A A A

śpiączka mózgowa

Stanisław Rudnicki, Andrzej Dyduszyński, Piotr Borkowski Uwagi pałoiizjologiczne. Rozpoznawanie. Leczenie. Wyniki własne
  • LECZENIE

    'Zadaniem intensywnej opieki w śpiączce mózgowej jest utrzymanie najważ­niejszych dla życia funkcji do czasu ustąpienia śpiączki samoistnie lub pod wpływem zastosowanego leczenia przyczynowego (9). Postępowanie lecznicze obejmuje: zapewnienie prawidłowej wentylacji płuc ■— przeciwdziałanie obrzękowi mózgu usunięcie pobudzenia ruchowego lub drgawek ■— przywrócenie i utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej — przeciwdziałanie hipertermii ■— wyrównanie ewentualnych zaburzeń gospodarki wodno-elektroktowej •— pokrycie zapotrzebowania kalorycznego ustroju. Zaburzenia oddechowe w śpiączce mózgowej mogą mieć złożony charak­ter. Najczęstszą ich przyczyną jest upośledzenie drożności dróg oddechowych związane z utratą przytomności, niekiedy z porażeniem opuszkowym. Wyra­zem uszkodzenia ośrodków centralnych może być oddech Cheyne-Stokesa, oddech zbyt wolny lub oddech niemiarowy z okresami bezdechu. Zdarza się także nagłe zatrzymanie oddechu wymagające natychmiastowego podjęcia akcji reanimacyjnej (1). Postępowanie zmierzające do przywrócenia prawidłowej wentylacji omó­wiono szczegółowo w rozdz. IX. Częstym powikłaniem uszkodzenia mózgu, zwłaszcza urazowego, jest hi-perwentylacja (prawdopodobnie zależna od miejscowej, metabolicznej kwa­sicy i obniżenie pH płynu mózgowo-rdzeniowego). Znaczne obniżenie Paccv powstałe na tej drodze, wtórnie upośledza przepływ mózgowy. Niezależnie od tego hiperwentylacja może spowodować wyczerpanie mięśni oddechowych i wtórną niewydolność oddechową. W związku z tym niektórzy zalecają w okresie hiperwentylacji zastosowanie oddechu kontrolowanego po uprzednim porażeniu własnego oddechu pacjenta (7). W walce z obrzękiem mózgu stosuje się: — obniżenie Pacc>2 drogą mechanicznej wentylacji hiperosmotyczne roztwory mannitolu lub mocznika sterydy. Hiperkapnia, nawet nieznacznego stopnia, stanowi u chorego z uszkodze­niem mózgu bezwzględne wskazanie do stosowania wentylacji mechanicznej za pomocą respiratora. Niektórzy zalecają utrzymywanie poziomu dwutlenku węgla poniżej dolnej granicy normy pod ścisłą kontrolą badań gazometrycz-nych. Postępowanie takie przeciwdziała obrzękowi mózgu na drodze zmniej­szenia przepływu mózgowego (7). Podwyższone ciśnienie płynu mózgowo--rdzeniowego, stwierdzone przy nakłuciu lędźwiowym, stanowi wskazanie do zastosowania leków odciągających wodę z tkanek na drodze osmotycznej. Gwałtowne odwodnienie mózgu uzyskuje się przez podanie w kroplówce do­żylnej 30% roztworu liofilizowanego mocznika (Urevert), w dawce nie mniej-, szej niż 1 g/kg wagi ciała. Mniej gwałtownie, lecz równie skutecznie działa 20% roztwór mannitolu, podawany w kroplówce dożylnej w ilości 1—1,5 g/kg wagi ciała. Podczas osmoterapii konieczna jest bieżąca kontrola ilości wyda­lonego moczu. W .zwalczaniu obrzęku mózgu stosuje się również kortykoste-rydy, choć zdania co do ich skuteczności są podzielone (8). Zalecane jest po­dawanie hydrokortyzonu w dawce 15 mg/kg wagi ciała. W przewlekłym ob­rzęku mózgu leczenie sterydami można kontynuować przez kilkanaście dni. Skuteczność sterydów w leczeniu obrzęku mózgu jest przez niektórych auto­rów kwestionowana. Niezależnie odwleczenia farmakologicznego każdy chory z obrzękiem móz­gu powinien być ułożony w pozycji „anty-Trendelenburga" pod kątem 15— —20°, w celu zapewnienia optymalnych warunków dla odpływu żylnego z czaszki. Zatoki żylne mózgu oraz żyły mózgowe i rdzeniowe nie posiadają zastawek, a mięśniówka ich jest skąpa, co powoduje znaczny wzrost ciśnie­nia w tych żyłach przy każdym podwyższeniu centralnego ciśnienia żylnego. "Wzrost ciśnienia w żyłach mózgowych upośledza wchłanianie płynu mózgo-wo-rdzeniowego (7). Postępowanie przeciwobrzękowe powinno być zastoso­wane jak najwcześniej we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do obrzęku mózgu. Dotyczy to zwłaszcza chorych po przedłużających się zabie­gach reanimacyjnych, u których obrzęk mózgu jest zjawiskiem stałym. Istotne znaczenie w leczeniu chorych w śpiączce mózgowej ma zapobie­ganie drżeniom mięśniowym, pobudzeniu ruchowemu lub drgawkom zwięk­szającym zapotrzebowanie ustroju na tlen, zużywającym zasoby energetycz­ne ustroju i powodującym wyczerpanie ośrodków mózgowych. W napadzie drgawek grożących asfiksja metodą ratującą życie chorego jest podanie środ­ków zwiotczających, intubacja i oddech kontrolowany. Po ustąpieniu działa­nia leku zwiotczającego nawrotom napadów drgawek zapobiega się podawa­niem diazepamu (valium), domięśniowo lub dożylnie w dawkach po 10 mg, lub luminalu (0,2 g dożylnie + 0,2 g domięśniowo) (8). Innym sposobem opa­nowania uporczywych drgawek jest dożylne podanie tiopentalu (po 2 ml roz­tworu uzyskanego przez rozpuszczenie 0,5 g leku w 20 ml roztworu fizjolo­gicznego soli). Przeciwwskazane jest podawanie chorym w śpiączce mózgo­wej leków analeptycznych. W nadmiernym pobudzeniu ruchowym stosuje się mieszaninę lityczną, valium lub barbiturany. Nie należy dążyć do zupeł­nego uspokojenia chorego, gdyż z jednej strony utrudnia to ocenę stanu świadomości, z drugiej strony poruszanie się chorego jest korzystne dla od­dychania (o ile chory oddycha samoistnie) i zapobiega tworzeniu się odleżyn. Stwierdzenie hipertermii u chorego w śpiączce mózgowej stanowi wska­zanie do rozpoczęcia oziębienia, ponieważ potęguje ona następstwa pierwot- nego uszkodzenia mózgu. Przy temperaturze nie przekraczającej 38°C wy­starcza zwykle oziębienie pomieszczenia. Przy temperaturze wyższej chorego okrywa się mokrym prześcieradłem, zmywa zimną wodą z alkoholem i ochła­dza wiatraczkiem elektrycznym. Tak zwana gorączka mózgowa pojawia się zwykle po 12 godzinach trwa­nia śpiączki i utrzymuje się nieraz w granicach 40°C, nie oddziaływając na ochładzanie powierzchni ciała. Hipertermia tego charakteru przemawia za uszkodzeniem czynności ośrodków, podwzgórza, regulujących ciepłotę ciała. Należy jej energicznie przeciwdziałać. Chorego należy rozebrać, przykryć mokrym prześcieradłem, a okolicę dużych naczyń obłożyć workami z lodem. Brak wystarczającego spadku ciepłoty ciała stanowi wskazanie do podawa­nia mieszaniny litycznej (skład i dawkowanie p. str. 168). Wskazaniem do głębokiego oziębiania jest oprócz hipertermii również stwierdzenie objawów ciężkiego uszkodzenia pnia mózgu z nasilającymi się zaburzeniami układu wegetatywnego i napadami odmóżdżeniowymi. Postępo­wanie takie jest uzasadnione koniecznością obniżenia podstawowej przemia­ny materii mózgu i przeciwdziałania na tej drodze rozwijaniu się wtórnych zmian w uszkodzonym obszarze mózgu i jego sąsiedztwie. Oziębianie prze­ciwdziała również obrzękowi mózgu. W celu uzyskania najkorzystniejszej w tych przypadkach ciepłoty, wahającej się w granicach 30—32°C, oprócz ozię­biania fizykalnego, opisanego powyżej, podaje się co 3 godz. małe dawki mieszaniny litycznej. W temperaturze 30—32°C można chorego bez ryzyka przetrzymywać przez okres tygodnia. Obniżenie ciepłoty ciała poniżej 30°C zagraża migotaniem komór. Pacjent w śpiączce mózgowej wymaga prawidłowego odżywiania, jednak zaburzenia metaboliczne i wodno-elektrolitowe u tych pacjentów nie są je­dynie wynikiem nieprawidłowego odżywiania, lecz zależą również od uszko­dzenia centralnego układu nerwowego. Nieprawidłowa regulacja przysadkowo-podwzgórzowTa może powodować nadmierne straty Wody i wtórne-zaburzenia osmolarności płynów ustrojowych. Do ciężkiego odwodnienia ustroju może doprowadzić moczówka prosta. Jest ona częstym powikłaniem uszkodzenia mózgu, należy przeto kontrolować ilość wydalanego moczu. Wystąpienie tego powikłania wymaga oczywiście dostarczenia odpowiednio większej ilości płynów, ponadto jeśli utrzymuje się ono dłużej niż parę dni, podania hormonu antydiuretycznego w postaci wy­ciągu tylnego płata przysadki (5 j.) codziennie lub co 2 dni wazopresyny. Niekiedy dochodzi do zaburzeń przemiany tłuszczów charakteryzującej się ich przyśpieszonym spalaniem przy równoczesnym spadku wagi ciała. Czyn­nikami sprzyjającymi są: hipertermia, drgawki, zaburzenia żołądkowo-jelito-we. Nawadnianie dojelitowe należy rozpocząć po 24 godz. trwania śpiączki mózgowej. Wprowadza się w tym celu przez nos cienki zgłębnik do żołądka, umocowując jego koniec przylepcem. Aspiruje się zawartość żołądka, po czym podaje się co 1 godz. 30 ml wody o temperaturze pokojowej. Jeśli stwierdza się po 4 godz., że płyn został przyswojony, podaje się przez zgłęb­nik 60 ml 10% roztworu glukozy, a po upływie dalszych 2 godz. — 120 ml 10% glukozy. Utrzymując dwugodzinny odstęp, podaje się w ciągu drugiej do­by trwania śpiączki po 180 ml roztworu glukozy, w trzeciej zaś dobie po 180 ml mleka rozcieńczonego do połowy roztworem 10% glukozy. Dostarcza to 2500 kcal/d. Od czwartej doby dietę stopniowo wzbogaca się białkami i wi­taminami. Dobowe zapotrzebowanie chorego na płyny wynosi ok. 2000 ml, na sód 100 mEq, na potas 60 mEq. Ponieważ jednak u pacjenta w śpiączce mózgowej występują zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, podaż pły­nów musi być prowadzona pod ścisłą kontrolą bilansu wodnego. Choremu należy założyć na stałe cewnik do pęcherza moczowego lub woreczek gumo­wy przy ujściu cewki moczowej, połączony z plastykowym, kalibrowanym pojemnikiem na mocz. Podaż elektrolitów należy uzależnić od ich poziomu w surowicy. W razie trudności z podawaniem pokarmów przez zgłębnik, wy­nikających z zaburzeń, żołądkowo-jelitowych, wymiotów, krwawień lub złego wchłaniania, zachodzi konieczność pokrycia zapotrzebowania kalorycznego drogą wlewów dożylnych (13). Przez pierwsze 2 dni trwania śpiączki wystarczające może być podanie 600 kcal/d w postaci dożylnego wlewu glukozy, co zapobiega kwasicy me­tabolicznej i oszczędza białko ustrojowe. Podaje się również hydrolizaty en­zymatyczne kazeiny (preparat aminosol) lub mieszaninę aminokwasów synte­tycznych (preparat trophysan). Leczenie takie pozwala zmniejszyć ujemny bi­lans azotu, lecz ze względu na niewystarczającą ilość kalorii nie może być stosowane dłużej niż 4—8 dni. Minimalna ilość kalorii konieczna dla chore­go na 1 dobę wynosi 35 Kal/kg wagi ciała, w tym 2 g węglowodanów, 1 g biał­ka i 2 g tłuszczów na 1 kg wagi ciała. Istotny postęp w leczeniu śpiączek mózgowych przyniosło wprowadzenie do odżywiania parenteralnego emulsji tłuszczowych. Preparaty te są dobrze przyswajane przez ustrój i umożliwia­ją dostarczenie wystarczającej ilości kalorii. Stosując emulsje tłuszczowe za­leca się, aby stanowiły one 25—40% pokrycia kalorycznego. Resztę zapotrze­bowania pokrywa się w postaci aminokwasów i glukozy. Reanimując chorego z ostrym uszkodzeniem mózgu należy pamiętać, że niejednokrotnie wymaga on leczenia operacyjnego. Uzyskana metodami za­chowawczymi stabilizacja stanu ogólnego często poprzedza następny okres pogorszenia. Zdarza się to zwłaszcza przy krwotokach śródczaszkowych lub wentylowym wodogłowiu. Dlatego też z chwilą uzyskania względnej nawet stabilizacji nie należy zwlekać z badaniem specjalistycznym.
  • Piśmiennictwo

    1. Bendixen H., Egbert L, Hedley-Whyte J., Laver M., Ponłoppidian H.: Respiratory Care. The C. V. Mosby Comp. Saint Louis 1965, 168. — 2. Domżał T.: Obrzęk mózgu w neurologii; Lek. Wojsk., 1975, 11, 709. — 3. Dowżenko A.: Patogeneza niedokrwienia tkanki mózgowej; Neurol. Neurochir. 1 Psych. Polska, 14, 235, 1964. — 4. Gutterman P., Sheńkin H.: Prognosis features in recovery from traumatic decortication; J. Neurosurg., 32, 330, 1970. — 5. Huber Z.; Stan padaczkowy i jego leczenie. Intensywna Terapia — Materiały Konferencji Naukowej — Poznań 6—7 kwietnia 1970, 66. — 6. Langiit T., Kas­sel N., Weinstein G.: Cerebral blood flow with intracranial hypertension; Neurology Minneap., 15, 761, 1965. — 7. Lareng L.: Anoxie cerebrale per-operatoire; Cahier d'anest., 9, 421, 1962. — 8. Lewiński A., Imieliński L., Pacoszyński Z.: Problematyka anestezjolo­giczna ostrego urazu czaszkowo-mózgowego; Anest. Rean., 3, 305, 1970. — 9. Long O., Hartman G., French L.: The response of human cerebral oedema to glucosteroids admini- stration; J. Neurosurg., 24, 813, 1968. — 10. Owsianowska T., Owsianowski M.: Intensyw­ne leczenie w chorobach układu nerwowego w świetle własnych spostrzeżeń. Intensywna Terapia — Materiały Konferencji Naukowej — Poznań 6—7 kwietnia 1970. 51. — 11. Owsiankowski M.: Patomechanizm, symptomatologia i leczenie następstw neurologicz­nych ostrych zaburzeń oddychania i krążenia. Intensywna Terapia — Materiały Konfe­rencji Naukowej — Poznań 6—7 kwietnia 1970. 39. — 12. Schmidt C: The cerebral cir-culation in helath and disease. Thomas Ed., Springfield 1951. —■ 13. Schneider M.: Cri-tiical blood pressure in cerebral circulation Selective vulnerability of the brain in hy-poxia. Blacweli Ed., Oxford 1963, 7. — 14. Wender H., Owsianowski M.; Żywienie pa-renteralne chorych w stanie śpiączki mózgowej. Intensywna Terapia — Materiaiy Kon­ferencji Naukowej — Poznań 6—7 kwietnia 1970, 57. — 15. Zagrobeiny 2'., Brzecki A., Lubczyńska-Kowalska W., Mikulska I.: Granica odwracalności zmian neurologicznych i psychiatrycznych po nagłym zatrzymaniu krążenia. Intensywna Terapia — Materiały Konferencji Naukowej — Poznań 6—7 kwietnia 1970, 77.
  • ROZPOZNANIE

    Rozpoznanie śpiączki hipoksemicznej wynika zwykle w sposób oczywisty ż danych wywiadu. Znacznie większe trudności może nasuwać szybkie roz­poznanie pierwotnego schorzenia mózgu, które doprowadziło do śpiączki. Do­kładne omówienie kliniki i patologii nagle ujawniającego się pierwotnego uszkodzenia mózgu przekracza ramy tej monografii; przypadki podejrzane o „neurologiczną" etiologię śpiączki wymagają konsultacji specjalistycznej. We wczesnym okTesie większości przypadków śpiączki mózgowej mogą nie występować objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu. Zastrzeżenie to ma charakter arbitralny, ponieważ objawy ogniskowe mogą być wywołane wtór­nym uszkodzeniem mózgu, w następstwie obrzęku (wklinowania), i na od­wrót — obraz kliniczny śpiączki mózgowej może maskować ich obecność. Wśród schorzeń, „nieogniskowych" można wyodrębnić dwie grupy: w jednej, z nich procesem chorobowym objęte są opony mózgu, w drugiej — tkanka mózgowa. Choroby opon mogą dotyczyć zarówno opon miękkich, jak i twar­dówki; nawet krwiak podtwardówkowy może nie dawać uchwytnych objawów ogniskowych, powodując jedynie zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia. Występujące w przebiegu śpiączki objawy oponowe mogą być wy­wołane krwotokiem podpajęczynówkowym, wirusowym lub' bateryjnym za­paleniem opon, czasem ziarniniakiem. We wczesnym okresie choroby jedy­nym objawem zapalenia opon może być sztywność karku, podczas gdy tem­peratura, lekocytoza, a nawet płyn mózgowo-rdzeniowy — mogą być jeszcze-prawidłowe. Przedłużający się stan śpiączki może być wywołany wiruso­wym zapaleniem mózgu, przebiegającym w pierwszym okresie bez objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Przyczyną śpiączki może być również na­pad, a zwłaszcza stan padaczkowy, często powodujący obrzęk mózgu. W tym ostatnim przypadku śpiączki o rozpoznaniu przyczyny decyduje znajomość wy­wiadów. Zewnętrzne obrażenia głowy doznane podczas napadu padaczkowe­go mogą mylnie sugerować u tych pacjentów urazową etiologię śpiączki. Ograniczone ognisko zapalne (ropień) mózgu, guz nowotworowy, krwiak lub ognisko urazowe mogą dawać podobny obraz kliniczny. Nawet w przy­padku, gdy objawy ubytkowe pokrywają się z obszarem unaczynionym przez jedną tętnicę mózgową, przyczyną ich może być guz, a nie zamknięcie świa­tła tętnicy. Każdy z wymienionych procesów ogniskowych może wikłać się obrzękiem mózgu, czego konsekwencją mogą być wtórne objawy ognisko­we w następstwie wklinowania tkanki mózgowej pod sierp mózgu, do wcię­cia namiotu móżdżku lub do otworu potylicznego wielkiego. Dalszy rozwój; niekontrolowanego obrzęku mózgu prowadzi do ucisku pnia, co wywołuje lub-nasila zaburzenia czynności wegetatywnych. W śpiączce niepowikłanej uszkodzeniem pnia mózgu podstawowe czyn­ności wegetatywne (oddech, ciśnienie, tętno) przedstawiają się prawidłowo^ Gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego wkrótce po utracie świadomości na­suwa podejrzenie szybko postępującego ucisku mózgu. Brak zaburzeń wege- tatywnych jest objawem pomyślnym, nawet przy głębokim zaburzeniu stanu' świadomości. Typowymi objawami narastającego ucisku mózgu jest zwolnienie tętna,, wzrost skurczowego ciśnienia krwi i zwolnienie oddechu, przy czym najwcze­śniej dochodzi do zwolnienia tętna, najpóźniej do zwolnienia oddechu. Okre­sowe przerwy w oddychaniu poprzedzają zwykle całkowite zatrzymanie od­dechu i stanowią sygnał alarmowy, wskazujący na konieczność stosowania mechanicznej wentylacji (p. rozdz. IX). Uszkodzenia pnia mózgu może powo­dować niewydolność oddechową na skutek zapadania się nasady języka oraz/' /lub zamknięcia głośni. Rozpoznanie, profilaktykę i terapię tego powikłania omówiono w rozdz. IX. Zaburzenia rytmu oddechowego (oddech bardzo szyb­ki lub bardzo wolny) zjawiające się wkrótce po utracie świadomości przema­wiają za pierwotnym uszkodzeniem mózgu jako przyczyną śpiączki, jeśli moż­na wyłączyć współistniejące zmiany płucne (oddech szybki) lub działanie po­przednio podanej morfiny (oddech zwolniony). Ciepłota ciała jest w począt­kowym okresie śpiączki mózgowej zwykle prawidłowa, potem podnosi się-i może grozić przegrzaniem chorego, jeśli się temu nie przeciwdziała przez oziębianie. Wysoka gorączka towarzysząca ciężkiemu uszkodzeniu mózgu po­jawia się zwykle po kilkunastu godzinach. Pierwotne uszkodzenie mózgu przebiegające z przedłużoną śpiączką móz­gową obarczone jest śmiertelnością ok. 30%. Dodatkowe 6—10% chorych umie­ra z powodu powikłań wtórnych, płucnych lub krążeniowych. Około 95% cho­rych, którzy umierają z powodu pierwotnego uszkodzenia mózgu, ginie w cią­gu pierwszych 24 godzin, późniejsze zgony zależą głównie od powikłań wtór­nych. Doświadczenie wskazuje, że właściwe prowadzenie chorego W pierw­szym okresie choroby zmniejsza w znacznym stopniu śmiertelność z powodu powikłań wtórnych (3). Objawy wskazujące na uszkodzenie pnia mózgu obciążają rokowanie, nie wyłączają jednak możliwości przeżycia. W przebiegu klinicznym tych przy­padków można wyróżnić dwa okresy. W początkowym okresie w obrazie kli­nicznym dominują zaburzenia czynności wegetatywnych. Dopiero w drugim okresie, przewlekłym, stabilizacja objawów neurologicznych pozwala na bar­dziej precyzyjną ocenę stopnia uszkodzenia. Przedwczesne rozpoznanie nieod­wracalnego uszkodzenia pnia mózgu może niesłusznie demobilizować lekarza w walce o życie pacjenta z przedłużoną śpiączką mózgową. Zarówno do­świadczenia własne, jak i ogłaszane w ostatnich latach zestawienia wskazują,, że stanowisko takie nie jest słuszne. Nawet przy tak oczywistych objawach upośledzonej czynności pnia mózgu, jak przedłużona śpiączka mózgowa i na­pady odmóżdżeniowe niepomyślnie kończy się tylko jedna trzecia przypad­ków, nie wymagających leczenia chirurgicznego i połowa przypadków ope­rowanych (3). W odniesieniu do chorych z pierwotnym uszkodzeniem mózgu zadania in­tensywnej opieki polegają głównie na leczeniu objawowym, zmierzającym do-utrzymania pacjenta w stanie optymalnym przez czas konieczny dla ustalenia1, rozpoznania i ewentualnego wdrożenia leczenia przyczynowego, o ile lecze­nie takie jest, możliwe i dostępne. Tkanka mózgowa, zwłaszcza uszkodzona, jest szczególnie wrażliwa na niedotlenienie i podwyższenie temperatury cia­ła. Zaburzenia wegetatywne, towarzyszące śpiączce mózgowej, zwłaszcza za­burzenia oddechowe i hipertermia, są bardzo groźnym powikłaniem, mogą bowiem zamienić uszkodzenie mózgu pierwotnie odwracalne w uszkodzenie nieodwracalne, przesądzając o niepomyślnym zejściu (14). Postęp neurochirurgii znacznie rozszerzył obecnie możliwości leczenia operacyjnego chorych z krwawieniem śródczaszkowym i z ostrym zamknię­ciem światła tętnic mózgowych. W przypadkach, w których wchodzi w grę możliwość takiego leczenia, decyzja często zależy od wyniku badania angio­graficznego. Badanie to w przypadkach zakwalifikowanych należy przepro­wadzać wkrótce po uzyskaniu stabilizacji wegetatywnej, wczesna interwencja operacyjna może bowiem znacznie poprawić rokowanie i zmniejszyć niebez­pieczeństwo trwałego kalectwa. W tym zakresie konieczne jest współdziała­nie ośrodka intensywnej opieki z oddziałem neurochirurgicznym i placówką radiologicznej diagnostyki naczyniowej. Nie można tego uznać za regułę, wiadomo jednak, że chory, u którego uda się uzyskać stabilizację podstawowych czynności życiowych w ciągu pierwszych 48 godzin, ma realne szanse dalszego przetrwania. Brak stabili­zacji czynności wegetatywnych mimo prawidłowo prowadzonej resuscytacji rokuje niepomyślnie i w przypadkach, w których rozważana jest możliwość leczenia operacyjnego, przemawia przeciwko podejmowaniu zabiegu.
  • UWAGI PATOFIZJOLOGICZNE

    Stan śpiączkowy stanowi jedno z podstawowych wskazań do intensywnej opieki, ponieważ pacjent nieprzytomny, pozbawiony fizjologicznych mecha­nizmów autoregulacji, staje sią bezbronny wobec szkodliwych wpływów we­wnętrznych i zewnętrznych. W rozdziale XI przedstawiono wytyczne postę­powania w przypadkach, w których utrata świadomości jest następstwem ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych, rozdz. XIII poświęcono śpiączce powstałej w wyniku ostrych zatruć egzogennych. Po wyłączeniu wyżej wymie­nionych przyczyn stanu śpiączkowego pozostaje grupa chorych, u których utrata przytomności jest następstwem uszkodzenia mózgu, powstałego w wy­niku urazu, schorzenia miejscowego lub ogólnoustrojowego, bądź też jest skutkiem ciężkiego uogólnionego niedotlenienia mózgu. Ten ostatni typ śpiączki, który będziemy nazywać śpiączką hipoksemiczną, występuje jako powikłanie opóźnionej reanimacji w nagłym zatrzymaniu krą­żenia (por. rozdz. V), w następstwie ciężkiego zatrucia tlenkiem węgla (por. rozdz. XIV), sporadycznie jako następstwo innych nieszczęśliwych wypadków (powieszenie, utonięcie itp.). Mózg jest narządem bardzo wrażliwym na brak tlenu, przy czym wrażli­wość ta jest różna w poszczególnych częściach mózgu i prawdopodobnie rów­noległa do intensywności metabolizmu komórkowego. W patogenezie anokse-micznego uszkodzenia mózgu ważną rolę przypisuje się nagromadzeniu kwasu mlekowego w obszarze tkanki dotkniętej niedotlenieniem (10). Deficyt tlenu, powstały przy zachowanym krążeniu mózgowym, jest w związku z tym zno­szony lepiej niż niedobór tlenu spowodowany ogólnym lub miejscowym usta­niem krążenia krwi (12). Niemożność wypłukania kwaśnych metabolitów prze­miany komórkowej w tych stanach przyspiesza i nasila uszkodzenie tkanki mózgowej pod wpływem anoksji. Krążenie mózgowe charakteryzują pewne odrębne właściwości, wynikają­ce zarówno z odrębnych warunków anatomicznych, jak i z odmiennej reak­tywności naczyń mózgowych. W warunkach prawidłowych dopływ krwi do mózgu zabezpieczają cztery duże tętnice (tętnice szyjne wewnętrzne i tętnice kręgowe), łączące się na podstawie mózgu w tzw. koło tętnicze Willisa. Taka budowa anatomiczna zapewnia utrzymanie koniecznego przepływu mózgowe­go w sytuacji, gdy jedna z tętnic ulegnie zamknięciu. Anomalie rozwojowe układu tętniczego, a w wieku późniejszym także zmiany miażdżycowe zwężają­ce światło tętnic, mogą utrudniać lub uniemożliwiać wyrównywanie lokalnych zaburzeń krążenia mózgowego. Mózgowy przepływ krwi wynosi w warunkach prawidłowych około 45 ml/ /min na 100 g tkanki mózgowej, jest wiąc w porównaniu z przepływem przez inne narządy bardzo duży, większy np. niż przepływ przez ciężko pracujący mięsień szkieletowy (5). Przepływ mózgowy w warunkach fizjologicznych jest wielkością stałą, a jego obniżenie się do 31 ml/min powoduje już objawy nie­dotlenienia mózgu (2). O wielkości przepływu mózgowego decydują przede wszystkim: ciśnienie perfuzyjne oraz opór krążenia mózgowego. W warunkach fizjologicznych znaczna przewaga ciśnienia tętniczego nad ciśnieniem żylnym sprawia, że o wielkości skutecznego ciśnienia perfuzyjnego decyduje głównie ciśnienie panujące w tętnicach doprowadzających krew do mózgu. Patologiczny wzrost ciśnienia żylnego może utrudnić przepływ mózgowy zarówno bezpo­średnio, jak i poprzez utrudnienie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. O wielkości oporu krążenia mózgowego decyduje kaliber tątniczek mózgo­wych. Zmiany tego oporu odgrywają istotną rolę w utrzymaniu przepływu mózgowego na stałym poziomie w warunkach zmieniającego się ciśnienia per­fuzyjnego. Przy danej wartości ciśnienia perfuzyjnego rozszerzenie naczyń mózgowych zwiększa przepływ mózgowy; ach zwężenie — zmniejsza przepływ. Pobudzenie adrenergiczne, zwiększające opór krążenia systemowego, nie zwięk­sza oporu naczyń mózgowych. Mechanizm ten ułatwia utrzymanie niezbędnego przepływu mózgowego w przypadku nagłego spadku rzutu minutowego. Swoistą właściwością naczyń mózgowych jest ich wrażliwość na zmiany ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi. Wzrost Pco, wybiórczo roz­szerza tętniczki mózgowe i może kilkakrotnie zwiększyć przepływ mózgowy. Obniżenie Pco, wywiera wpływ przeciwny. Zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi są dla tętniczek mózgowych bodźcem o mniejszym znaczeniu fizjologicznym; oddychanie mieszaniną zawierającą 10% tlenu zmniejsza opór tętniczek mózgowych i zwiększa przepływ mózgowy ok, 35%; oddychanie czystym tlenem powoduje obkurczenie tętnic mózgowych, zmniejszając prze­pływ mózgowy o ok. 13%. Układ wegetatywny nie odgrywa istotnej roli w re­gulacji przepływu mózgowego. Niezależnie od omówionej wyżej regulacji chemicznej tętniczki mózgowe posiadają zdolność odpowiedzi zmianami na­pięcia swoich ścian na zmiany panującego w ich wnętrzu ciśnienia hydrody­namicznego. Wzrost ciśnienia rozciągającego tętniczkę powoduje jej obkur­czenie, zapobiegające nadmiernemu zwiększeniu przepływu mózgowego; spa­dek ciśnienia prowadzi do rozkurczu tętniczek, zwiększającego przepływ móz­gowy. Czynnikiem wywierającym istotny wpływ na warunki krążenia móz­gowego jest ciśnienie wewnątrzczaszkowe, tj. ciśnienie panujące w przestrzeni pomiędzy puszką kostną czaszki i mózgiem. W warunkach prawidłowych ciś­nienie to nieznacznie przewyższa ciśnienie panujące w żyłach mózgowych. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego powyżej 30 mm Hg pogarsza prze­pływ mózgowy i wyzwala odruchowe reakcje ze strony krążenia systemo­wego, polegające na zwolnieniu czynności serca i uogólnionym skurczu tęt­niczek ze wzrostem ciśnienia tętniczego systemowego. Mechanizmy autoregulacyjne krążenia mózgowego ulegają zakłóceniu w przebiegu schorzeń powodujących niedokrwienie mózgu, uszkodzenie lub ucisk tkanki mózgowej. Ostre uszkodzenie mózgu cechuje nadmierne gromadzenie się płynu w tkance mózgowej — obrzęk mózgu, który pogarsza warunki krążenia mózgo­wego i pogłębia hipoksję tkanki mózgowej. Obrzęk mózgu jest nieswoistą reakcją tkanki mózgowej, głównie istoty białej, na różne czynniki szkodliwe ■w wyniku uszkodzenia bariery krew—mózg. Do powstania obrzęku mózgu prowadzą dwa patomechanizmy: obrzęk cytotoksyczny (wewnątrzkomórkowy). będący następstwem uszkodzenia błony astrocytów i przenikania do ich wnę­trza płynu obrzękowego, oraz obrzęk naczyniowy — w wyniku przechodze­nia płynu z łożyska naczyniowego do przestrzeni pozakomórkowych. W śpiączce hipoksemicznej wskutek zaburzeń krążenia, hipoksji i. szybko na­rastającej kwasicy oba podane mechanizmy występują równocześnie.
  • WYNIKI WŁASNE

    Leczyliśmy w naszym ośrodku 149 pacjentów ze śpiączką mózgową. Przyczy­ny śpiączki oraz uzyskane wyniki leczenia przedstawia tab. X-l. Zestawie­nie to nie obejmuje zatrutych środkami nasennymi i sedatywnymi. Najlicz- Tabela X-l Rodzaj śpiączki Liczba chorych Uratowano Hipoksemiczna 82 51 Wikłająca udary mózgu 41 13 Wikłająca urazy mózgu 7 5 Wikłająca zapalenia mózgu 4 1 Inne 15 9 Razem 149 79 Materiał i wyniki leczenia śpiączki mózgowej Liczba Etiologia chorych Uratowano Po nagłym zatrzymaniu krążenia 59 32 Zatrucie tlenkiem węgla 14 12 Powieszenie 6 6 Utonięcie 2 1 Zatrucie cyjankiem potasu 1 0 82 51 Tabela X-2 Etiologia śpiączki hipoksemicznej i wyniki leczenia Rodzaj objawu Liczba chorych Niewydolność oddechowa pochodzenia centralnego 61 Nagłe zatrzymanie oddechu1 29 Pobudzenie ruchowe lub drgawki 33 Hipertermia pochodzenia centralnego 31 Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe 51 ' Tabela X-3 Objawy towarzyszące śpiączce mózgowej Nie poprzedzone niewydolnością oddechową. niejszą grupę stanowili pacjenci ze śpiączką hipoksemiczną. Większość cho­rych z uszkodzeniem mózgu o innej etiologii trafiła do ośrodka z powodu ostrej niewydolności oddechowej lub/i znacznego pobudzenia motorycznego. Łącznie udało sią nam uratować 53% chorych przyjętych do ośrodka wsta­nie śpiączki mózgowej. W tabeli X-2 przedstawiono wyniki leczenia uzyskane u chorych ze śpiączką hipoksemiczną zależnie od jej etiologii. Najczęstszą przyczyną śpiączki hipoksemicznej było nagłe zatrzymanie krążenia w warunkach unie­możliwiających podjęcie natychmiastowej akcji reanimacyjnej. Część chorych tej grupy dostarczono do ośrodka po reanimacjach dokonanych poza terenem naszego szpitala. Ostatecznie uratowano 32 (54%) spośród 59 chorych na śpiączkę poreanimacyjną. Znaczna większość przypadków śpiączki hipokse­micznej na innym tle zakończyła się pomyślnie. W tabeli X-3 zestawiono niektóre objawy towarzyszące śpiączce mózgo­wej. Najczęstszym zagrożeniem życia była niewydolność oddechowa pocho­dzenia centralnego. U 29 naszych chorych wystąpiło nagle zatrzymanie od­dechu, nie poprzedzone żadnymi uchwytnymi klinicznie zwiastunami. Powi­kłanie to obserwowaliśmy najczęściej w przebiegu udarów mózgu. U 33 cho­rych obserwowaliśmy pobudzenie ruchowe znacznego stopnia. W tej grupie 11 osób miało rozwinięty zespół drgawkowy, wymagający stosowania leków zwiotczających. Mechanicznej wentylacji za pomocą respiratora (oddech wspo- Przyczyna zgonu Liczba chorych Niewydolność oddechowa 13 Powikłania krążeniowe (nagłe zatrzymanie krążenia, wstrząs, obrzęk płuc) 28 Nagłe zatrzymanie oddechu 11 Inne 16 Razem 68 Tabela X-4 Bezpośrednie przyczyny zgonów magany lub kontrolowany) wymagało 117 pacjentów. Intubacje, wykonano u 129 chorych. U 26 z nich intubację zastąpiono później tracheostomią. Przy kwalifikowaniu chorych do intubacji lub tracheostomii, a także do wentyla­cji mechanicznej kierowano się zasadami podanymi w rozdz. VI. Hipertermia pochodzenia centralnego wystąpiła u 31 naszych chorych. Sto­sowano u nich oziębianie powierzchniowe za pomocą okrywania wilgotnymi, zimnymi prześcieradłami i okładów z lodu na okolicę dużych naczyń, poda­jąc równocześnie mieszaninę lityczną w dawkach znoszących drżenie mięśnio­we. Wszyscy chorzy oziębiani oddychali z pomocą respiratora. Objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego stwierdzono u 51" osób. U większości z nich stosowano dożylny wlew 20% mannitotu, w dawce-nie przekraczającej 1,0 g/kg ciężaru ciała, oraz preparaty sterydowe, w daw­ce odpowiadającej 10—15 mg hydrokortyzonu na kilogram ciężaru ciała. W tabeli X-4 zestawiono bezpośrednie przyczyny zgonów. Najczęstszą przyczyną zgonu były nie dające się opanować powikłania krążeniowe, a mia­nowicie: wstrząs, obrzęk płuc i nagłe zatrzymanie krążenia. U 13 chorych zgon nastąpił w wyniku wtórnego zakażenia dróg oddechowych lub poreani-macyjnego uszkodzenia klatki piersiowej. U 11 osób przyczyną zgonu było nagłe zatrzymanie oddechu. U 7 z nich nie podejmowano reanimacji, ponieważ powikłanie to poprzedził w pełni rozwinięty zespół odmóżdżeniowy. W po­jedynczych przypadkach przyczynami zgonu były: posocznica, niewydolność nerek, skaza krwotoczna — współistniejące ze śpiączką mózgową.