysocjacji oksy­hemoglobiny. 100 80 * 60 % 40 Nieznaczna część krwi (nie przekraczająca ok. 1—2% rzutu) wskutek ist­nienia niewielkich połączeń anatomicznych omijających kapilary płucne nie ulega utlenowaniu i miesza się z krwią tętniczą powodując obniżenie ciśnienaa parcjalnego tlenu we krwi ze 104 mm Hg do ok. 95 mm Hg. Spadek ten nie odbija się jednak w sposób istotny na wysyceniu krwi tlenem, co znajduje wyraz w płaskim przebiegu tego odcinka krzywej dysocjacji oksyhemoglobi-ny. Co więcej — z przebiegu krzywej na tym odcinku (powyżej 90 mm Hg) można odczytać, że nawet dość duży spadek ciśnienia parcjalnego tlenu (rzę­du ok. 15%) powoduje bardzo nieznaczny spadek wysycenia (ok. 1—2%). Jest to swego rodzaju zabezpieczenie organizmu przed wahaniami ciśnienia par­cjalnego tlenu w powietrzu oddechowym w dość szerokich granicach. Wy­nika z tego, że pomiary ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej są znacznie czulszym wskaźnikiem rozpoczynającej się niewydolności oddecho­wej niż oznaczenie wysycenia krwi tlenem. Z kształtu krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wynika także, że wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu powyżej 100 mm Hg nie może zwiększyć ilości tlenu związanego z hemoglobiną, która jest już wysycona w 100%. W tych warunkach może wzrastać tylko ilość tlenu rozpuszczonego fizycznie. Wyko­rzystuje się to w komorach hiperbarycznych. Przy wysokim ciśnieniu parcjal­nym tlenu w pęcherzykach płucnych (powyżej 1500 mm Hg) tkanki mogą być zaopatrywane w tlen rozpuszczony fizycznie; hemoglobina nie uwalnia przy tym wcale tlenu. Przy oddychaniu powietrzem spadek Po, poniżej 80 mm Hg może zależeć od: 1) zmniejszenia całkowitej wentylacji pęcherzykowej, 2) zaburzeń stosun­ku wentylacji od przepływu krwi w różnych partiach płuc, 3) niedodmy lub anatomicznych przecieków z prawa na lewo lub 4) znacznie utrudnionej dy­fuzji tlenu z pęcherzyków płucnych do krwi. Hipoksemii spowodowanej upośledzeniem wentylacji pęcherzykowej zaw­sze towarzyszy wzrost Pacc co pozwala odróżnić ją od hipoksemii innego pochodzenia. W rozpoznaniu hipoksemii spowodowanej anatomicznym przeciekiem z pra­wa na lewo lub zupełną niedodmą części płuca pomaga oddychanie 100% tle­nem. W tych warunkach (przy ciśnieniu barometrycznym 760 mm Hg) P0 krwi tętniczej powinno wynosić ok. 672 mm Hg (760 — Pu0 — Pco)- ^e względu na nieznaczną niedodmę dolnych partii płuc oraz drobne przecieki fi­zjologiczne z prawa na lewo istniejące w warunkach fizjologicznych także u osób zdrowych, za dolną granicę P0, przy oddychaniu 100% tlenem przyj­muje się 560 mm Hg. Ciśnienie parcjalne tlenu niższe niż 560 mm Hg przy oddychaniu czystym tlenem może być następstwem tylko niedodmy łub nie­prawidłowych przecieków z prawa na lewo. Wyraźne zasinienie błon śluzowych w miejscach, gdzie przepływ krwi jest szybki i sinica zastoinowa mało prawdopodobna, sugeruje spadek Pa0, do ok. 40 mm Hg. Przy spadku ciśnienia parcjalnego tlenu do około 30 mm Hg nastę­puje uszkodzenie tkanek najbardziej wrażliwych na hipoksję, do których nale­ży centralny układ nerwowy, przede wszystkim kora mózgowa. Najmniej wraż­liwe na hipoksję są mięśnie szkieletowe. Przy ciśnieniu parcjalnym tlenu poni­żej 20 mm Hg życie jest niemożliwe. Zmiany te znajdują odbicie w krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny (ryc. IX-3), która ma początkowo nachylenie ła­godne, a następnie zaczyna stromo opadać w dół; na tym odcinku małym zmia­nom PGj odpowiadają duże zmiany wysycenia i margines katastrofy jest tu bardzo wąski. Na tym odcinku krzywej wysycenie tlenowe Hb może być lep­szym wskaźnikiem poprawy stanu klinicznego niż ciśnienie parcjalne tlenu. Przy ocenie stanu hipoksemii należy pamiętać o tym, że Pq, krwi tętni­czej zmniejsza się z wiekiem. Zaznacza się to szczególnie w pozycji leżącej i zależy od zwiększonej objętości powietrza, na poziomie której zaczynają się zamykać drobne drogi oddechowe (closing volume). Zależność P0, krwi tętniczej od wieku ilustruje załączony wykres (ryc. IX-4). Zależność pO^ krwi tętniczej od wieka 20 30 40 50 60 70 Wiek (wiatach) Ryc. IX-4. Zależność ciśnienia parcjal­nego tlenu we krwi tętniczej od wie­ku. Drugim parametrem charakteryzującym niewydolność oddechową jest wz­rost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi Paco, powyżej 49 mm Hg. Ciśnienie parcjalne dwutlenku,węgla we krwi wchodzącej do płuc wynosi około 45 mm Hg. Pc0. w pęcherzykach płucnych wynosi ok. 40 mm Hg. Gra­dient ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla pomiędzy krwią żylną i powie­trzem pęcherzykowym wynosi zatem zaledwie 5 mm Hg, jest więc dziesięcio­krotnie mniejszy niż gradient ciśnienia tlenu powodujący jego dyfuzję z pę­cherzyków do krwi. Dyfuzja dwutlenku węgla przy tak małym gradiencie ciś­nień jest możliwa dlatego, że dyfuzyjność i rozpuszczalność CO2 jest 20—30--krotnie większa niż tlenu. W warunkach prawidłowych płuca muszą usunąć z organizmu około 200 ml dwutlenku węgla w ciągu minuty; podczas wysiłku ilość ta może wzrosnąć na­wet 20-krotnie. Cały ten dwutlenek węgla jest transportowany z komórek do płuc w trzech postaciach: 1) rozpuszczony, jako CO2 i H2CO3 (5%), 2) w połą­czeniu z hemoglobiną (karbaminoheraoglobina) — 30% i 3) w postaci jonu dwu-węglanowego HCO3 — 65%. Transport dwutlenku węgla z komórek do płuc trwa kilka minut. Rozpusz­czony dwutlenek węgla dostarcza jonów wodorowych, powodując zakwasza­nie płynów ustrojowych, czemu skutecznie przeciwstawia się szereg mecha­nizmów wyrównujących, omówionych w rozdziale poświęconym zaburzeniom równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica oddechowa, str. 199). PaC03 większe niż 45 mm Hg może być następstwem bądź hipowentylacji, bądź inhalacji CO2. Poza niewydolnością oddechową przyczyną hipowenty-lacji może-być alkaioza metaboliczna. Odróżnienie hiperkapnii z niewydolności oddechowej od alkalozy metabo­licznej jest możliwe na podstawie pomiaru innych parametrów równowagi kwasowo-zasadowej. Zaburzenia oddechowe powodujące wzrost Pco. w pęcherzykach płucnych z reguły powodują także hipoksemię. Zwykle, gdy ciśnienie parcjalne dwu­tlenku węgla jest większe niż 50 mm Hg, ciśnienie parcjalne tlenu spada poni­żej 60 mm Hg. Przy oddychaniu powietrzem hiperkapnii z niewydolności odde­chowej towarzyszy zatem praktycznie zawsze hipoksemia. Natomiast hipokse­mii z powodu niewydolności oddechowej nie zawsze towarzyszy hiperkapnia. W ostrej niewydolności oddechowej najczęstszą przyczyną hipoksemii bez hi­perkapnii bywa upośledzona wentylacja niektórych części płuc, kompensowa­na nadmierną wentylacją części pozostałych. Wskutek tego do utlenowanej krwi tętniczej odpływającej z obszarów dobrze wentylowanych dołącza się krew żylna pochodząca z obszarów źle wentylowanych (domieszka żylna). Do­mieszka taka powinna właściwie spowodować obok obniżenia P0a także wzrost Pco,- Praktycznie jednak domieszka żylna odbija się minimalnie na ciśnieniu parcjalnym CO2 w mieszanej krwi tętniczej, ponieważ 1) ciśnienie parcjalne CO2 krwi żylnej jest tylko nieco większe niż krwi tętniczej, i 2) nawet niewielki wzrost wentylacji pęcherzyków dobrze wentylowanych, dzię­ki większej dyfuzji dwutlenku węgla, zdoła wyrównać ewentualną hiperkap-nię. Zastosowanie na szerszą skalę biochemicznych metod diagnostycznych w klinice chorób układu oddechowego stało się możliwe dzięki opracowaniu Ryc. IX-5. Aparat AME1 firmy „Ra» diometer" do pomiarów równowagi kwasowo-zasadowej metodą Astrupa. Tabela IX-2 Ułoże­nie na boku Rurka ustno--gar-dłowa Intu­bacja Tra- cheo- stomia Bron-cho- skopia Oddech respiratorem Dre naż opłu­cnej wspo­maga­ny kon­trolo­wany stero­wany ciśnie­niem obję­tością dodat­nie ci­śnie­nie wyde­chu Śpiączka + + + + + Choroby rdzenia i nerwów obwodo­wych + + + + + + Niewydol­ność mięśni oddecho­wych 1 + Drgawki, wzmożone napięcie mięśni + + Uszkodzenie szkieletu kostnego klatki pier­siowej " + '** + + + Przeszkoda mechanicz­na w dro­gach odde­chowych *' + + + Rozlegle nacieczenie płuc lub obrzęk + + + + Odma lub krwiak opłucnej *" -f Postępowanie w ostrej niewydolności oddechowej * * Dodatkowe leczenie farmakologiczne omówiono w tekście. ** Ewentualnie leczenie operacyjne. *** Po zaintubowaniu na czas zabiegu tracheostomii. 16 — Intensywna terapia 241 prostych metod oznaczania ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Do oznaczania P0, posługujemy się elektrodą Clarka wbudowaną w zestaw aparatu Astrupa. Pco, obliczamy z nomogramu Siggaarda-Andersona na pod­stawie pomiaru pH krwi przy różnych stężeniach dwutlenku węgla. Jeszcze prostszy jest pomiar bezpośredni Pcc,2 za pomocą specjalnej elektrody typu Stow-Gertza. Znane od dawna metody pomiaru zawartości gazów we krwi Van Slyke'a nie nadają się praktycznie dla celów intensywnej opieki ze względu na praco­chłonność i czasochłonność. Niektóre oksymetry (Hellige) pozwalają na szybkie oznaczenie wysycenia tlenem krwi tętniczej. Badanie to jest jednak znacznie mniej przydatne niż po­miar P0j
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

    W ośrodku naszym leczyliśmy 240 chorych z ostrą niewydolnością oddecho­wą (materiał ten nie obejmuje zaostrzeń przewlekłej niewydolności oddecho­wej w przebiegu rozedmy płuc i przewlekłych stanów zapalnych oskrzeli). Podstawowym sposobem leczenia była u naszych chorych intubacja i oddech wspomagany łub kontrolowany pod przerywanym dodatnim ciśnieniem. Po­sługiwaliśmy się respiratorami sterowanymi ciśnieniem (Bird Mark 17 i Asy-stor-Dreger) — podającymi do dróg oddechowych mieszaninę tlenu z powie­trzem o zawartości około 40% tlenu oraz aparatem Engstróm ER300, o dowol­nie regulowanej objętości oddechu i zawartości tlenu. Czas stosowania me- Tabela DC-3 Ostra niewydolność oddechowa Przyczyny niewy­dolności oddechowej Liczba chorych W tym z wtórnym zakażeniem dróg odde­chowych Opanowano niewydolność oddechową Zmarli Ostre zatrucia 65 25 51 14 Choroby mózgu 78 22 33 45 Zapalne schorzenia płuc 48 28 20 Asfiksja w wyniku nadwrażliwości na leki 12 9 3 Inne 37 14 19 18 Razem 240 61 140 100 chanicznej wentylacji nie przekraczał u większości naszych chorych jednego tygodnia. Tylko kilkanaście osób wymagało mechanicznej wentylacji przez czas dłuższy, sięgający do trzech tygodni. W tabeli IX-3 zestawiono przyczyny niewydolności oddechowej i wyni­ki leczenia. U większości naszych pacjentów ostra niewydolność oddechowa stanowiła powikłanie śpiączki spowodowanej ciężkimi zatruciami egzogenny­mi lub ostrymi schorzeniami mózgu o różnej etiologii. Wynik pomyślny, to jest powrót skutecznego oddechu spontanicznego, uzyskano u 65% zatrutych i 40% chorych z ostrymi schorzeniami mózgu. Zmarła, blisko połowa pacjen­tów, u których przyczyną ostrej niewydolności oddechowej były ciężkie in­fekcyjne schorzenia płuc, najczęściej etiologii gronkowcowej. U 12 osób ostra asfiksja była wynikiem nadwrażliwości na podane leki lub środki kontrastu­jące używane w radiodiagnostyce. U 3 osób tej grupy, których nie udało się uratować, ostra asfiksja wystąpiła poza Ośrodkiem Intensywnej Opieki, pro­wadząc w ciągu paru minut do wtórnego zatrzymania krążenia i hipokse-micznego uszkodzenia mózgu. Ostatnia grupa — inne przyczyny — obejmu­je 16 przypadków niewydolności oddechowej pochodzenia urazowego (w tym 6 poreanimacyjnych złamań żeber lub mostka), 6 chorych w stanie dycha-wiczym, 7 chorych z myasthenia gravis lub upośledzeniem funkcji mięśni oddechowych w wyniku zapalenia wielonerwowego oraz 2 pacjentów, u któ­rych niewydolność oddechowa towarzyszyła rozlanemu zapaleniu otrzewnej. Większość chorych z tej grupy, których nie udało się uratować, miała roz­ległe obrażenia pourazowe. Wtórna infekcja dróg oddechowych powikłała niewydolność oddechową u 61 chorych. Wtórnemu zakażeniu dróg oddecho­wych ulegli wszyscy pacjenci z zaniedbaną śpiączką, dostarczeni do ośrod­ka po upływie więcej niż jednej doby od chwili utraty przytomności, niekie­dy w skrajnej asfiksji. Wczesną tracheostomią (w pierwszej dobie leczenia) zastosowano tylko u 9 naszych chorych. U dalszych 14 osób tracheostomią wykonano w 36 — —72 godziny po założeniu rurki intubacyjnej. Wskazaniem do tracheostomii była u tych chorych konieczność dłuższego stosowania oddechu respiratorem. U 23 pacjentów ostra niewydolność oddechowa spowodowała nagłe zatrzyma­ nie krążenia w czasie pobytu w ośrodku. W większości przypadków powi­ kłanie to wystąpiło podczas wstępnej intubacji lub toalety drzewa oskrzelo­ wego u pacjentów przyjętych w skrajnie ciężkiej hipoksji z powodu odde­ chowych powikłań zaniedbanej śpiączki. Tylko 3 epizody nagłego zatrzyma­ nia krążenia, które zdarzyło się w czasie pobytu w ośrodku, zakończyły się niepomyślnie •— wszystkich pozostałych chorych dotkniętych tym powikła­ niem skuteeznie reanimowano. Trwale przeżyło jednak tylko 8 osób — po­ zostali zmarli w toku dalszej hospitalizacji z powodu infekcyjnych lub móz­ gowych powikłań schorzenia podstawowego. U 26 osób niewydolność oddechowa powikłana była wstrząsem lub ostrą hipotonią. Powikłanie to opanowano pomyślnie u 18 osób. Nasze doświad­ czenie wskazuje, że we wstrząsie wikłającym ostrą niewydolność oddecho­ wą pierwszym zadaniem i warunkiem powodzenia jest jak najszybsze wy­ równanie hipoksemii. Ilustruje to tabela IX-4, przedstawiająca przebieg le­ czenia pacjentki ciężko zatrutej lekami nasennymi. Przed przekazaniem cho­ rej do naszego ośrodka bezskutecznie starano się opanować wstrząs towa­ rzyszący zatruciu dożylnym wlewem noradrenaliny. Opanowanie niewydol­ ności oddechowej za pomocą mechanicznej wentylacji, przy równoczesnym odstawieniu noradrenaliny, spowodowało szybkie ustąpienie wstrząsu, bez konieczności dodatkowego leczenia farmakologicznego. Niekiedy wyprowa­dzenie chorego z wstrząsu wymagało dodatkowego dożylnego podania pły­nów wypełniających łożysko naczyniowe. Łącznie udało się nam uratować 59% pacjentów przyjętych z powodu ostrej niewydolności oddechowej. W przypadkach zakończonych niepomyśl­nie najczęstszą przyczyną zgonu było nieodwracalne uszkodzenie mózgu (45 Tabela IX-4 Wstrząs wikłający ostrą niewydolność oddechową (kobieta lat 23,- ciężkie zatrucie lekami nasennymi) Pomiary i postępowanie W chwili przyjęcia (od'dech własny, po­wietrzem atmosfe­rycznym) Po 30 min wentylacji mechanicznej (oddech wspomagany 40°/o tlenem) Ciśnienie-tętnicze 70/60 110/70 Tętno 130/mih. 100/min Częstość oddechów 40/min 20/min. 's Krew tętnicza * PH 7,18 7,54 po, 73 mm Hg 115 mm Hg pco* 73 mm Hg 37 mm Hg Niedobór zasad buforujących 'J —6,1 mEq/l + 1,5 mEą/l Leki noradrenal na bez leków wlew kroplowy osób) lub niepoddające się leczeniu zakażenie dróg oddechowych (28 osób). W tej ostatniej grupie u 20 chorych infekcja stanowiła pierwotną przyczyną niewydolności oddechowej, u pozostałych dołączyła się jako powikłanie wtórne.
  • LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

    Leczenie ostrego zagrożenia oddechowego ma na celu przywrócenie prawi­dłowej wymiany gazowej w płucach. Zabiegi stosowane w tym celu muszą przywrócić i utrzymać drożność dróg oddechowych, umożliwić prawidłowe ru­chy oddechowe klatki piersiowej lub zastąpić własny oddech chorego, przy­wrócić prawidłowy stosunek wentylacji do przepływu, a w przypadku niedod­my umożliwić rozprężenie uciśniętego płuca. Wybór metody postępowania zależy od mechanizmu powodującego nie­wydolność oddechową. Należy jednak pamiętać, że mechanizm niewydolności oddechowej jest zwykle złożony, zwłaszcza po dłuższym okresie jej trwania, co często zmusza do działania wielokierunkowego. Schemat takiego postępo­wania przedstawia tab. IX-2.
  • Leczenie tlenem

    Oddychanie powietrzem wzbogaconym w tlen znosi lub zmniejsza hipoksemię powstałą w wyniku niewydolności oddechowej i łagodzi jej następstwa kli­niczne (3). Metoda ta znajduje szerokie zastosowanie jako pomocnicza me­toda leczenia ostrej niewydolności oddechowej, nie może jednak zastąpić do­brej drożności dróg oddechowych ani dostatecznej wentylacji płuc. Dłuższe oddychanie mieszaniną zawierającą więcej niż 70% tlenu uszkadza płuca (11, 16), a u chorych z obfitą wydzieliną w oskrzelach zwiększa niebez­pieczeństwo niedodmy płuc. Użycie do oddychania mieszanin o zawartości tlenu przekraczającej 50% staje się konieczne u chorych z bardzo dużym we-wnątrzpłucnym przeciekiem krwi nieutlenowanej z powodu zupełnego wyłą­czenia znacznych obszarów płuca z procesu wentylacji, przy zachowanym je­go ukrwieniu. Sytuacja taka zdarza się w bardzo ciężkim obustronnym zapa­leniu płuc. Mechaniczna wentylacja mieszaniną o zawartości tlenu 50% nie wystarcza u takich chorych do utrzymania utlenowania krwi tętniczej w bez­piecznych granicach. Użycie wysokich stężeń tlenu uzasadnione jest także w toku akcji reani­macyjnej z powodu nagłego zatrzymania krążenia. We wszystkich innych sytuacjach używa się do oddychania mieszanin tle­nu z powietrzem o zawartości tlenu do pięćdziesięciu procent. Na stronie 237 podano wzór pozwalający obliczyć ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym (P.o)' osiągalne przy prawidłowej wentylacji, podczas oddychania mieszaniną o różnych stężeniach tlenu. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (Pa0J. praktycznie osiągane u chorego podczas oddy­chania tlenem, jest często znacznie niższe na skutek dysproporcji pomiędzy wentylacją i ukrwieniem poszczególnych części płuca. Głównym celem leczenia tlenem jest zwiększenie ilości tlenu dostarczanego tkankom przez krew tętniczą. Ilość ta zależy od zawartości tlenu we krwi oraz od tkankowego przepływu krwi. Wzrost zawartości tlenu we krwi pod­czas oddychania tlenem nie pozostaje w prostym stosunku do uzyskanego wzrostu Pa0=. Tylko ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu wzrasta wprost pro­porcjonalnie do uzyskanego wzrostu ciśnienia parcjalnego tlenu. Zależność pomiędzy PaC, i tlenowym wysyceniem hemoglobiny ma charakter bardziej złożony (por. ryc. IX-3). Przy niskich wartościach wyjściowych PaCh już nie­wielki wzrost tego parametru znacznie zwiększa wysycenie hemoglobiny. Po osiągnięciu wartości 90 mm Hg dalszy wzrost Pa02 zwiększa wysycenie hemo­globiny tylko bardzo nieznacznie, a po przekroczeniu wartości 100 mm Hg przestaje wywierać jakikolwiek wpływ na wysycenie, zwiększając już tylko ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu. Tlenoterapia konwencjonalna (pod ci­śnieniem 1 atm.) jest zatem postępowaniem praktycznie opłacalnym przede wszystkim u chorych z niskim wyjściowym ciśnieniem parcjalnym tlenu we krwi tętniczej i znacznym niedosyceniem hemoglobiny. Ilość tlenu rozpusz­czonego w osoczu w warunkach tlenoterapii konwencjonalnej, nawet podczas oddychania czystym tlenem, nie może przekroczyć 2 ml%, nie odgrywa zatem poważniejszej roli w zaopatrzeniu tkanek w tlen. Znaczniejsze zwiększenie ilości tlenu rozpuszczonego w osoczu można uzyskać za pomocą tlenoterapii hiperbarycznej (pod ciśnieniem większym od atmosferycznego). Metoda ta — jak dotąd — znalazła zastosowanie praktyczne głównie w leczeniu ciężkich zatruć tlenkiem węgla, blokujących zdolność hemoglobiny do transportu tlenu. Oddychanie tlenem zmniejsza hipoksemię, znosi zatem dodatkowy bodziec oddechowy, jakim jest niedobór tlenu we krwi tętniczej. U chorych z hipo-ksemią i niskim poziomem Paco2 działanie takie może okazać się pożądane, zniesienie wyrównawczej hiperwentylacji oszczędza bowiem siły pocjenta i zapobiega niepożądanej alkalozie oddechowej. U chorych ze znacznym upo­śledzeniem wentylacji płuc i retencją dwutlenku węgla oddychanie mieszani­ną o dużym stężeniu tlenu może okazać się niebezpieczne, zniesienie hipokse­mii grozi bowiem dalszym zmniejszeniem wentylacji i nasileniem retencji dwu- tlenku węgla. Niebezpieczeństwu temu przeciwdziała tzw. tlenoterapia kontro­lowana za pomocą masek, których konstrukcja pozwala utrzymać stałe, niezbyt wysokie stężenie tlenu w powietrzu oddechowym. Następujące sposoby podawania tlenu znajdują zastosowanie w warunkach intensywnej opieki: Cewnik nosowy. Jałowy, cienki cewnik z miękkiej gumy lub plastyku, po­wleczony jałową pastą miejscowo znieczulającą i połączony poprzez reduktor i płuczkę wodną ze zbiornikiem tlenu, należy wprowadzić przez otwór nosowy do nosogardzieli tak głęboko, aby koniec cewnika nieznacznie wystawał spo­za podniebienia miękkiego (orientacyjnie: na głębokość równą odległości od nozdrzy do ucha pacjenta). Przepływ tlenu od 3 do 4 litrów na minutę pozwa­la przy tym sposobie podawania uzyskać stężenie tlenu w powietrzu wdecho­wym od 30 do 60%. Dokładna kontrola stężenia podawanego tlenu nie jest przy tym sposobie możliwa. Płytkie wprowadzenie cewnika (tylko do nozdrzy ze­wnętrznych) znacznie zmniejsza skuteczność tlenoterapii, a u pacjentów od­dychających ustami stawia ją pod znakiem zapytania. Maska tlenowa. Zależnie od swojej budowy maski tlenowe pozwalają uzy­skać różne stężenia tlenu w powietrzu oddechowym. Maska do tlenoterapii kontrolowanej wykorzystuje zjawisko Venturi. Tlen doprowadzany do takiej maski przez otwór o małych wymiarach zasysa powietrze atmosferyczne w sta­łej proporcji. Stosunek tlenu do zasysanego powietrza 1 : 10 daje mieszaninę o zawartości 28% tlenu, stosunek 1 : 20 — mieszaninę o zawartości 24% tlenu Maski tego typu przeznaczone są dla chorych z zaostrzeniem przewlekłej nie­wydolności oddechowej, u których istnieje obawa nasilenia retencji dwutlenku węgla podczas oddychania mieszaniną o dużym, zmiennym stężeniu tlenu. Maski stosowane w celu uzyskania wysokich stężeń tlenu w powietrzu od­dechowym posiadają budowę zabepieczającą przed zasysaniem powietrza atmosferycznego podczas wdechu. Ponieważ szybkość przepływu powietrza jest w fazie wdechowej kilkakrotnie wyższa niż wentylacja minutowa, zabez­pieczenie przez zassaniem powietrza otaczającego wymaga albo użycia bardzo dużego przepływu tlenu (ok. 30 l/min.), albo też włączenia pomiędzy źródło tlenu i maskę dodatkowego zbiornika, z którego pacjent może czerpać tlen w fazie wdechowej (ryc. IX-10). Zależnie od użytego układu zastawek zbiornik ten może być izolowany podczas wydechu pacjenta (ryc. IX-l0a) lub częścio­wo otrzymywać powietrze wydechowe (ryc. IX-10 b). Pierwszy z tych syste­mów przy szczelnym przyleganiu maski pozwala uzyskać blisko 100% stężenie tlenu, drugi wymaga przepływu tlenu przewyższającego więcej niż dwukrot- Pacjent Ryc. IX-10. Schemat budowy masek tlenowych a ■— zbiornik tlenu izolowany od wydechu pa­cjenta, b — zbiornik tlenu częściowo otrzymu­je powietrze wydechowe Pacjent nie wentylację minutową pacjenta i daje w powietrzu wdechowym stężenie tlenu od 50 do 70%. Respirator. Zasady działania i sposób posługiwania się respiratorem omó­wiono wyżej. Większość respiratorów podaje mieszaninę o zawartości tlenu ok. 40%. W niektórych typach możliwa jest regulacja stężenia tlenu w poda­wanej mieszaninie.
  • Odbarczenie opłucnej

    Wzrost ciśnienia w jamie opłucnowej spowodowany odmą lub gromadzeniem się płynu powoduje upośledzenie wentylacji w wyniku uciśnięcia płuca oraz zmniejsza rzut minutowy serca utrudniając dopływ krwi do serca. Stopień zagrożenia zależy od przyczyny i mechanizmu powodującego wzrost ciśnie­nia w jamie opłucnowej. Odma opłucnowa może wikłać stany zapalne miąższu płucnego, rozedmę lub gruźlicę płuc, a także urazy klatki piersiowej. Zdarza się również w cza­sie zakładania cewnika do żyły podobojczykowej i blokadach splotów ner­wowych okolicy nadobojczykowej oraz przy wentylacji mechanicznej pod dodatnim ciśnieniem. Występuje niekiedy u osób zdrowych, nie mających uprzednio żadnych uchwytnych schorzeń narządu oddechowego. Odmę opłucnowa dzieli się ze względu na mechanizm powstawania na odmę zamkniętą, otwartą i wentylową. Przy odmie zamkniętej częściowe za­padnięcie płuca powoduje zamknięcie miejsca, w którym powietrze przedo­stało się do opłucnej. Ciśnienie w czasie wdechu pozostaje ujemne, powie­trze z opłucnej stopniowo wchłania się. Za pomocą drenażu ssącego zastoso­wanego odpowiednio wcześnie łatwo uzyskuje się w tych przypadkach roz­prężenie płuca. Przy odmie otwartej otwór, przez który dostaje się powietrze do opłucnej, pozostaje otwarty zarówno w czasie wdechu, jak i wydechu, ci­śnienie w opłucnej równe jest ciśnieniu atmosferycznemu. Odma otwarta zda­rza się najczęściej przy współistniejących zmianach miąższu płucnego lub oskrzeli (przetoka oskrzelowa), uniemożliwiających zamknięcie miejsca prze­cieku powietrza do opłucnej pomimo ucisku płuca. W sytuacji takiej płuco nie może rozprężyć się ani samoistnie, ani pod wpływem drenażu ssącego i zachodzi konieczność leczenia operacyjnego. Największe, potencjalnie śmiertelne, niebezpieczeństwo stwarza odma wentylowa, polegająca na wytworzeniu jednokierunkowego przecieku powie­trza z oskrzeli do opłucnej w czasie wdechu. W okresie wydechu otwór za­myka się, działając na zasadzie zastawki. Każdemu kolejnemu wdechowi to­warzyszy postępujący wzrost ciśnienia w jamie opłucnowej, uciskający nie tylko płuco, ale również śródpiersie i przemieszczający je na stronę prze­ciwną. Odma tego typu dramatycznie obniża skuteczną wentylację i rzut mi­nutowy serca. Wystąpienie odmy wentylowej wymaga natychmiastowego od- barczenia opłucnej. Doraźną poprawą uzyskuje się przez wkłucie do opłucnej igły o szerokim świetle. Na igłę zakłada się drenik gumowy lub polietyleno­wy, którego koniec obwodowy zanurza się w naczyniu wypełnionym wodą, ustawionym poniżej poziomu klatki piersiowej. Można również użyć trćj-grańca i dreniku o przekroju umożliwiającym przeprowadzenie go przez świa­tło trójgrańca. Po znieczuleniu skóry i mięśni międzyżebrowych 1% roztwo­rem ksylokainy wkłuwa się do opłucnej trójgraniec, a następnie wprowadza się drenik na głębokość 6—8 cm. Po usunięciu trójgrańca miejsce wprowa­dzenia dreniku zabezpiecza się szwem skórnym. Zarówno dren, jak i igłę wprowadza się przez drugie międzyżebrze w linii środkowo-obojczykowej (12). Postępowanie takie nie wystarcza zwykle do całkowitego, trwałego rozprę­żenia płuca. Po opanowaniu doraźnego niebezpieczeństwa asfiksji konieczne jest zastosowanie stałego drenażu ssącego. Do jamy opłucnej wprowadza się drogą nacięcia międzyżebrza dren gumowy o wewnętrznej średnicy 5—7 mm. Dla rozprężenia płuca uciśniętego odmą bez obecności płynu dren wprowadza się przez drugie międzyżebrze nieco na zewnątrz od linii środkowo-obojczy­kowej. Jeśli przeważa płyn w opłucnej, a"komora odmowa jest niewielka, to dren wprowadza się przez VII—IX międzyżebrze w linii pachowej tylnej (15). Można również dwa dreny wprowadzić we wspomnianych wyżej miejscach, łącząc je łącznikiem w kształcie Y z wspólnym przewodem doprowadzonym do ssaka. Wprowadzenie drenu do opłucnej wykonuje się w znieczuleniu miejscowym przez nastrzyknięcie skóry i mięśni 1% roztworem ksylokainy. Skórę i mięśnie nacina się na długości około 2,5 cm w linii międzyżebrza, a opłucną przebija kleszczykami naczyniowymi. Dren wprowadza się do opłucnej za pomocą zagiętych kleszczyków, za­ciskających jego koniec, mięśnie zszywa się katgutem, a skórę stylonem lub jedwabiem, zwracając uwagę, aby nie zacisnąć drenu. Obwodowy koniec drenu łączy się z ssakiem wyposażonym w dwie butle ustawione szeregowo, zamknięte szczelnie korkami gumowymi. Przez korki przeprowadzone są dwie rurki z nierdzewnego metalu o różnej długości. Butla bliższa pacjenta jest zbiornikiem Dłynu odsysanego z opłucnej, butla bliższa ssaka służy do regu­lowania siły ssania. Jest ona wypełniona do połowy wodą, w której zanu­rzona jest rurka wentylowa przeprowadzona przez korek. Głębokość zanu­rzenia rurki poniżej poziomu wody reguluje ciśnienie ssania wyrażone w cm słupa wody. Siła ciągłego ssania nie powinna przekraczać 5 cm H2O. Zwięk­szenie ciśnienia przez zatykanie rurki wentylowej dopuszczalne jest tylko na kilka sekund dla przekonania się o drożności drenu (15). Utrzymujące się znaczniejsze krwawienie przez dren, a także niemożność ewakuacji krwiaka wskutek jego zorganizowania stanowią wskazanie do le­czenia operacyjnego. Zabieg operacyjny jest również konieczny, gdy mimo prawidłowego działania drenażu nie udaje się rozprężyć płuca lub jeśli odmie towarzyszą rozległe złamania żeber i mostka, powodujące paradoksalne ruchy klatki piersiowej.
  • PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

    W tabeli IX-1 zestawiono przyczyny ostrej niewydolności oddechowej. W praktyce internistycznej najczęstszą przyczyną ostrego zagrożenia odde- L, V77 FRC a b c chowego są stany śpiączkowe spowodowane ciężkim zatruciem lekami nasen­nymi albo poważnym uszkodzeniem mózgu z innych przyczyn (zatrucie tlen­kiem węgla śpiączka poreanimacyjna, krwotok mózgowy). Śpiączki metabo­liczne, mnie] głębokie i nie tak długotrwałe, rzadziej prowadzą do poważ­niejszych zaburzeń oddechowych. U pacjenta'głęboko nieprzytomnego najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej jest upośledzenie drożności dróg oddechowych. W ciężkim uszkodzeniu mózgu lub w bardzo ciężkich zatruciach towarzyszącą lub głów­ną przyczyną ostrego zagrożenia oddechowego bywa upośledzona wrażliwość lub porażenie ośrodka oddechowego. W początkowej fazie śpiączki niedroż­ność dróg oddechowych zależy głównie od zapadania nasady języka. Z upły­wem czasu dołącza się upośledzenie drożności oskrzeli na skutek niemożno­ści odkrztuszenia wydzieliny spływającej z nosogardzieli. Sytuację oddecho­wą może gwałtownie pogorszyć zachłyśnięcie, to jest przedostanie* się do dróg oddechowych zawartości żołądka podczas wymiotów lub podczas płu­kania żołądka bez uprzedniej intubacji. W przypadkach zaniedbanych wydol­ność oddechową dodatkowo upośledza infekcja drzewa oskrzelowego lub Przyczyna Mechanizm Długotrwała, głęboka śpiączka: zatrucia lekami nasennymi, zatrucie tlenkiem węgla, schorzenia i urazy mózgu, śpiączka hipoksemiczna zniesienie odruchu kaszlowego, zapadanie nasady języka, zmniejszona wrażliwość lub uszko­dzenie ośrodka oddechowego Choroby rdzenia i nerwów ruchowych: poliomyelitis, polyneuiitis Guillain--Barre blok przewodzenia impulsów oddechowych, porażenie opuszkowe Niewydolność mięśni oddechowych: myas(enia giavis, zatrucie organicznymi związkami fosforu, zatrucie kurarą blok przekazywania impulsów w płytce nerwowo-mięśniowej Drgawki lub wzmożone napięcie mięśni: tężeć, stan padaczkowy wzmożone napięcie mm. oddecho­wych uniemożliwiające ich normalną pracę Uszkodzenie szkieletu kostnego klatki piersiowej. Odma opłucnej nieskuteczna praca mm. oddecho­wych Przeszkoda mechaniczna w drogach od­dechowych nadmierny wzrost oporu oddecho­wego Rozległe nacieczenie płuc zmniejszenie podatności płuc; przeciek krwi nieutlenowanej Obrzęk płuc (p. rozdz. VII) Zator płucny (p. rozdz. VI) Tabela IX—1 Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej tkanki płucnej oraz niedodma. U pacjenta pozostawionego bez pomocy odde­chowe powikłania śpiączki pogłębiają się na zasadzie błędnego koła i mogą decydować o niepomyślnym zejściu, mimo iż pierwotna przyczyna śpiączki ma charakter odwracalny. Jedną z przyczyn ostrej niewydolności oddechowej jest zablokowanie drogi impulsów z ośrodka oddechowego do mięśni. W tabeli IX-1 zestawiono schorzenia powodujące niewydolność oddechową tego pochodzenia. W nie­których schorzeniach tej grupy dominuje osłabienie mięśni oddechowych, w innych porażenie typu opuszkowego (porażenie nerwów czaszkowych IX— —XII). W porażeniu typu opuszkowego sytuację oddechową dodatkowo po­garsza niemożność połykania, sprzyjająca aspiracji pokarmów do dróg odde­chowych. W ciężkich postaciach tego zespołu może dołączać się zmniejszona wrażliwość lub porażenie ośrodka oddechowego. Jedną z możliwych przyczyn ostrej niewydolności oddechowej jest wzmo­żone napięcie mięśni szkieletowych, obejmujące mięśnie oddechowe i unie­możliwiające ich normalną pracę. Niewydolność, oddechowa tego pochodze­nia grozi w tężcu, w stanie padaczkowym, a także w innych chorobach po­wodujących częste lub długotrwałe napady uogólnionych drgawek. Zespół taki obserwowaliśmy w ostrym zapaleniu mózgu i w ciężkim zatruciu związ­kiem fosforoorganicznym. Warunkiem skutecznego oddychania jest całość kostnego szkieletu klatki piersiowej. Rozległe złamanie żeber, zwłaszcza obustronne, głęboko za­kłóca czynność oddechową i może stać się przyczyną narastania śmiertel­nej niewydolności oddechowej. W materiale internistycznym niewydolność oddechowa tego pochodzenia zdarza się głównie jako powikłanie poreanima-cyjne (por. rozdz. V). Upośledzona drożność dróg oddechowych odgrywa istotną rolę w patoge­nezie niewydolności oddechowej nieprzytomnych. Nagły wybitny wzrost opo­rów oddechowych, spowodowany zwężeniem oskrzeli, odpowiedzialny jest za niewydolność oddechową w stanie dychawiczym, a także w niektórych gwałtownych odczynach polekowych (nadwrażliwość na penicylinę, na do­żylne środki kontrastowe itp.). Niewydolność oddechowa w przebiegu takich odczynów miewa przebieg wyjątkowo burzliwy i może doprowadzić w ciągu paru minut do śmiertelnej asfiksji. Przyczyną ostrej niewydolności oddecho­wej o burzliwym przebiegu bywa także obrzęk krtani, ciało obce w krtani lub tchawicy, ucisk z zewnątrz przez krwiak, guz, powiększoną tarczycę itp. Odma opłucnej grozi niewydolnością oddechową (często o bardzo burzli­wym przebiegu), głównie w przypadkach odmy wentylowej z bardzo wyso­kim ciśnieniem w opłucnej oraz w razie wystąpienia odmy obustronnej. Cho­rzy ci wrymagają jak najszybszego usunięcia powietrza z jamy opłucnej i roz­prężenia płuca drogą stałego ssącego drenażu jamy opłucnej. Ostre infekcyjne schorzenia płuc u osoby dotychczas zdrowej rzadko po­wodują ostre zagrożenie oddechowe. Zagrożenie takie może wystąpić w ost­rym zapaleniu płuc o wyjątkowej rozległości zmian ■—■ obserwowaliśmy taki przebieg zwłaszcza w zapaleniu płuc wikłającym grypę i w ostrym gronkow-cowym zapaleniu płuc. U chorych z ciężką rozedmą płuc przyczyną nagłego załamania wydolności oddechowej bywa dołączenie się infekcji dróg oddechowych, nawet z pozoru niezbyt groźnej. Przy właściwym leczeniu pogorszenia takie mogą mieć cha­rakter odwracalny mimo nieodwracalnego charakteru choroby podstawowej. nsyw
  • Piśmiennictwo

    I. Ashbough D. i wsp.: Positive endexpiratory pressure. Physiology, indication and contrindication; J. Thorac. Cardiov. Dis., 1973, 65, 165. 2. Bendixen H. i wsp.: Respi- ratory Care. Mosby Comp. Saint Louis 1965. — 3. Blaisdell F.: Respiratory Insufficiency syndrome: clinical and pathological definition; J. Trauma, 1973, 13. 195. — 4. Bryanł L.: Mechanical respiration; JAMA, 1967, 199, 150. — 5. Campbel E.: Management of acute respiratory failure in chronić bronchitis and emphysema; Am. Rev. Resp. Dis., 1967, 96, 626. — 6. Cambell £.: Oxygen Therapy in diseases of the chest; Brit. J. Dis. Chest, 1964, 58, 149. — 7. Campbell E.: Respiratory failure; Brit. Med. J., 1965, 1, 1451. — 8. Cam- roe J. i wsp.-. The Lung. The year bcok publ. inc. Chicago 1960. — 9. Co/es J.: Czynność płuc. PZWL, Warszawa 1960. — 10. Kristiansen H. i wsp.: Treatment of severeinsufficien- cy in chronić lung disease; Postrd. Med. J., 1967, 43, 244. II. Laureaci G.: Adverse effects of oxygen on muciliary clearence; New England Med. J., 1968, 279, 333. — 12. Ogilvie C: Respiratory Emergencies. Emergiencies in me- dical praxis. Ed. A. Birch. Curchill — Livingstone. Edinbourgh, London 1971. — 13. OI- cott C. i wsp.: Diagnosis and treatment after civilian trauma; J. Surg., 1973, 122, 260. — 14. Ponłoppidian H. i wsp. Acute respiratory failure in adult; N. Eng. J. Med., 1972, 690. — 15. Smolarek F.: Urazy klatki piersiowej. Chirurgia urazowa; red. M. Garlickie- go, PZWL, Warszawa 1968, 100. — 16. Sykes M. i wsp.: Respiratory Failure. Blackwełt Sc. Publ. Oxford 1969.
  • ROZPOZNANIE KLINICZNE OSTREGO ZAGROŻENIA ODDECHOWEGO

    Postępujący charakter zaburzeń oddechowych sprawia, iż wczesne wykrycie tych zaburzeń ma zasadnicze znaczenie dla losów pacjenta. We wczesnym rozpoznaniu niewydolności oddechowej nieocenione usługi oddaje badanie gazometryczne krwi tętniczej, omówione dokładniej w ustępie poświęconym diagnostyce biochemicznej. Jeżeli badanie takie jest chwilowo niedostępne, to ocenę zagrożenia oddechowego opieramy na objawach dostępnych bada­niem przedmiotowym, a także na ocenie całokształtu sytuacji klinicznej. U pacjenta nieprzytomnego kliniczna ocena zagrożenia oddechowego opie­ra się na następujących objawach: Głębokość śpiączki. Całkowity brak reakcji na ból i zniesienie wszy­stkich odruchów obronnych (odruchu rogówkowego, odruchu z tylnej ściany gardła, kaszlowego) pozwalają przewidywać narastanie zagrożenia oddecho­wego wskutek niemożności odkrztuszania, zwłaszcza jeżeli przyczyna śpiącz­ki nie rokuje odzyskania przytomności w ciągu najbliższych 24 godzin. Charakter oddechu. Oddech przyspieszony i płytki zwykle wskazuje na niewydolność oddechową. Oddech bardzo wolny, zwłaszcza niemiarowy, mo­że wskazywać na grożące porażenie ośrodka oddechowego; obciążające zna­czenie tego objawu wzrasta, jeśli towarzyszą mu inne objawy wskazujące na niewydolność oddechową lub uszkodzenie pnia mózgu. Zabarwienie skóry. Widoczna sinica wskazuje na zaawansowaną nie­wydolność oddechową (Pa02 zwykle poniżej 50 mm Hg). Brak sinicy nie wy­łącza niewydolności oddechowej. Stan krążenia. Spadek ciśnienia i ostre zaburzenia krążenia obwodowe­go, dla których brak innej oczywistej przyczyny, u pacjenta nieprzytomnego często wskazują na niewydolność oddechową. Waga tego objawu wzrasta, jeżeli zaburzenia krążenia nie ustępują pomimo nawodnienia pacjenta. Pró­by — zwykle nieskuteczne — wyrównania zaburzeń krążeniowych towarzy­szących śpiączce bez korekcji współistniejących zaburzeń oddechowych sta­nowią jeden z częstszych błędów, popełnianych w opiece nad nieprzytomny­mi. Nie uzasadnione przyspieszenie czynności serca może wskazywać na nie­wydolność oddechową. Znaczne zwolnienie czynności serca jest objawem ostrej asfiksji; wystąpienie tego objawu w ostrym zagrożeniu oddechowym sygnalizuje niebezpieczeństwo zatrzymania krążenia w najbliższych minutach. Objawem towarzyszącym bywa u takich chorych obfity pot. W diagnostyce zagrożenia oddechowego zależnego 'od bloku przewodze­nia impulsów nerwowych istotną rolę odgrywa wczesne rozpoznanie schorze­nia podstawowego, w oparciu o właściwą mu symptomatologię neurologicz­ną. Objawami nieswoistymi, sygnalizującymi narastanie niewydolności od­dechowej tego pochodzenia są: podmiotowe uczucie duszności, zła tolerancja wysiłku, widoczne użycie pomocniczych mięśni oddechowych, spłycenie i przy­spieszenie oddechu lub przeciwnie jego zwolnienie i niemiarowość, trudności połykania (w zespole opuszkowym), niezdolność do efektywnego kaszlu. Si­nica stanowi objaw późny, wskazujący na znaczne zagrożenie. Bardzo obcią­żającym objawem są zaburzenia świadomości wywołane hipoksją mózgu. Rozpoznanie niewydolności oddechowej spowodowanej przez częste lub długotrwałe napady drgawek jest oczywiste. Warto pamiętać, że czynność od­dechową może dezorganizować samo wzmożone napięcie mięśni, nawet bez widocznych drgawek. Rozlegle złamania żeber lub mostka powodują podczas spontanicznego od- dechu paradoksalne ruchy klatki piersiowej (zapadanie się części klatki pier­siowej podczas wdechu). W przypadkach wątpliwych w rozpoznaniu złamań pomagają dane palpacyjne i osłuchowe (charakterystyczny chrzęst odłamów kostnych). Niewydolność oddechową tego pochodzenia cechuje znaczne przy­spieszenie i spłycenie oddechu, niemożność odkrztuszania i zaleganie wydzieli­ny w oskrzelach, a w przypadkach zaniedbanych zaburzenia świadomości spo­wodowane hipoksją mózgu. Osoby w podeszłym wieku są bardziej narażone na złamania żeber (mała elastyczność kości) i gorzej znoszą to powikłanie z uwa­gi na niedużą rezerwę oddechową. Objawami wskazującymi na zwężenie krtani lub tchawicy są: głośny szmer wdechowy (stridor), widoczna praca pomocniczych mięśni oddechowych i zapadanie się dołków nadobojczykowych i międzyżebrowych podczas wde­chu. Niewydolność oddechowa tego pochodzenia może przebiegać ze zwolnie­niem częstości oddechów. O rozpoznaniu odmy opłucnej i zapalnego nacieczenia płuc jako przyczyn niewydolności oddechowej decyduje badanie radiologiczne. Nagle pogorsze­nie wydolności oddechowej u chorych z przewlekłą rozedmą płuc przedstawia obraz kliniczny odmienny od ostrej niewydolności oddechowej omawianej po­przednio. Objawem dominującym jest często u tych chorych zamroczenie, spo­wodowane hipoksją mózgu i hiperkapnią. Stałym objawem jest sinica, często bardzo nasilona. Do zagadnienia tego powrócimy w dalszej części tego roz­działu (str. 257). Ostrą niewydolnością oddechową zagrożeni są pacjenci po ciężkich ura­zach (zwłaszcza powodujących mnogie złamania), a także pacjenci świeżo wy­prowadzeni ze wstrząsu pochodzenia nieurazowego. Zagrożenie to dotyczy także pacjentów, u których uraz nie dotyczył klatki piersiowej ani płuc i nie spowodował długotrwałej utraty przytomności. Patogenezę i obraz kliniczny tej szczególnej postaci niewydolności oddechowej omawiamy dokładnie w rozdz. VII.
  • UTRZYMANIE DROŻNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH

    Zachowana drożność dróg oddechowych stanowi podstawowy warunek zado­walającego oddychania bez względu na to, czy pacjent oddycha spontanicz­nie, czy jest wentylowany sztucznie. Postępowanie zmierzające do przywró­cenia i utrzymania drożności dróg oddechowych zależy od stanu pacjenta oraz dostępnych możliwości technicznych. U nieprzytomnych najczęstszą przy­czyną niedrożności dróg oddechowych jest zapadanie nasady języka, nagło­śni i podniebienia miękkiego. Doraźnie powikłaniu temu można zapobiec uło­żeniem pacjenta na boku, w sposób przedstawiony na ryc. IX-6. Pozycja taka umożliwia odpływ wydzieliny z jamy ustnej i nosogardzieli i zapobiega jej spływaniu do oskrzeli. Dodatkowe zabezpieczenie daje założenie rurki ustno-gardłowej, która zapobiega zapadaniu się języka i ułatwia odsysanie wydzie­liny z gardła. U osób wymiotujących, z infekcją dróg oddechowych lub z upo­śledzonym odruchem połykania, opisane wyżej postępowanie nie wystarcza, nie zapobiega bowiem zaleganiu wydzieliny w oskrzelach. W większości przypadków ostrej niewydolności oddechowej postępowa­niem z wyboru jest wczesna intubacja rurka z mankietem uszczelniającym (ryc. IX-7). Ryc. IX-7. Rurka intubacyjna z uszczelniającym mankietem. Rurka taka zapewnia drożność dróg oddechowych, zabezpiecza chorego przed aspiracją zawartości pokarmowej i przed spływaniem wydzieliny do oskrzeli, umożliwia okresową toaletę drzewa oskrzelowego i stosowanie me­chanicznej wentylacji ręcznym aparatem lub respiratorem. U przeważającej większości chorych intubacja eleminuje konieczność wykonywania tracheostomii w trybie nagłym. Wyjątek stanowią chorzy, u których wykonanie intubacji jest technicznie niemożliwe ze względu na charakter przeszkody w górnych drogach oddechowych. Aby intubacja przy­niosła zagrożonemu pacjentowi korzyść, a nie krzywdę, zabieg musi być wy­konany delikatnie i sprawnie, a intubowany pacjent ■— otoczony odpowiednią opieką. Przekrój użytej rurki powinien być dostatecznie duży, lecz pozwalają­cy na swobodne przesunięcie rurki przez struny głosowe. Dla pacjentów do­rosłych wewnętrzna średnica rurki powinna wynosić co najmniej 8 mm. Rur­kę należy założyć tak, aby jej koniec znalazł się ponad rozwidleniem tchawi­cy (odległość tego rozwidlenia od strun głosowych wynosi u osoby dorosłej około 10 cm). Właściwą pozycję rurki w tchawicy daje wprowadzenie jej na taką głębokość, aby mankiet uszczelniający znalazł się nieco poniżej strun głosowych. Bezpośrednio po zaintubowaniu pacjenta należy osłuchać oba płuca podczas oddechu spontanicznego lub wentylacji mechanicznej. Brak szmeru oddechowego nad jednym polem płucnym wskazuje, iż rurkę wprowa- Ryc. IX-6. Ułożenie na boku umożliwiające odpływ wydzieliny z jamy ustnej i noso­wej. dzono do .przeciwległego oskrzela Sytuacja taka wymaga natychmiastowej zmiany położenia rurki, grozi bowiem niedodmą płuca. W przypadkach wąt­pliwych decyduje radiologiczna kontrola położenia rurki w tchawicy. Po przekonaniu się o prawidłowym położeniu rurki napełnia się powie­trzem i szczelnie zamyka jej mankiet uszczelniający. Pomiędzy zęby chorego należy włożyć rurkę ustno-gardłową lub ciasno zwinięty bandaż, aby unie­możliwić przygryzanie rurki. Zewnętrzny koniec rurki przylepcem zabezpie­cza się przed przypadkowym przesunięciem w głąb lub na zewnątrz. Okres czasu, przez który można pozostawić rurkę w tchawicy, jest różnie oceniany przez różne ośrodki. Wielu autorów uważa, że czas ten nie powinien przekraczać 48 godzin. Przekonaliśmy się jednak, że przy odpowiedniej pielęg­nacji chorego udaje się bez powikłań utrzymać intubację przez 3, a nawet 4 doby, okresowo zwalniając mankiet uszczelniający. Utrzymanie intubacji przez okres dłuższy niż 48 godzin jest uzasadnione, jeśli istnieje realne praw­dopodobieństwo, że uda się w ten sposób uniknąć tracheostomii. Do przedłużonej intubacji nie nadają się chorzy z ciężkim zakażeniem dróg oddechowych oraz pacjenci, u których charakter choroby podstawowej wska­zuje na potrzebę wentylacji mechanicznej przez okres dłuższy niż 4 doby. W przypadkach takich intubację należy zastąpić tracheostomią najdalej w cią­gu trzeciej doby leczenia. Szerokie wprowadzenie do użytku klinicznego intubacji znacznie ograni­czyło wskazania do tracheostomii w trybie nagłym. Jako zabieg pierwotny (bez uprzedniej intubacji) tracheostomią wskazana jest tylko w tych przypadkach, w których intubacja jest niemożliwa z przyczyn technicznych (ciężkie zranie­nia twarzy, obrzęk lub zranienia krtani). Wskazanie do wtórnego zastąpienia intubacji tracheostomią powstaje u cho­rych, którzy wymagają mechanicznej wentylacji przez czas dłuższy niż 4 doby. Wczesna tracheostomią wskazana jest u pacjentów przytomnych, lecz wyma­gających mechanicznej wrentylacji lub częstego odsysania oskrzeli. Przedłużo­na intubacja wymagałaby u takich chorych stałego stosowania leków zwiot­czających lub usypiających, co jest zwykle postępowaniem nieopłacalnym. W obu wymienionych sytuacjach tracheostomię wykonuje się jako zabieg pla­nowy u pacjenta uprzednio zaintubowanego i wyprowadzonego z bezpośred­niego zagrożenia. Rurka tracheostomijna stosowana w resuscytacji oddecho­wej musi — podobnie jak rurka intubacyjna — posiadać mankiet uszczelnia­jący. Pacjent z rurką w tchawicy wymaga bardzo starannej pielęgnacji. Istotny­mi elementami opieki nad takim chorym są: nawilżanie powietrza oddechowe­go, okresowa toaleta drzewa oskrzelowego oraz profilaktyka zakażeń drzewa oskrzelowego i zapobieganie powstawaniu odleżyn w tchawicy lub krtani. Za­niedbanie któregokolwiek z wymienionych elementów może zniweczyć wy­nik wysiłków leczniczych, a w najlepszym razie znacznie skomplikować dal­szą opiekę nad chorym. Nawilżanie powietrza. Powietrze w temperaturze pokojowej jest zwykle wysycone parą wodną w 40—70%. U człowieka oddychającego przez nos po­wietrze ogrzewa się w górnych drogach oddechowych do ok. 37°C i równo­cześnie wysyca się parą wodną w 100%. Zawartość pary wodnej w powietrzu zależy od temperatury. Zależność ta sprawia, że powietrze całkowicie nasycone parą wodną w temperaturze poko­jowej po podgrzaniu do 37°C bez dodatkowego nawilżania staje się wysycone już tylko w 50%. Sytuacja taka powstaje u pacjenta, który oddycha powietrzem atmosferycznym przez rurkę tchawiczą — ogrzanie powietrza w tchawicy i oskrzelach zmniejsza jego wysycenie parą wodną. Powoduje to wysychanie nabłonka oskrzeli, sprzyja martwicy komórek nabłonka i wtórnemu zaka żeniu. Wysychająca wydzielina tworzy w tchawicy trudno usuwalne strupy, zwężające światło tchawicy i blokujące światło rurki. W przypadkach zanied­banych powikłanie to może zadecydować o niepomyślnym wyniku leczenia. Istnieją różne sposoby nawilżania powietrza wdychanego przez pacjenta z rurką tchawiczą. Respiratory posiadają przystawki umożliwiające ogrzanie i nawilżenie powietrza przed wprowadzeniem go do tchawicy lub zaopatrzone są v/ rozpylacze, które wytwarzają zawiesinę kropelek wody o średnicy 1—10 mikronów. Rozpylane kropelki wody wraz z powietrzem trafiają do dróg od­dechowych pacjenta i stanowią źródło wody pozwalające-nasycić parą wodną powietrze ogrzewające się w tchawicy i oskrzelach. U chorych z rurką tchawi­czą, którzy nie wymagają wentylacji respiratorem i oddychają powietrzem otaczającym, można stosować tzw. sztuczny nos, to jest urządzenie nawilża­jące, zakładane na zewnętrzny koniec rurki tchawiczej. Wadą tych urządzeń jest zwiększenie oporu oddechowego. Z metodą tą nie mamy własnego do­świadczenia. Prostym i skutecznym sposobem nawilżania powietrza oddecho­wego jest założenie do wylotu rurki tchawiczej bardzo cienkiego, jałowego cewnika polietylenowego i okresowe wstrzykiwanie przez cewnik jałowego roztworu soli fizjologicznej lub zastosowanie stałego, kroplowego wlewu tego roztworu z szybkością kilku kropli na minutę (za pomocą pompy o stałym przepływie). Nie należy w żadnym wypadku podawać tlenu przez cewnik do rurki tchawiczej. Nawilżanie tlenu w rutynowych płuczkach jest niedosta­teczne — wprowadzenie takiego tlenu bezpośrednio do tchawicy zwiększa niebezpieczeństwo wysychania jej nabłonka i zasychanie wydzieliny w tcha­wicy i rurce intubacyjnej lub tracheostomijnej. Toaleta oskrzeli. U pacjenta z rurką tchawiczą wydzielina z oskrzeli musi być okresowo odsysana. Zabieg odsysania wymaga zachowania pełnej jałowo-ści: cewniki używane do odsysania wydzieliny muszą być świeżo wygotowane, do ich przepłukiwania podczas zabiegu należy używać jałowego roztworu fi­zjologicznego soli, zabieg wykonuje się w jałowych rękawiczkach. Cewniki używane do odsysania oskrzeli powinny być gładkie i miękkie, aby nie kale­czyły błony śluzowej. Zupełnie nie nadają się do tego celu cewniki z obcię­tym końcem. Cewniki zakończone prosto zwykle trafiają tylko do prawego oskrzela, lepiej jest używać cewników lekko wygiętych. 'Odpowiednie usta­wienie pozwala wprowadzić taki cewnik kolejno od prawego i lewego osk­rzela. Trafienie do właściwego oskrzela ułatwia zwrot głowy chorego w stro­nę przeciwną: przy wprowadzaniu cewnika do lewrego oskrzela należy głowę pacjenta zwrócić w prawo. Nie należy używać cewników zbyt szerokich, po­nieważ całkowite zamknięcie oskrzela podczas odsysania może powodować niedodmę. Średnica cewnika nie powinna przekraczać połowy średnicy rur­ki tchawiczej. Czas jednorazowego ssania wydzieliny powinien być jak naj­krótszy, w żadnym razie nie może przekraczać 10 sekund, dłuższe ssanie może bowiem spowodować ostrą hipoksję. Niebezpieczeństwo takie grozi zwłaszcza w początkowej fazie resuscytacji oddechowej, gdy chory znajduje się jeszcze w stanie ciężkiej hipoksemii. Pomiędzy jednym i drugim wprowadzeniem cew­nika do odsysania wydzieliny należy wykonać kilka głębokich oddechów, re­spiratorem lub aparatem AMBU. Częstość odsysania zależy od szybkości gro­madzenia się wydzieliny w drogach oddechowych. Rzadko zachodzi potrzeba odsysania częściej niż co godzinę. Przed przystąpieniem do odsysania oskrzeli należy odessać wydzielinę z jamy ustnej i gardła, wykonać kilka oddechów respiratorem lub aparatem AMBU i wypuścić powietrze z mankietu uszczelniającego rurkę. Po tych wstępnych zabiegach nowym, jałowym cewnikiem odsysamy wydzielinę z tchawicy i obu dużych oskrzeli. Jeśli mimo odessania wydzieliny z tcha­wicy i dużych oskrzeli objawy osłuchowe wskazują na zaleganie wydzieliny w małych oskrzelach, stosuje się następujące postępowanie: w ułożeniu na boku należy wykonać kilka głębokich oddechów aparatem AMBU, poleca­jąc osobie asystującej silnie oklepać klatkę piersiową pacjenta podczas wy­dechu. Po powtórzeniu tej manipulacji kilka razy odsysa się wydzielinę, która przesunęła się db światła dużych oskrzeli. Po zakończeniu odsysania pacjenta układa się na przeciwległym boku i powtarza opisaną wyżej manipulację. W razie trudności przy odessaniu gęstej wydzieliny, a zwłaszcza w wypadku nie­dodmy płatowej, chorego należy przed odsysaniem ułożyć w takiej pozycji, aby niedodmowy płat zajmował możliwie najniższe położenie i przez cewnik wprowadzony do właściwego oskrzela wstrzyknąć 5—10 ml 2,5% roztworu dwuwęglanu sodu. Po odessaniu resztek wstrzykniętego płynu chorego układa się na prze­ciwległym boku, oklepuje klatkę piersiową w- sposób opisany wyżej i odsy­sa wydzielinę. Utrzymywanie się objawów niedodmy płatowej pomimo odsysania cewni­kiem przez rurkę tchawiczą zdarza się przy obecności gęstej ropnej wydzieli­ny lub aspiracji ciała obcego. W obu tych przypadkach postępowaniem z wy­boru jest wykonanie bronchoskopii. Zachowanie pełnej jałowości podczas toalety oskrzeli i wszelkich innych manipulacji z rurką tchawiczą stanowi podstawowy warunek zabezpieczenia pacjenta przed wtórną infekcją drzewa oskrzelowego. Mimo to nie we wszy­stkich przypadkach udaje się tej infekcji uniknąć. Niebezpieczeństwo powik­łań infekcyjnych jest szczególnie duże u pacjentów intubowanych z opóźnie­niem. U pacjenta z rurką intubacyjną lub tracheostomijną należy codziennie kontrolować bakteriologicznie wydzielinę z tchawicy. Uzyskany Wynik po­siewu -i antybiogram dostarczają wskazówek co do wyboru antybiotyku w ra­zie wystąpienia objawów wtórnego zakażenia. Profilaktyczne leczenie anty­biotykami nie daje wystarczającego zabezpieczenia przed infekcją i nie może zastąpić aseptyki postępowania. Założenie rurki tchawiczej oraz toaleta drzewa oskrzelowego może być postępowaniem niewystarczającym w przypadkach, kiedy upośledzona droż­ność drzewa oskrzelowego jest wynikiem zapalenia, obrzęku albo skurczu oskrzelików. Śmiertelne niebezpieczeństwo stwarza obrzęk i skurcz oskrzeli-ków w wyniku nadwrażliwości na leki, zdarzający się najczęściej po wstrzyk­nięciu penicyliny, środków kontrastujących używanych w radiodiagnostyce oraz niekiedy po skoiinie. Ostra asfiksja wywołana tym mechanizmem prowa­dzi w krótkim czasie do wtórnego zatrzymania czynności serca. Postępowa­niem z wyboru jest jak najwcześniejsza intubacja, stosowanie mechanicznego oddychania pod wysokim ciśnieniem oraz dożylne wstrzyknięcie 0,5 mg adre­naliny lub izopropylnoradrenaliny. Należy jednak pamiętać, że. podanie adrena­liny lub izopropylnoradrenaliny w stanie asfiksji sprzyja wystąpieniu migo­tania komór, wymagającego natychmiastowej defibrylacji. W przypadkach skurczu lub obrzęku oskrzelików przebiegających mniej dramatycznie można leczenie rozpocząć od dożylnego wstrzyknięcia eufiliny w dawce 0,25 w 500 ml 0,9 NaCl. W przedłużającym się stanie skurczu i obrzęku oskrzelików po- mocne może być zastosowanie sterydów: początkowo hydrokortyzonu, w daw­ce 200 mg dożylnie, powtarzanej co 6 godzin, następnie enkortonu, w dawce 60 mg/dobę.
  • UWAGI PATOFIZJOLOGICZNE

    Jednym z głównych wskazań do objęcia pacjenta intensywną opieką jest grożąca lub rozwinięta niewydolność oddechowa. Dyskusję o sposobach wal­ki z tym zagrożeniem poprzedzimy przypomnieniem niektórych faktów z dzie­dziny fizjologii oddychania (2, 8, 19, 16). Rytm oddechowy jest sterowany przez impulsy nerwowe powstające w pniu mózgu i rdzeniu przedłużonym. Impulsy te przez szlaki wewnątrzrdze-niowe i obwodowe nerwy ruchowe przekazywane są szkieletowym mięśniom oddechowym. Przekazywanie odbywa się w tzw. płytce nerwowo-mięśniowej za pośrednictwem mechanizmu humoralnego (wydzielanie acetylcholiny). Skurcz mięśni oddechowych zwiększa pojemność klatki piersiowej i rozciąga zawarte w jej wnętrzu płuca, wytwarzając ujemne ciśnienie, które powoduje ruch powietrza atmosferycznego do dróg oddechowych i płuc. Wydech jest procesem biernym i odbywa się pod wpływem elastyczności płuc, które, po rozciągnięciu ich podczas wdechu, powracają do objętości wyjściowej. Fizjologiczny rytm oddechowy regulowany jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi (ściślej ■— przez śródkomórkowe zmiany pH, sprzężone z tym parametrem). Wzrost ci­śnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi pobudza ośrodek oddechowy, spadek ciśnienia dwutlenku węgla hamuje jego aktywność. Mechanizm ten dostosowuje wentylację do aktualnych potrzeb metabolicznych i pozwala utrzymać ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (Paco2) na poziomie ok. 40 mm Hg. W pewnych warunkach (dłuższy pobyt na dużych wysokościach n.p.m., przewlekła hiperwentylacja respiratorem mechanicznym) fizjologiczna regulacja oddychania może przestawić się na niższy poziom PaCO;. W przewlekłych chorobach płuc, znacznie upośledzających wentylację, występuje zjawisko odwrotne, przedstawienie regulacji oddechowej na wy­ższy poziom Paco2" Ośrodek oddechowy reaguje na niedobór tlenu we krwi tętniczej. Jest to reakcja o charakterze odruchowym. Ośrodek oddechowy „informowany" jest o niedoborze tlenu we krwi za pośrednictwem chemoreceptorów umiejsco­wionych w ścianie tętnicy szyjnej. Działanie tego dodatkowego mechanizmu regulacyjnego ujawnia się w stanach patologicznych, powodujących niedo- bór tlenu we krwi tętniczej bez równoczesnej retencji dwutlenku węgla. Od­ruchowe pobudzenie ośrodka oddechowego sprawia, że w stanach takich ci­śnienie parcjalne dwutlenku węgla bywa obniżone w wyniku wtórnej hiper­wentylacji. U osób z przewlekłą retencją dwutlenku węgla towarzysząca hi-poksemia może stanowić główny bodziec utrzymujący wentylację minutową. Nagłe zniesienie tego bodźca zwiększeniem stężenia tlenu w powietrzu odde­chowym grozi u takich chorych spadkiem wentylacji minutowej i nasileniem retencji dwutlenku węgla (7). W stanach patologicznych rytm oddechowy mogą modyfikować czynniki dodatkowe, pierwotnie nie związane z oddychaniem. Powstała na tej drodze hiperwentylacja może mieć cechy odczynu wyrównawczego, pożytecznego dla ustroju (np. w kwasicy metabolicznej), czasem stanowi jednak zjawisko nie­pożądane, wymagające interwencji. Praca mięśni oddechowych podczas wdechu zużywana jest na pokonanie elastycznego oporu klatki piersiowej i płuc oraz na pokonanie oporu stawia­nego przepływowi powietrza przez drogi oddechowe. Szerokość światła dróg oddechowych wywiera bardzo duży wpływ na wielkość tego oporu. Przy prze­pływie bez wirów opór dróg oddechowych jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia przekroju tych dróg. Zależność ta sprawia, że zwężenie dróg oddechowych może bardzo znacznie podnieść opór oddechowy i utrudnić wentylację, zwłaszcza u chorych, u których siła mięśni oddecho­wych jest niedostateczna. Rozciągnięcie klatki piersiowej i płuc podczas wdechu wymaga pokonania oporu elastycznego, stawianego przez ten układ. Przy normalnej podatności klatki piersiowej i płuc zwiększenie pojemności płuc o 100 ml wymaga ci­śnienia 1 cm wody. Stany chorobowe mogą upośledzać podatność płuc lub klatki piersiowej, co obciąża mięśnie oddechowe dodatkową pracą. Zmiany podatności pluć mogą w istotny sposób wpływać także na skuteczność wen­tylacji mechanicznej za pomocą respiratora — zmniejszenie podatności płuc zmniejsza skuteczność mechanicznej wentylacji i wymaga użycia wyższych ciśnień dla uzyskania potrzebnej wentylacji minutowej. Stosunek oporu dróg oddechowych i elastycznego oporu płuc określa naj­korzystniejszą dla danego przypadku częstość oddechu. W sytuacjach, gdy dominującym składnikiem oporu oddechowego jest upośledzona podatność płuc, ekonomiczniejszy dla ustroju staje się oddech płytki (i odpowiednio częstszy). Przy wybiórczym zwiększeniu oporu dróg oddechowych lepszym rozwiązaniem jest oddech rzadki (i odpowiednio głębszy). U pacjenta oddy­chającego spontanicznie zależność tę można wykorzystać w celach rozpo­znawczych. Oddech płytki i częsty cechuje choroby wybiórczo upośledzające podatność płuc. Oddech nie przyspieszony cechuje niewydolność oddechową zależną od przeszkody w drogach oddechowych (dychawica oskrzelowa, obrzęk krtani). Prawidłowy oddech musi zaopatrywać krew w tlen i uwalniać ją od nad­miaru dwutlenku węgla z szybkością dostosowaną do aktualnych potrzeb me­tabolicznych. Jednym z warunków, koniecznych dla wykonania tego zadania, jest dostateczna wentylacja płuc, umożliwiająca utrzymanie pożądanego skła­du powietrza pęcherzykowego. Spadek wentylacji płuc poniżej krytycznej granicy pociąga za sobą spadek ciśnienia parcjalnego tlenu i wzrost ciśnie­nia parcjalnego dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym i we krwi tętniczej. Dla normalnego oddychania konieczne jest także zachowanie wła­ściwej proporcji pomiędzy wentylacją i ukrwieniem poszczególnych pęche- Ryc. IX-1. a — wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej na skutek przepływu krwi przez obszar nie wentylowany, b — przestrzeń martwa (wentylowana, lecz nie ukrwiona). rzykćw płucnych. Rolę tego czynnika pomaga zrozumieć absurdalne założe­nie, że cała krew płynie przez jedno płuco (nie wentylowane), podczas gdy cała wentylacja kierowana jest do drugiego płuca (nie ukrwionego) — oddy­chanie stałoby się w tych warunkach zupełnie nieskuteczne bez względu na wielkość wentylacji minutowej. Dysproporcja pomiędzy wentylacją i ukrwie-niem pęcherzyków w różnych częściach płuca stanowi praktycznie najczę­stszą przyczynę niewydolności oddechowej; jest to przyczyna o wiele czę­ściej spotykana niż krytyczne zmniejszenie całkowitej wentylacji płuc. Prze­pływ krwi przez obszary nie wentylowane lub niedostatecznie wentylowane uniemożliwia pełne wysycenie krwi tlenem i powoduje wewnątrzpłucny prze­ciek krwi nieutlenowanej (ryc. IX-1 a). Wentylacja obszarów niedostatecznie ukrwionych pozostaje częściowo niewykorzystana i powiększa tzw. przestrzeń martwą (ryc. IX-1 b). Wysiłek oddechowy zużyty na wentylację tej przestrze­ni pozostaje wysiłkiem bezużytecznym dla ustroju. Utrzymanie wszystkich drobnych oskrzeli w stanie drożności wymaga wy­pełnienia płuc określoną objętością powietrza. Jeżeli objętość powietrza za­wartego w płucach spadnie poniżej krytycznej wartości, to część drobnych oskrzeli (o średnicy poniżej 1 mm) ulega zamknięciu. Najmniejsza objętość powietrza konieczna do utrzymania drożności całego drzewa oskrzelowego nosi nazwę closing volume. Objętość ta jest dla określonej osoby wielkością stałą, niezależną od pozycji ciała, wzrasta jednak z wiekiem; u osoby w po­deszłym wieku utrzymanie drożności całego drzewa oskrzelowego wymaga zawartości w płucach większej objętości powietrza niż u osoby młodej. Objętość powietrza' pozostająca w płucach po normalnym wydechu nosi nazwę czynnościowej pojemności zalegającej (FRC). Dopóki wartość ta prze­wyższa closing volume wszystkie drobne oskrzela pozostają drożne (ryc. IX-2a). Z wiekiem zarówno całkowita pojemność płuc (TLQ, jak i czynno­ściowa pojemność zalegająca (FRC) zmniejszają się. Ponieważ równocześnie wzrasta closing volume, może powstać sytuacja, w której czynnościowa po­jemność zalegająca okaże się niższa niż closing volume (ryc. IX-2b). W ta­kiej sytuacji część oskrzelików zamyka się podczas wydechu, ulega jednak ponownemu otwarciu podczas wdechu. W stanach powodujących znaczne zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej wartość ta może obni­żyć się tak znacznie, iż suma czynnościowej pojemności zalegającej i obję- Ryć. IX-2. Wpływ postępującego spadku czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) na warunki oddychania, a — czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) większa niż ,,closing volume" (CV), b — czynnościowa pojemność zalegająca nieco mniejsza niż „closing voIume", c — czynnościowa pojemność zalegająca łącznie z objętością odde­chową (TV) mniejsza niż ,, closing volume tości oddechowej okaże się niższa niż closing volume (ryc. IX-2 c). Część drobnych oskrzeli ulega wówczas trwałemu zamknięciu (nie otwiera się pod­czas wdechu). Następstwem takiego stanu będzie niedodma, spowodowana wessaniem się powietrza z pęcherzyków płucnych, zaopatrywanych przez niedrożne oskrze­la. Ponieważ pęcherzyki te pozostają ukrwione, powstaje wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej, powodujący spadek ciśnienia cząstkowego tle­nu we krwi tętniczej. Hipoksemii powstałej na tej drodze zwykle nie towarzy­szy retencja dwutlenku węgla. Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla we krwi tętniczej nieraz bywa u takich chorych obniżone w wyniku wyrów­nawczej hiperwentylacji pęcherzyków zaopatrywanych przez drożne oskrze­la. Niedodma spowodowana krytycznym spadkiem czynnościowej pojemności zalegającej rozwija się najwcześniej w najniżej położonych częściach płuc. Do czynników zwiększających narażenie na zaburzenia oddechowe tego typu należą: podeszły wiek, długotrwałe leżenie, otyłość, schorzenia narządów ja­my brzusznej ograniczające ruchomość przepony. Narastaniu zaburzeń odde­chowych tego pochodzenia można — w pewnych granicach —■ przeciwdzia­łać przez częstą zmianę ułożenia pacjenta, czynne ćwiczenia oddechowe, wcze­sne uruchamianie. U osób wymagających długotrwałej wentylacji mechanicznej rozwojowi niedodmy przeciwdziała użycie dodatniego ciśnienia wydechowego.
  • WENTYLACJA MECHANICZNA

    Zasady ogólne
    Podstawowym sposobem wspierania lub zastąpienia nieskutecznego oddechu spontanicznego jest sztuczna wentylacja pod przerywanym ciśnieniem dodat­nim. Przy tym sposobie sztucznego oddychania płuca wypełniane są powie­trzem, zwykle wzbogaconym w tlen, w wyniku wytwarzania dodatniego ciś­nienia w tchawicy. Oddech prowadzony w ten sposób różni, się od oddechu fizjologicznego, powietrze jest bowiem wdmuchiwane do płuc, nie zaś aspirowane do płuc jak podczas oddechu spontanicznego. Zmiana mechanizmu od­dychania pociąga za sobą następstwa krążeniowe, wywiera także wpływ na rozdział powietrza w płucach oraz na stosunek wentylacji do przepływu w poszczególnych obszarach.

    U człowieka oddychającego spontanicznie ciśnienie ujemne wytwarzane w klatce piersiowej podczas wdechu wspomaga dopływ żylny do prawej poło­wy serca i sprzyja zwiększeniu rzutu minutowego. Podczas mechanicznego „wdechu" wytworzone w klatce piersiowej ciśnienie dodatnie utrudnia dopływ krwi z dużych żył do serca. Osoby ze zdrowym krążeniem kompensują ten wpływ mechanicznej wentylacji wzmożonym napięciem żył, które podnosi centralne ciśnienie żylne i przywraca gradient ciśnienia, konieczny dla napeł­nienia komór. Kompensacja taka może okazać się utrudniona lub niemożliwa u chorych z hipowolemią lub u osób pozostających pod działaniem leków, które zmniejszają napięcie układu żylnego (barbiturany, leki blokujące recep­tory alfaadrenergiczne). Jeżeli wentylacja mechaniczna powoduje niepokoją­cy spadek rzutu minutowego, kompensację może ułatwić dodatkowe wypeł­nienie łożyska naczyniowego płynami.

    Zmniejszenie dopływu żylnego do prawej połowy serca podczas mecha­nicznej wentylacji pod przerywanym ciśnieniem dodatnim, jest czasem zjawi­skiem pożądanym. Ten wpływ mechanicznej wentylacji wykorzystujemy w ce­lach leczniczych w walce ze skrajnie ciężkim obrzękiem płuc (p. rozdz. VII). Sposób prowadzenia mechanicznej wentylacji może nasilić lub osłabić na­stępstwa krążeniowe tego zabiegu. Dopływ żylny do prawej połowy serca pogarsza: użycie wysokiego ciśnienia wdechowego, wydłużenie czasu trwania wdechu i skrócenie wydechu.

    Rozdział powietrza w płucach podczas wdechu zależy od oporu, jaki wpro­wadzane powietrze napotyka w poszczególnych częściach płuc. W stanach chorobowych wymagających wentylacji mechanicznej opór ten jest najczęściej nierównomierny, co sprzyja nierównomiernemu rozdziałowi wprowadzanego powietrza i zmniejsza skuteczność wentylacji. Równomierność wentylacji płuc mogą poprawić: użycie wysokich ciśnień wdechowych i wydłużenie czasu trwania wdechu. Kolizja tych wskazań ze wskazaniami mającymi na celu zm­niejszenie niekorzystnego wpływu mechanicznej wentylacji na dopływ żylny zmusza do rozwiązań kompromisowych. U pacjenta z normalnymi płucami sto­sunek fazy wdechowej do fazy wydechowej podczas mechanicznej wentylacji powinien wynosić 1 : 2. Czas trwania wdechu nie powinien być krótszy niż 1 sek. W chorobach wybiórczych zwiększających opór dróg oddechowych pożądany jest raczej oddech rzadki z możliwie długą fazą wdechu i wyde­chu. Ciśnienie dodatnie wytwarzane przez respirator u wlotu dróg oddechowych ulega stopniowej redukcji wzdłuż drogi przepływu powietrza, tak iż na ścianę pęcherzyków płucnych działa tylko ok. 25% ciśnienia wyjściowego.

    Dodatnie ciśnienie działające na ściany pęcherzyka upośledza przepływ przez kapilary płuc tym bardziej, im niższe ciśnienie panuje w tętnicy płucnej i jej rozgałęzieniach. Wentylacja mechaniczna zwykle bardziej upośledza prze­pływ przez górne płaty płuc. Ta dysproporcja ukrwienia płuc wzrasta u cho­rych z hipowolemią i u pacjentów we wstrząsie. Wzrost przestrzeni martwej, spowodowany wentylacją obszarów słabo ukrwionych, może znacznie zmniej­szyć skuteczność mechanicznej wentylacji u takich chorych.

    Najprostszym sposobem prowadzenia sztucznej wentylacji pod przerywa­nym ciśnieniem dodatnim jest oddech metodą usta—usta. W warunkach inten­sywnej opieki najprostszym sposobem sztucznej wentylacji, dostępnym także dla personelu nielekarskiego, jest oddech ręcznym aparatem AMBU przez mas­kę. Metoda ta znajduje zastosowanie głównie jako sposób przejściowego za­bezpieczenia pacjenta do czasu wprowadzenia rurki tchawiczej. Poza sytuacja­mi wyjątkowymi nie nadaje się do dłuższego stosowania. Wentylacja ręcz­nym aparatem AMBU przez rurkę tchawiczą stanowi podstawowy sposób pro­wadzenia sztucznego oddechu w ostrym zagrożeniu oddechowym. U chorycti z zachowaną czynnością serca, wymagających mechanicznej wentylacji przez czas dłuższy niż kilkadziesiąt minut, wentylację ręczną należy zastąpić respi­ratorem mechanicznym, podłączonym do uszczelnionej rurki tchawiczej.

    Respiratory stosowane do celów intensywnej opieki dzielą się ze wzglę­du na sposób ich działania na sterowane ciśnieniem i sterowane objętością.

    Respiratory sterowane ciśnieniem wdmuchują powietrze do dróg oddecho­wych do chwili wytworzenia zaprogramowanego ciśnienia w układzie respi­rator—pacjent. Osiągnięcie tego poziomu ciśnienia przerywa mechaniczny wdech, bez względu na podaną objętość powietrza. Przy tym systemie obję­tość powietrza podawanego przez respirator podczas jednego wdechu zależy od podatności płuc i oporu dróg oddechowych — nieprzewidziany wzrost opo­rów oddechowych' pacjenta zmniejsza objętość minutową podawanego po­wietrza i — przy braku odpowiedniej kontroli — może wydatnie zmniejszyć skuteczność mechanicznej wentylacji. Respirator sterowany ciśnieniem może skompensować niewielką nieszczelność układu respirator—pacjent, zwłaszcza gdy opór oddechowy pacjenta nie jest zbyt duży.

    Respiratory tego typu są dość proste w użyciu i przy należytej kontroli dobrze nadają się do celów intensywnej opieki internistycznej. Ryciny IX-8 i IX-9 przedstawiają dwa respiratory tego typu.

    Respirator sterowany objętością podaje zaprogramowaną objętość powie­trza, automatycznie dostosowując ciśnienie do aktualnego oporu oddechowego pacjenta (wentyl bezpieczeństwa przeciwdziała wzrostowi ciśnienia w ukła­dzie respirator—pacjent powyżej wartości krytycznej). Przy użyciu respirato­ra tego typu nieszczelność połączenia respiratora z pacjentem, powodująca przeciek części podawanego powietrza, zmniejsza skuteczność wentylacji bar­dziej niż przy użyciu respiratora sterowanego ciśnieniem. Używając respira­tora sterowanego ciśnieniem można stosować rytm oddechu kontrolowany lub wspomagany.

    Przy oddechu kontrolowanym częstość oddechów narzucona jest przez apa­rat i nie zależy od własnej czynności oddechowej pacjenta.

    Prowadzenie od­dechu kontrolowanego wymaga częstych kontroli biochemicznych w- celu uniknięcia zarówno hipowentylacji, jak i hiperwentylacji.

    Przy oddechu wspomaganym respirator uruchamiany jest przez podciśnie­nie wytwarzane w układzie respirator—pacjent przez ruch wdechowy chore­go. Respirator reaguje na ten sygnał, podając powietrze do dróg oddecho­wych, i w ten sposób wspomaga każdy wdech chorego. Sposób ten poprawia wentylacje, oszczędza siły chorego, równocześnie zaś pozwala wykorzystać biologiczną regulację rytmu oddechowego. Nadmierne obniżenie PaCC>2 w wy­niku hiperwentylacji respiratorem powoduje wyrównawcze zwolnienie rytmu oddechowego pacjenta i pracy respiratora. Hipowentylacja może być — w pewnych granicach - wyrównana przyspieszeniem rytmu oddechowego. Bar­dzo szybki oddech własny (powyżej 30/min) praktycznie uniemożliwia sku­teczne wspomaganie oddechu respiratorem.


    Wentylacja mechaniczna
  • Wskazania i technika

    Wskazania do wspomagania lub zastąpienia oddechu pacjenta respiratorem powstają, gdy spontaniczny oddech chorego staje się niewystarczający do utrzymania prawidłowej wymiany gazowej w płucach. Technika mechanicz- nej wentylacji zależy od mechanizmu powodującego niewydolność oddecho­wą. Oddech kontrolowany (w rytmie narzuconym przez respirator) znajduje za­stosowanie u pacjentów pozbawionych własnego oddechu lub mających od­dech zbyt wolny do utrzymania prawidłowej wymiany gazowej w płucach. Zdarza się to najczęściej w przebiegu zatrucia lekami nasennymi, w śpiącz­kach pochodzenia mózgowego oraz w myasthenia giavis. Oddech kontrolowa­ny po uprzednim wyłączeniu własnego oddechu pacjenta za pomocą leków zwiotczających lub porażających ośrodek oddechowy stosuje się u osób, u któ­rych wskazane jest wyeliminowanie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej lub u których zbyt szybki oddech własny uniemożliwia skuteczną synchroni­zację z respiratorem. Postępowanie takie jest konieczne w rozległych złama­niach żeber lub żeber i mostka, powodujących paradoksalne ruchy klatki pier­siowej, oraz u osób z drgawkami uniemożliwiającymi skuteczne ruchy klatki piersiowej. U pozostałych pacjentów z zachowaną własną czynnością odde­chową leczenie bezpieczniej jest rozpocząć od wspomagania oddechu. Nowoczesne respiratory dają możliwość regulacji następujących parame­trów: częstości oddechów (przy oddechu kontrolowanym), ciśnienia wytwa­rzanego w drogach oddechowych, objętości wprowadzanego do dróg oddecho­wych powietrza oraz stężenia tlenu w powietrzu wdechowym. Należy dążyć do przywrócenia prawidłowej wymiany gazowej w płucach przy użyciu war­tości wymienionych parametrów możliwie zbliżonych do wartości fizjologicz­nych. U pacjenta z prawidłową podatnością płuc i nie zwiększonym oporem drzewa oskrzelowego (porażenie oddechu pochodzenia centralnego, myasthe­nia gravis, złamania żeber i mostka nie powikłane zmianami drzewa oskrzelo­wego i miąższu płuc) należy stosować ciśnienie wdechowe nie przekraczające 15 cm słupa H2O i stężenie tlenu nie przekraczające 40%. Wzrost oporu drze­wa oskrzelowego wymaga zwiększenia ciśnienia wdechowego. W stanach przebiegających ze zmniejszoną podatnością płuc, jak ich obrzęk lub nacie-czenie zapalne, zwiększenie ciśnienia wdechu za pomocą respiratora stero­wanego ciśnieniem może nie przywrócić prawidłowej wymiany gazowej. W respiratorze tego typu wysokie wartości ciśnienia mogą być osiągane przed wprowadzeniem objętości powietrza zapewniającego konieczną objętość FRC (p. str 230). Lepsze wyniki można u takich chorych uzyskać stosując respirator sterowany objętością, którą należy odpowiednio zaprogramować. W tym celu u pacjenta ze średnią wagą i wzrostem konieczne jest niekiedy stosowanie objętości 1 wdechu przekraczającej 1000 ml (13). Niekiedy popra­wę daje dodatkowe podwyższenie ciśnienia w fazie wydechowej (1). Najprost­szym sposobem pozwalającym podwyższyć ciśnienie w fazie wydechowej jest połączenie otworu wydechowego zastawki respiratora z przewodem gumowym, którego koniec obwodowy zanurza się w naczyniu z wTodą. Ciśnienie wyde­chowe będzie tym większe, im głębiej pod powierzchnię wody zanurzy się koniec przewodu. Nie zaleca się przekraczania wartości 10 cm słupa H2O ze względu na możliwość powikłań, w pierwszym rzędzie odmy opłucnowej. Są również urządzenia umożliwiające podwyższenie ciśnienia wydechowego w końcowej fazie wydechu (1). Oddech mechaniczny z podwyższonym ciśnie­niem fazy wydechowej zwiększa FRC, toteż stosowanie go jest uzasadnione w sytuacjach powodujących zmniejszenie tej objętości. Wskazanie takie stwa­rzają: obrzęk płuc, niewydolność oddechowa pourazowa lub powstrząsowa, nacieczenie zapalne i niedodma pęcherzykowa. W warunkach intensywnej opieki celowe jest nieraz zapobiegawcze zasto­sowanie wentylacji mechanicznej, jeśli sytuacja kliniczna pozwala przewidy­wać postępujące narastanie zagrożenia oddechowego w najbliższych godzi­nach. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów głęboko nieprzytomnych i ciężko za­trutych. Rozpoczęcie oddechu respiratorem bezpośrednio po zaintubowaniu chorego w znieczuleniu ogólnym, z użyciem leków zwiotczających, na ogół nie napo­tyka trudności. U chorych takich rozpoczyna się oddech kontrolowany. Gdy minie okres działania leków zwiotczających użytych do intubacji, można prze­łączyć respirator na oddech wspomagany. Jeśli w okresie oddechu kontrolo­wanego pacjent był wentylowany nadmiernie, to obniżenie Paca może hamo­wać pojawienie się rytmu własnego. Własny rytm wdechowy pojawia się u ta­kich chorych dopiero po krótkim okresie bezdechu. Inaczej przedstawia się sytuacja, gdy wentylację respiratorem zaczynamy u pacjenta zaintubowanego dawniej i mającego bardzo przyspieszony oddech własny. Wspomaganie oddechu szybszego niż 30/min będzie nieskuteczne, nie uzyskamy bowiem zadowalającej synchronizacji respiratora z tak szybkim oddechem. Jeżeli przyczyną przyspieszenia oddechu jest niewydolność odde­chowa (np. w zaniedbanej śpiączce barbituranowej), to należy rozpocząć wen­tylację ręcznym aparatem AMBU, używając możliwie dużego stężenia tlenu przez parę minut. Wyrównanie niedoboru tlenu i eliminacja nadmiaru dwu­tlenku węgla zwalniają oddech pacjenta, pozwalając rozpocząć wspomaga­nie oddechu respiratorem. Jeżeli przyczyną przyspieszenia oddechu jest wyso­ka gorączka, to zwolnienie rytmu oddechowego można uzyskać ochładzając chorego w osłonie mieszaniny litycznej (p. rozdz. II). Jeśli postępowanie omó­wione nie daje wystarczającego zwolnienia oddechu, to trzeba rozpocząć od­dech respiratorem w osłonie środków farmakologicznych zwalniających rytm oddechowy. Nadmierne przyspieszenie rytmu oddechowego u pacjenta dotychczas sku­tecznie wspomaganego respiratorem wskazuje najczęściej na niedostateczną wentylację minutową i stanowi sygnał niebezpieczeństwa. Przyczyną niesku­tecznej wentylacji może być częściowa niedrożność rurki, złe uszczelnienie rurki w tchawicy lub jej połączeń z respiratorem, wzrost oporów w drogach oddechowych (zaleganie wydzieliny) lub zmniejszenie podatności płuc (nara­stający obrzęk płuc, niedodma lub nacieczenie zapalne). Jeżeli kontrola szczel­ności połączeń i odessanie wydzieliny z oskrzeli nie poprawia sytuacji, to konieczna jest kontrola radiologiczna płuc w poszukiwaniu przyczyny zmniej­szającej ich podatność. Jedną z możliwych przyczyn przyspieszenia oddechu jest ciężka kwasica metaboliczna. U chorych takich konieczne jest wyrówna­nie niedoboru dwuwęglanów w osoczu. Po wyłączeniu usuwalnych przyczyn przyspieszenia oddechu, wymienionych wyżej, przyspieszenie rytmu oddecho­wego uniemożliwiające skuteczną wentylację respiratorem stwarza wskazanie do użycia leków zwalniających oddech chorego. Zwolnienie rytmu oddechowego, umożliwiające synchronizację z respira­torem, można uzyskać podając jeden z następujących leków: —■ morfinę, w dawce 2—10 mg dożylnie; rozpoczynamy cd podania 2 mg i w razie nieskuteczności powtarzamy tę dawkę aż do uzyskania pożądanego efektu lub do ogólnej dawki 10 mg; dehydrobenzperidol, w dawce 2,5—10 mg dożylnie, w razie potrzeby z dodatkiem fentanylu —-0,1 mg; diazepam (valium), w dawce 5—10 mg dożylnie; — mieszaniną lityczną, po 4 ml dożylnie. Po podaniu leku zwalniającego oddech należy dokładnie obserwować cho­rego i w razie nadmiernego zwolnienia rytmu oddechowego przełączyć respi­rator z oddechu wspomaganego na oddech kontrolowany. Do leczenia oddechem wspomaganym nie nadają się chorzy z ciężkimi uszkodzeniami szkieletu kostnego klatki piersiowej. Bez względu na własny rytm oddechowy u chorych tych należy zastosować oddech kontrolowany. Narzucenie rytmu respiratora ułatwia hiperwentylacja w początkowej fazie prowadzenia wentylacji. Jeżeli to nie wystarcza, to należy stosować osłonę leków zwalniających własny rytm oddechowy. U chorych z nawracającymi napadami drgawek lub z bardzo wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych uzyskanie skutecznej wentylacji mecha­nicznej wymaga użycia leków zwiotczających. Użycie krótko działających leków tej grupy jest często konieczne podczas intubacji. Porażenie mięśni oddechowych za pomocą leków zwiotczających całkowicie znosi możliwość spontanicznego oddechu. Przez cały czas działania tych leków konieczne jest prowadzenie wentylacji mechanicznej za pomocą ręcznego aparatu AMBU lub respiratora. W resuscytacji oddechowej stosuje się następujące leki zwiotczające: Skolina (suxamethonium) podana dożylnie w dawce 50-100 mg działa przez 3—5 min. Powtórzenie dawki po tym okresie grozi niebezpieczną bradykar-dią, a nawet zatrzymaniem krążenia. Z uwagi na krótki czas działania nadaje się jako osłona zabiegu intubacji. D-tubokuraryna podana dożylnie lub domięśniowo w dawce 25—30 mg po­raża mięśnie szkieletowe przez 20—30 min. Ze względu na kumulację leku przy powtarzaniu dawek dla przedłużenia działania wystarcza powtarzanie wstrzyknięć co 1—2 godz. Lek może powodować niebezpieczną hipotonię, wy­magającą dodatkowej dożylnej podaży płynów. Skrócenie czasu działania po­danej dawki można uzyskać w razie potrzeby podając antagonistycznie dzia­łającą neostygminę w dawce 0,5—2 mg łącznie z atropiną, która neutralizuje muskarynopodobne działanie neostygminy. Gallamina (f/exydyi) podana dożylnie w dawce 80—120 mg wywiera dzia­łanie podobne do d-tubokuraryny, trwające około 20 min. Nie powoduje hi­potonii, przyspiesza natomiast znacznie czynność serca, w związku z czym nie nadaje się do stosowania przez dłuższy czas. Wydalana jest przez nerki (prze­ciwwskazana u pacjentów z niewydolnością nerek). Skrócenie działania po­danej dawki można uzyskać za pomocą neostygminy, podanej jak wyżej. W celu uzyskania krótkotrwałego zwiotczenia mięśni, umożliwiającego in­tubację i rozpoczęcie oddechu respiratorem, używa się najczęściej skoliny, podając ją łącznie z krótko działającym lekiem usypiającym (np. epontolem). U pacjenta przytomnego utrzymanie rurki intubacyjnej wymaga zwykle po­dawania mieszaniny litycznej w celu osłabienia odruchów wykrztuszania. Je­żeli wskazaniem do mechanicznej wentylacji są nawracające drgawki lub znaczne wzmożenie napięcia mięśni szkieletowych, to konieczne jest dłuższe utrzymanie działania zwiotczającego za pomocą powtarzanych wstrzyknięć d-tubokuraryny, ewentualnie kojarzonych z neuroleptanalgezją, mieszaniną li­tyczną lub podawaniem parenteralnym barbituranów o przedłużonym dzia­łaniu. Oddech kontrolowany stwarza niebezpieczeństwo zarówno hipowentylacji, jak i hiperwentylacji. Spadek PaCCb poniżej 20 mm Hg niebezpiecznie obniża ciśnienie tętnicze i upośledza przepływ mózgowy. Dla uniknięcia powikłań wynikających z wentylacji niedostatecznej lub nadmiernej konieczna jest częsta kontrola gazometryczna krwi tętniczej i odpowiednia korekta ustawie­nia respiratora. Użycie zbyt wysokiego ciśnienia wdechowego oraz/lub nadmierne wydłu­żenie fazy wdechowej grożą niebezpiecznym zmniejszeniem rzutu minutowe­go serca. W walce z tym powikłaniem — oprócz korekty ustawienia respira­tora ■— pomaga wypełnienie łożyska naczyniowego płynami. Niebezpiecznym powikłaniem mechanicznej wentylacji, zwłaszcza prowa­dzonej przez dłuższy czas, jest zakażenie dróg oddechowych. Profilaktyka te­go powikłania polega na przestrzeganiu jałowości podczas intubacji i toalety drzewa oskrzelowego oraz na starannym myciu i wyjaławianiu części respira­tora wchodzących w kontakt z powietrzem wydechowym pacjenta. W lecze­niu zakażeń już istniejących wybór antybiotyku opiera się na wynikach kon­troli bakteriologicznej wydzieliny z oskrzeli. Zakażenia te — podobnie jak inne zakażenia wewnątrzszpitalne ■— są, niestety, zwykle oporne na większość dostępnych antybiotyków.
  • ZAOSTRZENIE PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

    Zagrożenie oddechowe spowodowane zaostrzeniem przewlekłej niewydolności oddechowej zasługuje na osobne omówienie, stwarza bowiem nieco odmienne problemy rozpoznawcze i lecznicze (5, 9, 10). U chorych z ciężką rozedmą płuc lub tzw. zespołem ABE (asthma, bronchi-tis, emphysema) nagłe pogorszenie wydolności oddechowej wiąże się zwykle z infekcją dróg oddechowych. Chorzy ci przedstawiają bardzo charaktery­styczny obraz kliniczny, na który składają się: intensywna sinica typu cen­tralnego, senność lub zamroczenie różnej głębokości, zależne od hipoksemii i retencji dwutlenku węgla oraz objawy niewydolności prawokomorówej. Pod­miotowe uczucie duszności rzadko dominuje w obrazie klinicznym. Kontrola gazometryczna krwi wykazuje zwykle współistnienie hipoksemii i hiperkapnii. Kwasica oddechowa zależna od' retencji dwutlenku węgla jest zwykle czę­ściowo wyrównana wzrostem stężenia dwuwęglanów w osoczu; przy znacz­nym nasileniu hipoksemii może mieć charakter kwasicy mieszanej, oddecho-wo-metabolicznej (por. rozdz. VIII). Objawy infekcji bezpośrednio odpowie­dzialnej za pogorszenie stanu pacjenta są często dyskretne, mogą ograniczać się do niewielkich stanów podgorączkowych. Niezdolność do skutecznego od­krztuszania utrudnia uzyskanie plwociny do kontroli bakteriologicznej. Mimo nieodwracalnego charakteru schorzenia podstawowego pogorszenie wydolności oddechowej należne od czynników dodatkowych zwykle okazuje się odwracalne pod wpływem kontrolowanej tlenoterapii i leczenia farmako­logicznego. Leczenie farmakologiczne obejmuje walkę z infekcją dróg oddechowych, postępowanie nieswoiste zmierzające do poprawienia drożności oskrzeli oraz leczenie towarzyszącej niewydolności krążenia. Walka z infekcją wymaga sto­sowania antybiotyków. Oparcie ich wyboru na wynikach badania bakteriolo­gicznego plwociny nie zawsze jest możliwe ze względu na wspomniane trud­ności z uzyskaniem materiału na posiew, a także ze względu na mieszany czę­sto charakter flory bakteryjnej. Często z dobrym wynikiem stosowaliśmy u tych chorych antybiotyki o możliwie szerokim zasięgu (ampicilinę 4 g na dobę lub tetracyklinę 2 g na dobę). Postępowanie nieswoiste zmierzające do poprawienia drożności oskrzeli obejmuje leczenie sterydami (doustnie lub dożylnie, zależnie od stanu pacjen­ta), nawilżanie powietrza oddechowego i nawodnienie pacjenta, dożylne poda­wanie eufiliny w dawce 0,24—0,36, 1—2 razy na dobę. Skuteczność tradycyj­nych leków wykrztuśnych jest u tych chorych niewielka. W niektórych przypadkach poprawę drożności oskrzeli można uzyskać stosując wziewania alupentu lub epinefryny. Przy częstym, nie kontrolowanym używaniu przez chorego leki te mogą jednak powodować niebezpieczne tachyarytmie komo­rowe, zwłaszcza u pacjentów równocześnie otrzymujących przetwory naparst­nicy. 17 — Intensywna terapii.. 257 Istotną rolą w leczeniu zaostrzeń przewlekłej niewydolności oddechowej odgrywa leczenie tlenem. Obawa nadmiernego zmniejszenia wentylacji płuc i nasilenia retencji dwutlenku wągla nakazuje stosowanie do oddychania mieszanin o stężeniu tlenu nie przekraczającym 28%, co najłatwiej uzyskać za pomocą masek do tlenoterapii kontrolowanej (por. str. 256). Jeżeli nasile­nie hipoksemii stwarza wskazanie do oddychania tlenem, leczenie to powin­no być stosowane w sposób ciągły, aż do czasu uzyskania poprawy klinicznej. Tlenoterapia przerywana nie spełnia zadania, ponieważ po przerwaniu poda­wania tlenu jego ciśnienie cząstkowe we krwi. spada prawie natychmiast i chory pozostaje z wyższym ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla i niż­szym ciśnieniem parcjalnym tlenu niż przed rozpoczęciem tlenoterapii (5, 6). W walce ze śpiączką oddechową wikłającą zaostrzenia przewlekłej nie­wydolności oddechowej próbowano stosować leki stymulujące centralny układ nerwowy (cardiamid, etamivan) w nadziei, że ich wpływ na ośrodek oddecho­wy poprawi wentylacją płuc i zmniejszy retencję dwutlenku węgla. Metoda ta zawiodła pokładane w niej nadzieje. Użycie leków stymulujących zwięk­sza zużycie tlenu i grozi dalszym obniżeniem Pao,i jeżeli podczas ich poda­wania pacjent oddycha powietrzem atmosferycznym. Kojarzenie leków sty­mulujących z tlenoterapia pozwala wprawdzie obniżyć Paco=- uzyskany efekt jest jednak krótkotrwały i okupiony niebezpieczeństwem objawów ubocznych. Jeśli zawodzą próby leczenia farmakologicznego, to poprawą może dać zastosowanie sztucznej wentylacji respiratorem. U chorych z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności oddechowej wskazania do tej metody ustalaliśmy jednak znacznie oględniej niż w ostrej niewydolności oddechowej. Dłuższe utrzymywanie rurki intubacyjnej jest u chorych trudne i wymaga podawania leków uspokajających, które pogarszają warunki odkrztuszania. Tracheosto­mią jest postępowaniem doraźnie wygodniejszym i skuteczniejszym, pozosta­wia jednak trwałe zbliznowacenie, co nie jest bez znaczenia u pacjenta, u którego trzeba liczyć się z wielokrotnymi nawrotami podobnego zagrożenia w niedalekiej przyszłości. Obie metody stanowią potencjalne wrota dla do­datkowej infekcji drzewa oskrzelowego, wybitnie pogarszającej rokowanie i komplikującej przebieg leczenia. Niewydolność' prawokomorowa, towarzysząca zaostrzeniom przewlekłej niewydolności oddechowej, często ustępuje równolegle z poprawą wydolno­ści oddechowej. Niektórzy pacjenci wymagają dodatkowego leczenia prze­tworami naparstnicy i lekami moczopędnymi. U chorych z ciężką hipokąe-mią dawkowanie naparstnicy powinno być ostrożne z uwagi na znaczne za­grożenie wystąpieniem objawów toksycznych.