A A A

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie śpiączki hipoksemicznej wynika zwykle w sposób oczywisty ż danych wywiadu. Znacznie większe trudności może nasuwać szybkie roz­poznanie pierwotnego schorzenia mózgu, które doprowadziło do śpiączki. Do­kładne omówienie kliniki i patologii nagle ujawniającego się pierwotnego uszkodzenia mózgu przekracza ramy tej monografii; przypadki podejrzane o „neurologiczną" etiologię śpiączki wymagają konsultacji specjalistycznej. We wczesnym okTesie większości przypadków śpiączki mózgowej mogą nie występować objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu. Zastrzeżenie to ma charakter arbitralny, ponieważ objawy ogniskowe mogą być wywołane wtór­nym uszkodzeniem mózgu, w następstwie obrzęku (wklinowania), i na od­wrót — obraz kliniczny śpiączki mózgowej może maskować ich obecność. Wśród schorzeń, „nieogniskowych" można wyodrębnić dwie grupy: w jednej, z nich procesem chorobowym objęte są opony mózgu, w drugiej — tkanka mózgowa. Choroby opon mogą dotyczyć zarówno opon miękkich, jak i twar­dówki; nawet krwiak podtwardówkowy może nie dawać uchwytnych objawów ogniskowych, powodując jedynie zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia. Występujące w przebiegu śpiączki objawy oponowe mogą być wy­wołane krwotokiem podpajęczynówkowym, wirusowym lub' bateryjnym za­paleniem opon, czasem ziarniniakiem. We wczesnym okresie choroby jedy­nym objawem zapalenia opon może być sztywność karku, podczas gdy tem­peratura, lekocytoza, a nawet płyn mózgowo-rdzeniowy — mogą być jeszcze-prawidłowe. Przedłużający się stan śpiączki może być wywołany wiruso­wym zapaleniem mózgu, przebiegającym w pierwszym okresie bez objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Przyczyną śpiączki może być również na­pad, a zwłaszcza stan padaczkowy, często powodujący obrzęk mózgu. W tym ostatnim przypadku śpiączki o rozpoznaniu przyczyny decyduje znajomość wy­wiadów. Zewnętrzne obrażenia głowy doznane podczas napadu padaczkowe­go mogą mylnie sugerować u tych pacjentów urazową etiologię śpiączki. Ograniczone ognisko zapalne (ropień) mózgu, guz nowotworowy, krwiak lub ognisko urazowe mogą dawać podobny obraz kliniczny. Nawet w przy­padku, gdy objawy ubytkowe pokrywają się z obszarem unaczynionym przez jedną tętnicę mózgową, przyczyną ich może być guz, a nie zamknięcie świa­tła tętnicy. Każdy z wymienionych procesów ogniskowych może wikłać się obrzękiem mózgu, czego konsekwencją mogą być wtórne objawy ognisko­we w następstwie wklinowania tkanki mózgowej pod sierp mózgu, do wcię­cia namiotu móżdżku lub do otworu potylicznego wielkiego. Dalszy rozwój; niekontrolowanego obrzęku mózgu prowadzi do ucisku pnia, co wywołuje lub-nasila zaburzenia czynności wegetatywnych. W śpiączce niepowikłanej uszkodzeniem pnia mózgu podstawowe czyn­ności wegetatywne (oddech, ciśnienie, tętno) przedstawiają się prawidłowo^ Gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego wkrótce po utracie świadomości na­suwa podejrzenie szybko postępującego ucisku mózgu. Brak zaburzeń wege- tatywnych jest objawem pomyślnym, nawet przy głębokim zaburzeniu stanu' świadomości. Typowymi objawami narastającego ucisku mózgu jest zwolnienie tętna,, wzrost skurczowego ciśnienia krwi i zwolnienie oddechu, przy czym najwcze­śniej dochodzi do zwolnienia tętna, najpóźniej do zwolnienia oddechu. Okre­sowe przerwy w oddychaniu poprzedzają zwykle całkowite zatrzymanie od­dechu i stanowią sygnał alarmowy, wskazujący na konieczność stosowania mechanicznej wentylacji (p. rozdz. IX). Uszkodzenia pnia mózgu może powo­dować niewydolność oddechową na skutek zapadania się nasady języka oraz/' /lub zamknięcia głośni. Rozpoznanie, profilaktykę i terapię tego powikłania omówiono w rozdz. IX. Zaburzenia rytmu oddechowego (oddech bardzo szyb­ki lub bardzo wolny) zjawiające się wkrótce po utracie świadomości przema­wiają za pierwotnym uszkodzeniem mózgu jako przyczyną śpiączki, jeśli moż­na wyłączyć współistniejące zmiany płucne (oddech szybki) lub działanie po­przednio podanej morfiny (oddech zwolniony). Ciepłota ciała jest w począt­kowym okresie śpiączki mózgowej zwykle prawidłowa, potem podnosi się-i może grozić przegrzaniem chorego, jeśli się temu nie przeciwdziała przez oziębianie. Wysoka gorączka towarzysząca ciężkiemu uszkodzeniu mózgu po­jawia się zwykle po kilkunastu godzinach. Pierwotne uszkodzenie mózgu przebiegające z przedłużoną śpiączką móz­gową obarczone jest śmiertelnością ok. 30%. Dodatkowe 6—10% chorych umie­ra z powodu powikłań wtórnych, płucnych lub krążeniowych. Około 95% cho­rych, którzy umierają z powodu pierwotnego uszkodzenia mózgu, ginie w cią­gu pierwszych 24 godzin, późniejsze zgony zależą głównie od powikłań wtór­nych. Doświadczenie wskazuje, że właściwe prowadzenie chorego W pierw­szym okresie choroby zmniejsza w znacznym stopniu śmiertelność z powodu powikłań wtórnych (3). Objawy wskazujące na uszkodzenie pnia mózgu obciążają rokowanie, nie wyłączają jednak możliwości przeżycia. W przebiegu klinicznym tych przy­padków można wyróżnić dwa okresy. W początkowym okresie w obrazie kli­nicznym dominują zaburzenia czynności wegetatywnych. Dopiero w drugim okresie, przewlekłym, stabilizacja objawów neurologicznych pozwala na bar­dziej precyzyjną ocenę stopnia uszkodzenia. Przedwczesne rozpoznanie nieod­wracalnego uszkodzenia pnia mózgu może niesłusznie demobilizować lekarza w walce o życie pacjenta z przedłużoną śpiączką mózgową. Zarówno do­świadczenia własne, jak i ogłaszane w ostatnich latach zestawienia wskazują,, że stanowisko takie nie jest słuszne. Nawet przy tak oczywistych objawach upośledzonej czynności pnia mózgu, jak przedłużona śpiączka mózgowa i na­pady odmóżdżeniowe niepomyślnie kończy się tylko jedna trzecia przypad­ków, nie wymagających leczenia chirurgicznego i połowa przypadków ope­rowanych (3). W odniesieniu do chorych z pierwotnym uszkodzeniem mózgu zadania in­tensywnej opieki polegają głównie na leczeniu objawowym, zmierzającym do-utrzymania pacjenta w stanie optymalnym przez czas konieczny dla ustalenia1, rozpoznania i ewentualnego wdrożenia leczenia przyczynowego, o ile lecze­nie takie jest, możliwe i dostępne. Tkanka mózgowa, zwłaszcza uszkodzona, jest szczególnie wrażliwa na niedotlenienie i podwyższenie temperatury cia­ła. Zaburzenia wegetatywne, towarzyszące śpiączce mózgowej, zwłaszcza za­burzenia oddechowe i hipertermia, są bardzo groźnym powikłaniem, mogą bowiem zamienić uszkodzenie mózgu pierwotnie odwracalne w uszkodzenie nieodwracalne, przesądzając o niepomyślnym zejściu (14). Postęp neurochirurgii znacznie rozszerzył obecnie możliwości leczenia operacyjnego chorych z krwawieniem śródczaszkowym i z ostrym zamknię­ciem światła tętnic mózgowych. W przypadkach, w których wchodzi w grę możliwość takiego leczenia, decyzja często zależy od wyniku badania angio­graficznego. Badanie to w przypadkach zakwalifikowanych należy przepro­wadzać wkrótce po uzyskaniu stabilizacji wegetatywnej, wczesna interwencja operacyjna może bowiem znacznie poprawić rokowanie i zmniejszyć niebez­pieczeństwo trwałego kalectwa. W tym zakresie konieczne jest współdziała­nie ośrodka intensywnej opieki z oddziałem neurochirurgicznym i placówką radiologicznej diagnostyki naczyniowej. Nie można tego uznać za regułę, wiadomo jednak, że chory, u którego uda się uzyskać stabilizację podstawowych czynności życiowych w ciągu pierwszych 48 godzin, ma realne szanse dalszego przetrwania. Brak stabili­zacji czynności wegetatywnych mimo prawidłowo prowadzonej resuscytacji rokuje niepomyślnie i w przypadkach, w których rozważana jest możliwość leczenia operacyjnego, przemawia przeciwko podejmowaniu zabiegu.