A A A

PRZYCZYNY I NASTĘPSTWA BRADYKARDII

Terminem bradykardia będziemy określać zwolnienie czynności serca poniżej 60/min. Bezpośrednią przyczyną takiego zwolnienia jest brak lub zmniejsze­nie częstości pobudzeń wytwarzanych przez węzeł zatokowy lub upośledzenie przewodzenia tych pobudzeń przy niedostatecznej aktywności zastępczych oś­rodków bodźcotwórczych. Mechanizmem powodującym bradykardię jest najczęściej blok przedsion­kowo-komorowy II lub III stopnia, rzadziej wolny rytm zatokowy lub asystolia przedsionkowa z wolnym, zastępczym, rytmem węzłowym lub komorowym. O stopniu zagrożenia życia przez bradykardię decyduje zarówno mechanizm odpowiedzialny za zwolnienie lub zahamowanie czynności serca, jak i stan mięśnia sercowego decydujący o możliwości uruchomienia mechanizmów wy­równawczych. Oba te czynniki należy brać pod uwagę podejmując decyzję o postępowaniu leczniczym. Hemodynamiczne następstwa bradykardii są "wynikiem zmniejszonego rzu­tu minutowego (17). W warunkach fizjologicznych spadek częstości skurczów serca powoduje "wyrównawczy wzrost rzutu skurczowego i przeciwnie ■— spa­dek rzutu skurczowego zostaje wyrównany przyśpieszeniem czynności serca. Działanie tego mechanizmu wyrównawczego sprawia, że osoby ze zdrowym sercem dobrze znoszą zwolnienie jego czynności nawet do wartości 40/min. Znaczniejsza bradykardia może już u osób zdrowych upośledzać czynność wysiłkową, a także ukrwienie mózgu, nawet w warunkach spoczynkowych. U osób ze zmniejszoną rezerwą krążeniową następstwa hemodynamiczne bradykardii są cięższe i ujawniają się wcześniej. Źle znoszą bradykardię cho­rzy z upośledzoną drożnością tętnic mózgowych, ponieważ u takich chorych nawet niewielki spadek rzutu minutowego może dodatkowo pogarszać ukrwie­nie mózgu. Szczególnie niepomyślna sytuacja hemodynamiczna powstaje, gdy bradykardia wikła ostre choroby serca, wydatnie upośledzające jego zdolność do skurczu (6, 32). Chorzy tacy wyrównują zmniejszenie rzutu skurczowego serca zależne od choroby podstawowej przyśpieszeniem czynności serca. Znie­sienie tego mechanizmu wyrównawczego w następstwie bradykardii może spowodować ostrą niewydolność krążenia, nawet przy umiarkowanym zwol­nieniu czynności serca. Opisane wyżej niebezpieczeństwo grozi zwłaszcza cho­rym ze świeżym zawałem serca. Spadek rzutu minutowego spowodowany bra- dykardią utrudnia u tych chorych utrzymanie krążenia obocznego w naczy­niach wieńcowych i może spowodować szerzenie sią obszaru martwicy. Przerwa pomiędzy kolejnymi skurczami serca, trwająca 5 s lub dłużej, powoduje ostry deficyt tlenowy mózgu, wyrażający się napadem utraty przy­tomności, niekiedy z przejściowymi drgawkami. Napady takie, noszące nazwę napadów Morgagni-Adams-Stokesa (MAS), różnią się od epizodów zatrzymania krążenia na innym tle krótkim czasem trwania i skłonnością do samoistnego powrotu czynności serca, nawet bez interwencji leczniczej. Pomyślne zejście nie jest jednak regułą. W razie braku natychmiastowej pomocy część napadów MAS kończy się zgonem. W napadach trwających dłużej niż 60 sekund szanse spontanicznego powrotu czynności serca (bez zabiegów reanimacyjnych) są małe. Przerwy w czynności serca trwające 2—5 s mogą powodować poronne zespoły MAS, objawiające się uczuciem zasłabnięcia lub nagłym zawrotem gło­wy, bez pełnej utraty świadomości. Napady MAS wikłają 35—70% przypadków bloku przedsionkowo-komoro-wego (1) i są objawem poważnie obciążającym rokowanie. Momentem szcze­gólnie sprzyjającym wystąpieniu napadu jest przejście bloku II stopnia w blok zupełny; napady MAS występują jednak również w bloku zupełnym utrwalo­nym, a także w bloku wrodzonym (30, 31, 33). U niektórych chorych z blokiem przedsionkowo-komorowym bezpośrednią przyczyną napadu MAS są wtórne tachyarytmie komorowe. Poza blokiem przedsionkowo-komorowym tłem tych napadów może być nawracające zahamowanie zatokowe, blok zatókowo-przed-sionkowy oraz nawracające tachyarytmie komorowe. Bradykardia predysponuje do wtórnych tachyarytmii ektopicznych, komo­rowych i nadkomorowych. Te bioelektryczne następstwa bradykardii grożą zwłaszcza chorym z ostrymi zaburzeniami krążenia wieńcowego. Wydłużenie przerwy rozkurczowej, spowodowane bradykardia, nasila automatyzm włókien Purkinjego (32), -równocześnie zwiększając różnice w szybkości repolaryzacji poszczególnych włókien mięśnia sercowego. Sprzyja to powstawaniu nieprawi­dłowej różnicy potencjału, zdolnej zapoczątkować tachyarytmie ektopiczne. Wykazano doświadczalnie, że bradykardia obniża tzw. próg migotania komór, zwiększając niebezpieczeństwo tego powikłania. Zwolnienie czynności węzła zatokowego i blok zatokowo-przedsionkowy często zależą od zwiększonego napięcia nerwu błędnego, które może powstać na drodze odruchowej lub w wyniku bezpośredniego działania czynnika szkod­liwego na mózgowe ośrodki wegetatywne. Mechanizm taki tłumaczy bradykar­dię towarzyszącą ciężkiej niewydolności oddechowej i chorobom zwiększają­cym ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Mechanizm odruchowy odpowiedzialny jest za bradykardię towarzyszącą nagłemu wzrostowi ciśnienia w tętnicy głównej. Coraz większe zainteresowanie budzi tzw. zespół chorego węzła zatokowego {14, 19, 27). Dotąd nie ustalono jednolitej nazwy dla tego zespołu. Zapropono­wany przez Łowna w 1966 r. termin „s/ck sinus node syndrome" używany jest do określenia niemiarowości pochodzenia przedsionkowego o różnym mecha* nizmie bioelektrycznym; terminem tym określano zarówno niemiarowości prze­biegające z wolną czynnością komór lub prowadzące do napadów MAS, jak i tachyarytmie. W 1973 r. Kapłan i wsp. zaproponowali klasyfikację zaburzeń rytmu zależnych od upośledzenia funkcji węzła zatokowego i przedsionkowych elementów układu przewodzącego. Uwzględniając przedstawiony poniżej po­dział można przyjąć, iż zespół tachykardia-bradykardia (ZTB) może być na­stępstwem kojarzenia się kilku różnych mechanizmów bioelektrycznych. -Zespół chorej zatoki -i Schorzenia przedsionków Ekstrasystolia przedsionkowa Schorzenia węzła zatokowego } Bradykardia ' zatokowa Migotanie przedsionków trzepotanie przedsionków częstoskurcz przedsionkowy Zahamowanie - zatokowe Blok zatokowo--przedsionkowy Towarzyszące mu zaburzenia rytmu mogą manifestować się: 1) utrwaloną,, znaczną bradykardia zatokową; 2j nagłymi zahamowaniami zatokowymi z okre­sem asystolii, prowadzącej niekiedy do napadów MAS, lub pojawianiem się-zastępczego Tytmu z okolicy węzła przedsionkowo-komorowego; 3) naprze­miennym występowaniem tachyarytmii przedsionkowej i bradykardii zatoko­wej. Szczególne znaczenie kliniczne ma ten ostatni mechanizm. Różnie długo­trwała asystolia, niekiedy prowadząca do pełnych objawów napadu MAS, mo­że występować jedynie w chwili ustępowania tachyarytmii. Środki farmakolo­giczne używane do opanowania napadu tachyarytmii przedsionkowej mogą zdecydowanie wydłużyć okres asystolii oraz uniemożliwić podjęcie czynności •ośrodka zastępczego, stając się przyczyną zgonu pacjenta. Przyczyną utrwalo­nego lub przewlekle postępującego zespołu chorego węzła zatokowego może być jego uszkodzenie w wyniku zmian gośćcowych, kardiomiopatii pozapalnej lub towarzyszącej kolagenozie, amyloidozie, hemochromatozie. Niekiedy stwierdza się ograniczone zwłóknienie węzła o .nie ustalonej etiologii. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w świeżym zawale serca mogą za­leżeć od ostrego niedokrwienia tego węzła lub wewnątrzprzedsionkowych drog łączących go z niżej położonymi ośrodkami układu przewodzącego. Su­gestię taką potwierdza częstsze występowanie bradykardii zatokowej w zawa­łach ściany dolnej albo tylnej, zaopatrywanej przez prawą tętnicę wieńcową, która zwykle zaopatruje także węzeł zatokowy. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w przebiegu świeżego zawału manifestują się najczęściej przelotną bradykardia zatokową, występującą w pierwszych godzinach, często jeszcze podczas trwania bólu wieńcowego. Krótkotrwałość tego zaburzenia rytmur a także jego częste ustępowanie po atropinie — sugerują, że w jego powsta­niu może odgrywać rolę pobudzenie cholinergiczne, powstałe na drodze odru- Uszkodzenie przedsionkowych elementów przewodzących Zachowane Upośledzony przewodnictwo automatyzm I I Zespół tachykardia-bradykardia -« chowej..Zwraca uwagę częsta zbieżność bradykardii tego typu z ostrą hipoto­nią, ustępującą po wypełnieniu łożyska naczyniowego. Mniej częstym, ale potencjalnie groźniejszym powikłaniem jest asystolia przedsionkowa z zastęp­czym rytmem ośrodka położonego w okolicy węzła przedsionkowo-komorowe­go, pniu pęczka Hisa lub komorze. Zaburzenia takie mogą utrzymywać się po kilka dni i z reguły nie ustępują po atropinie. Często towarzyszące zaburzenia hemodynamiczne zmuszają do stosowania sztucznej stymulacji endokawitar-nej. Jedną z przyczyn bradykardii zatokowej bywa wpływ leków działających będź na drodze odruchowej, bądź bezpośrednio na komórki węzła zatokowego. Wpływ taki mogą wywierać przetwory naparstnicy, morfina, leki blokujące receptory beta układu adrenergicznego, leki pobudzające receptory alfa tego układu, chinidyna oraz leki przeciwarytmiczne, chinidynopodobne (por. rozdz. III). Niebezpieczeństwo hamującego wpływu tych leków na wytwarzanie bodź­ców v/ węźle zatokowym wzrasta u chorych z ostrymi zaburzeniami ukrwienia serca, a także u chorych z uszkodzeniem węzła zatokowego o innej etiologii. Farmakoterapia może u takich chorych ujawnić niewydolność węzła zatoko­wego, dotychczas klinicznie utajoną. Pacjenci tacy wymagają zabezpieczenia elektrodą endokawitarną przed podaniem leków przeciwarytmicznych. W tab. IV-1 zestawiono częściej spotykane przyczyny bloku przedsionko­wo-komorowego, grupując je zależnie od trwałości powodowanych przez nie zaburzeń przewodzenia. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy zależny od zaburzeń rozwojo­wych układu przewodzącego występuje jako nieprawidłowość odosobniona lub Tabela IV-1 Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego Wrodzone. Nabyte: A. Powodujące trwale lub postępujące zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-ko­morowego: postępujące zwłóknienie mięśnia sercowego lub układu przewodzącego (etio­logii wieńcowej lub innej) kolagenozy serca sarkoidoza, amyloidoza i hemochromatoza serca nowotwory serca wady zastawkowe serca i tętniak zatcki Valsalvy urazy serca •B. Powodujące potencjalnie odwracalne zaburzenia przewodzenia przedsionkowo--komorowego: zawał serca ostre zapalenie serca gośćcowe lub w przebiegu chorób infekcyjnych C. Powodujące zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego zawsze odwra--caine po usunięciu przyczyny: wagotonia (mechanizm opisany powyżej przy omawianiu bradykardii zatoko­wej) zaburzenia metaboliczne (hiperkalemia lub kwasica metaboliczna) toksyczne działanie leków (naparstnica, leki blokujące receptory betaadre­nergiczne) ostra asfiksja w skojarzeniu z innymi wadami rozwojowymi serca. Odosobniony blok przed­sionkowo-komorowy jest zwykle dobrze znoszony przez chorych i bywa wy­krywany przy badaniach przypadkowych. Mimo zachowanej sprawności fi­zycznej i braku dolegliwości podmiotowych chorym tym grożą napady MAS, niekiedy śmiertelne. Momentem krytycznym może stać się u takich chorych zabieg operacyjny lub poród. Sytuacje te uważane są obecnie za wskazanie do zabezpieczenia elektrodą endokawitarną, nawet u chorych dotychczas wol­nych od jakichkolwiek powikłań bloku. Przewlekły nabyty blok przedsionkowo-komorowy spowodowany jest naj­częściej zwłóknieniem serca, które może dotyczyć tylko układu przewodzące­go lub obejmować także włókna robocze. Przez wiele lat za przyczynę tego rodzaju uszkodzenia uważano miażdżycę tętnic wieńcowych. Nowsze badania wykazały (5), że u pacjentów z blokiem tego typu miażdżyca tętnic wieńcowych nie jest częstsza ani bardziej nasilona niż u osób w podobnym wieku nie wy­kazujących zaburzeń przewodzenia. Zmiany w układzie przewodzącym mają zwykle charakter postępujący, co nie wyłącza okresowej poprawy warunków przewodzenia. Trwałe cofnięcie się zaburzeń przewodzenia jest jednak w tej postaci bloku nieprawdopodobne. Spośród wad zastawkowych przewlekły blok przedsionkowo-komorowy naj-. częściej wikła wapniejące zwężenie lewego ujścia tętniczego. Zaburzenia prze­wodzenia towarzyszące tej wadzie zależą od upośledzenia przepływu wieńco­wego lub od uszkodzenia -układu przewodzącego, wskutek wapnienia tkanek sąsiadujących ze zmienionymi zastawkami. Rokowanie w przewlekłym bloku przedsionkowo-komorowym zależy od je­go następstw hemodynamicznych i bioelektrycznych, wśród których najbar­dziej obciążające są napady MAS. Blok I stopnia wywołany działaniem naparstnicy nie wymaga dodatkowe­go leczenia i ustępuje po odstawieniu leku. Blok II stopnia o tej etiologii można nieraz opanować za pomocą atropiny; jeżeli jednak zaburzeniom przewodzenia towarzyszy ekstrasystolia komorowa lub niepokojące zwolnienie czynności ko­mór, to wskazane jest podanie dożylnie EDTA, ponieważ obniżenie poziomu wapnia w surowicy może częściowo neutralizować niekorzystny wpływ napar­stnicy na przewodzenie. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego spowodowane działaniem naparstnicy stanowią przeciwwskazanie do podania leków sympatykomimetycznych. Leki te działając synergicznie z naparstnicą nasilają niebezpieczeństwo wtórnych tachyarytmii komorowych i zagrożenie migotaniem komór. Sole potasu stosowane w walce z tachyarytmiami spowodo­wanymi toksycznym działaniem naparstnicy (p. rozdz. II) nie nadają się do le­czenia ponaparstnicowych zaburzeń przewodzenia, ponieważ wzrost poziomu potasu w surowicy dodatkowo upośledza przewodzenie przedsionkowo-komo-rowe. Niebezpieczne są w tej sytuacji także leki moczopędne, zwiększające wydalanie potasu z moczem. Hipopotasemia u pacjentów pozostających pod działaniem naparstnicy może wyzwalać niebezpieczne tachyarytmie. Zatrucie naparstnicą może stanowić wskazanie do założenia elektrody endokawitarnej i zastosowania hemodializy. Blok przedsionkowo-komorowy powstały z przyczyn metabolicznych jest zwykle krótkotrwały i łatwo poddaje się leczeniu przyczynowemu. Hiperpota-semia zmienia potencjał spoczynkowy komórki i przebieg procesu depolaryza­cji. W elektrokardiogramie odstęp PO ulega wydłużeniu, może rozwijać się blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia. Powikłanie to grozi głównie pacjentom z ostrą niewydolnością nerek, znacznie rzadziej bywa wynikiem przedawkowania potasu u chorych z zachowaną diurezą. U chorych z zabu­rzeniami przewodzenia o innej etiologii podanie potasu może pogorszyć warun­ki przewodzenia, a także nasilić bradykardię, hamując automatyzm zastępczych ośrodków bodźcotwórczych. Normalizacja podwyższonego poziomu potasu szybko usuwa zaburzenia powstałe z tej przyczyny. Jeśli hiperpotasemia nie jest wynikiem nieodwracalnego uszkodzenia nerek, to rokowanie o tych chorych jest dobre, pod warunkiem szybkiego obniżenia poziomu potasu w surowicy. Kwasica metaboliczna nie stanowi na ogół samodzielnej przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego, jednak przy istniejącym bloku może hamować automatyzm ośrodków zastępczych, nasilając skłonność do napadów MAS. Na­rastająca podczas przedłużających się lub bardzo częstych napadów MAS kwasica metaboliczna utrudnia powrót normalnej czynności serca, może także utrudniać uzyskanie skurczu serca podczas sztucznej stymulacji i wymaga wy­równania dożylnym wlewem środków alkalizujących. Alkaloza metaboliczna poprawia przewodzenie przedsionkowo-komorowe, lecz sprzyjając hipopotase-mii może zwiększyć niebezpieczeństwo wtórnych tachyarytmii komorowych.