A A A

WSTRZĄS

Andrzej Dyduszyński Patogeneza. Rozpoznanie i ocena przebiegu wstrząsu. Ogólne zasady leczenia. Wstrząs pierwotnie normowolemiczny: w przebiegu tamponady serca, zatoru tętnicy płucnej, bakteriemiczny, w wyniku nadwrażliwości na leki.i przetoczenia krwi nie­zgodnej. Wstrząs hipowolemiczny: krwotoczny, w przebiegu niedrożności jelit i ostrego zapalenia trzustki. Powikłania wstrząsu: zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, ostre „stresowe" owrzodzenia żołądka i jelit. Zakładanie cewni­ka do żyły głównej górnej. Pomiar centralnego ciśnienia źylnego
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

    W ośrodku naszym leczyliśmy 234 chorych we wstrząsie różnej etiologii. W ta­beli VI-5 zestawiono przyczyny wstrząsu, podając wynik postępowania prze-ciwwstrząsowego. Opanowanie wstrząsu oznacza normalizację krążenia umoż­liwiającą przeżycie co najmniej 48 godzin od ostatecznego zakończenia lecze­nia przeciwwstrząsowego. Chorych, którzy zmarli przed upływem doby po za­kończeniu leczenia przeciwwstrząsowego, nie uważamy za wyprowadzonych z wstrząsu bez względu na bezpośrednią przyczynę zgonu. Do grupy niepowo­dzeń zaliczamy również chorych, którzy przeżyli 48 godzin od zakończenia le­czenia przeciwwstrząsowego, lecz zmarli następnie z powodu późnych powi­kłań wstrząsu. Łącznie opanowano wstrząs u 66% leczonych. Najliczniejszą grupę stanowili w naszym materiale pacjenci, u których wstrząs był powikłaniem świeżego zawału serca. Zostanie ona omówiona szczegółowo oddzielnie. Wszyscy chorzy ze wstrząsem bakteriemicznym zostali przyjęci do nasze­go ośrodka już w fazie rozwiniętego wstrząsu, stanowiącego najczęściej powi- Tabela VI-5 Rodzaj wstrząsu- Liczba chorych Wstrząs opanowano Zmarło we wstrząsie Zawałowy 106 57 49 Bakteriemiczny 24 14 10 Wywołany nadwrażliwością na leki (+) 17 17 0 Wikłający zatrucia 18 14 4 Krwotoczny 21 11 10 Tamponada serca 6 4 2 W przebiegu zatoru tętnicy płucnej 10 7 3 Wikłający niewydolność oddechową 8 4 4 Inne przyczyny 24 10 14 Razem 234 138 96 Przyczyny wstrząsu i wyniki leczenia klanie zabiegów chirurgicznych, położniczych lub ginekologicznych. Niektórzy z nich znajdowali sią we wstrząsie od kilkunastu godzin. Mimo to wyprowa­dzono z wstrząsu 14 spośród 24 osób tej grupy. U 9 pacjentów wstrząs bakte­riemiczny był powikłany zespołem rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego,. które u 5 z nich stało sią bezpośrednią przyczyną zgonu. Pacjenci, u których wstrząs był wynikiem nadwrażliwości na leki, trafiali do ośrodka w ciągu kilku lub kilkunastu minut od wystąpienia pierwszych objawów. Wszystkich uratowano z wynikiem trwałym. Grupa ta nie obejmuje ostrej asfiksji spowodowanej nadwrażliwością na leki, zestawionej w rozdz. IX. Przeważająca większość pacjentów ze wstrząsem wikłającym ostre zatrucia była zatruta lekami nasennymi i została przeniesiona do nas z innych szpitali, często po kilkudziesięciu godzinach. Uratowano trwale 14 spośród 18 osób tej grupy. Wstrząs krwotoczny opanowano tylko u połowy pacjentów. Przyczyną nie­powodzeń w tej grupie była niemożność trwałego opanowania źródła krwawie­nia. Chorzy, u których przyczyna krwawienia było dostępna leczeniu operacyj­nemu, z reguły trafiali do kliniki chirurgicznej, a nie do naszego ośrodka. Tamponada serca u 3 osób była wynikiem przebicia przedsionka lub komory w czasie cewnikowania, u 2 — nacieków nowotworowych ściany przedsionka, ul — ostrego ropnego zapalenia osierdzia. Stracono 2 pacjentów z naciekami nowotworowymi. Pozostałych, po doraźnym opanowaniu wstrząsu w naszym ośrodku, uratowano trwale dzięki interwencji chirurgicznej w II Klinice Chi­rurgicznej IKP WAM. Grupa ta nie obejmuje'przypadków nagłej śmierci z po­wodu pęknięcia komory w przebiegu zawału serca. Większość chorych z wstrząsem w przebiegu zatoru tętnicy płucnej udało się nam uratować. Straciliśmy natomiast połowę chorych, u których wstrząs był następstwem ciężkiej, nie dającej się opanować niewydolności oddechowej, najczęściej spo­wodowanej naciekami zapalnymi miąższu płucnego. W grupie innych przyczyn wstrząsu zestawiono przypadki będące powikła­niem udarów mózgowych, urazów wielonarządowych, zapaleń trzustki, nie­drożności porażennej jelit oraz kilku osób, u których etiologii wstrząsu nie udało się ustalić. Na szczegółowe omówienie zasługuje grupa 106 osób, u których wstrząs stanowił powikłanie świeżego zawału serca. Nie obejmuje ona osób, u któ­rych wstrząs był następstwem ostrych zaburzeń rytmu i ustąpił po ich opano­waniu. Wybór postępowania przeciwwstrząsowego zależał od obecności lub braku objawów współistniejących ze wstrząsem obrzęku płuc. Tylko u 16 osób le­czenie wstrząsu było rozpoczęte kroplowym dożylnym wlewem noradrenaliny. W przeważającej większości tych przypadków wiew noradrenaliny rozpoczęto i kontynuowano przez kilka lub kilkanaście godzin przed przeniesieniem pa­cjenta do naszego ośrodka. Tylko 3 osoby udało się tą metodą wyprowadzić ze wstrząsu. Trzy osoby zmarły, u pozostałych zaprzestano tego sposobu lecze­nia i zastosowano schemat postępowania przedstawiony poniżej. U pacjentów bez współistniejącego obrzęku płuc leczenie rozpoczynano od dożylnego wlewu dekstranu niskocząsteczkowego, z szybkością 250 ml w cią­gu 10—15 minut, obserwując zachowanie się ciśnienia żylnego lub ciśnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej oraz ciśnienia tętniczego. Poprawa krążenia systemowego, której towarzyszył nadmierny wzrost ciśnienia żylnego lub ci­śnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej, stanowił wskazanie do kojarzenia Tabela VI—6 Zależność wyników leczenia od lokalizacji zawału u pacjentów leczonych bez użycia środków podwyższających opór obwodowy Ogółem Lokalizacja zawału liczba żyje zmarło przedni, przednio-boczny dolny, tylny lokaliza­cja nie­ustalona liczba • zmarło liczba a >• •N Cs y~ B N liczba zmarło Wstrząs bez obrzęku płuc 62 40 22 25 12 13 31 23 8 6 5 1 Wstrząs z obrzękiem płuc 39 15 24 26 10 16 10 4 6 3 1 2 dalszego podawania dekstranu łącznie z lekami inotropowymi: naparstnicą lub izopropylnoradrenaliną oraz glukagonem. Leczenie wstrząsu z towarzyszącym obrzękiem płuc rozpoczynano od podania leków inotropowych, według sche­matu przedstawionego w rozdz. VII. W razie utrzymywania się obrzęku płuc pomimo leczenia farmakologicznego chorych intubowano i stosowano oddech mechaniczny respiratorem. W sytuacji utrzymywania się objawów upośledzo­nego przepływu obwodowego krwi podawano środki blokujące receptory alfa układu adrenergicznego. W każdym przypadku przedłużającego się wstrząsu stosowano wlew trisaminolu dla wyrównania kwasicy. W tabeli VI—6 ze­stawiono wyniki leczenia bez użycia noradrenaliny, zależnie od lokalizacji zawału oraz obecności lub braku objawów współistniejącego obrzęku płuc. Łącznie spośród 101 pacjentów leczonych w ten sposób uratowano 55 osób. Liczba pacjentów z zawałem ściany przedniej i dolnej lub tylnej była po­dobna. Obrzęk płuc występował częściej u osób z zawałem ściany przedniej, natomiast śmiertelność pacjentów ze współistniejącym wstrząsem i obrzękiem płuc była wysoka, niezależnie od lokalizacji zawału. W grupie osób bez współistniejącego obrzęku płuc zdecydowanie lepsze wyniki uzyskano u pa­cjentów, u których wstrząs był wynikiem zawału ściany dolnej lub tylnej. Tabela VI-7 przedstawia skuteczność kolejnych etapów omówionego na wstępie schematu postępowania. U chorych ze wstrząsem bez obrzęku płuc uratowano za pomocą samego dekstranu 20 spośród 49 osób leczonych tym sposobem. U pozostałych 29 pacjentów podawanie dekstranu kojarzono z le­kami inotropowymi, uzyskując stabilizację krążenia u 10 pacjentów. Dziesięć osób zmarło. Spośród pozostałych 9 udało się uratować dalszych pięciu za po­mocą leków blokujących receptory alfa układu adrenergicznego — regitiny lub dibenzyliny. Leczenie środkami inotropowymi bez wlewu dekstranu przeprowadzono u 13 osób bez współistniejącego obrzęku płuc, ratując w ten sposób tylko 5 pacjentów. Łącznie uratowano 40 spośród 62 pacjentów z wstrząsem bez współistniejącego obrzęku płuc. W grupie 39 osób ze współistniejącym wstrząsem i obrzękiem płuc same Tabela VI—7 Wyniki leczenia wstrząsa zawałowego bez użycia amin presyjnych Wynik Sposób leczenia wstrząs opanowano zmarło we wstrząsie Razem dekstran 20 0 20 dekstran + leki inotropowe 10 10 20 Wstrząs bez obrzę­ku płuc dekstran + leki inotropowe + regityna 5 4 9 leki inotropowe bez dekstranu 5 8 13 razem 40 22 62 izopropylnora-drenalina lub naparstnica 5 15 20 Wstrząs z obrzę­kiem płuc izopropylnor-adrenalina lub naparstnica + glukagen + regityna -)- oddech respira­torem 10 9 19 razem 15 24 39 środki inotropowe okazały się wystarczające tylko u 5 chorych. Dalszych 10 uratowano skojarzonym leczeniem środkami inotropowymi blokującymi receptory alfa układu adrenergicznego i oddechem mechanicznym .za pomocą respiratora.
  • OGÓLNE ZASADY LECZENIA

    Leczenie wstrząsu zmierza do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi przez tkanki. Stosowane są w tym celu następujące środki lecznicze: Płyny wypełniające łożysko naczyniowe. Leki zwiększające kurczliwość serca (inotropowe). Leki zmieniające napięcie układu adrenergicznego. Leki alkalizujące, stosowane do wyrównania kwasicy metabolicznej. W< niektórych rodzajach wstrząsu konieczne jest ponadto: użycie leków przeciwbólowych, leczenie zmierzające do usunięcia przyczyny wstrząsu oraz zapobieganie i leczenie powikłań wstrząsu. Płyny wypełniające łożysko naczyniowe. We wstrząsie pierwotnie hipowo-lemicznym (tj. powstałym w wyniku utraty krwi, osocza lub płynu pozakomór-kowego) jedynym racjonalnym postępowaniem jest zwiększenie objętości krwi krążącej (36, 59, 75, 11, 52, 76). Zależnie od przyczyny hipowolemii stosuje się szybki dożylny wlew krwi, osocza, koloidalnych roztworów krwiozastępczych lub roztworów elektrolitowych. Należy jednak pamiętać, że w początkowej fazie leczenia zdecydowanie większe znaczenie ma szybkość jego rozpoczęcia, a nie rodzaj użytego płynu. We wstrząsie krwotocznym nie należy oczekiwać na dostarczenie krwi i wynik próby krzyżowej, lecz rozpocząć szybki dożylny wlew dekstranu lub roztworów elektrolitowych. Najczęściej stosowanym obecnie koloidoosmotycznym środkiem krwioza­stępczym jest roztwór dekstranu. Działanie dekstranu zależy od średniego cię­żaru cząsteczkowego użytego roztworu. Dekstran o średnim ciężarze cząstecz­kowym 40 000, nazywany też niskocząsteczkowym (preparat Dekstran 40 — Polfa), zwiększa objętość płynu śródnaczyniowego bardziej niż wynikałoby to z ilości przetoczonego roztworu, ponieważ w wyniku swego działania onko-tycznego powoduje przechodzenie płynu tkankowego do łożyska naczyniowe­go (20, 26). Dodatkową zaletą dekstranu niskocząsteczkowego jest poprawa przepływu krwi przez sieć naczyń włosowatych, wynikająca ze zmniejszenia lepkości krwi, oraz zapobieganie agregacji elementów morfotycznych i two­rzeniu się mikrozakrzepów. Dekstran o ciężarze cząsteczkowym przekracza­jącym 60 000 nie zapobiega agregacji krwinek. W rzadkich przypadkach wlew dekstranu może powodować odczyny pyro-genne i pokrzywkę. Przeciwwskazaniem do stosowania tego preparatu jest niewydolność nerek. Zastrzeżenie to nie dotyczy oczywiście oligurii przedner-kowej towarzyszącej wstrząsowi. Dekstranu nie powinno się stosować jako leku pierwszej kolejności we wstrząsach przebiegających ze znacznym odwodnieniem tkankowym. Podając dekstran nie należy przekraczać dawki 2,0 g/kg ciężaru ciała, aby nie spowo­dować zaburzeń krzepliwości. Przetaczając płyny krwiozastępcze należy unikać rozcieńczenia krwi poni­żej 30% wskaźnika hematokrytowego. Obniżenie się hematokrytu poniżej tej wartości stanowi wskazanie do zastąpienia przetaczania płynów krwiozastęp­czych krwią. Szybka dożylna podaż płynów zwiększa rzut skurczowy, podnosząc ciśnie­nie wypełniania komór. Metoda ta znalazła zastosowanie również w leczeniu wstrząsów nie związanych z pierwotną utratą płynów ustrojowych, mianowi­cie: wstrząsu bakteriemicznego (55, 74, 46), anafilaktycznego (32), a także wstrząsu zawałowego, jeśli przebiega on bez objawów obrzęku płuc (2, 10, 21, 14). W leczeniu tego typu wstrząsów środkiem szczególnie korzystnym okazał się dekstran niskocząsteczkowy, który równocześnie ułatwia przepływ krwi-przez sieć naczyń włosowatych oraz działa przeciwobrzękowo. Leki inotropowe. Upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego może stano­wić pierwotną przyczynę wstrząsu lub wikłać wstrząs innego pochodzenia. W leczeniu takich chorych znajdują zastosowanie środki zwiększające siłę skurczu serca. We wstrząsie przebiegającym z niewydolnością lewokomorową najszerzej stosowanym lekiem inotropowym jest naparstnica (15, 17). U cho­rych dotychczas nie leczonych naparstnicą wskazane jest podanie dożylne 0,75—1 mg lanatozydu C lub digoksyny. Szczyt działania inotropowego tych preparatów następuje w 15—60 min po ich wstrzyknięciu. Przeciwwskazaniem do leczenia naparstnicą są zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komoro-wego (u chorych nie zabezpieczonych elektrodą endokawitarną — p. rozdz. IV) oraz skłonność do tachyarytmii ponaparstnicowych. Izuprel (siarczan izopropylnoradrenaliny) jest środkiem sympatykomime-tycznym działającym na receptory beta układu adrenergicznego. Izuprel zwięk­sza siłę skurczu serca, poprawia rzut skurczowy i minutowy. U chorych z nie­wydolnością krążenia zmniejsza ciśnienie późnorozkurczowe w komorach ser­ca (62). Wykazano także działanie normalizujące tego leku na podwyższony opór naczyń płucnych. Niepożądane działanie izuprelu polega na wzroście zu­życia tlenu przez mięsień sercowy. Prowadzić to może do szerzenia się ogni­ska martwicy zawałowej oraz do niebezpiecznych arytmii. Wykazano (5), że najkorzystniejsze wyniki leczenia izopropylnoradrenaliną uzyskuje się podając go w kroplowym wlewie około 1 jag/min. Brak efektu tej dawki nakazuje zmie­nić na inny, a nie zwiększać szybkości wlewu. W ostatnich latach podjęto badania nad przydatnością glukagonu w zwal­czaniu wstrząsu. Polipeptyd ten, syntetyzowany w komórkach alfa wysp Lan-gerhansa, wywiera silne działanie, inotropowe. Dożylne podanie 2—5 mg gluka­gonu zwiększa siłę skurczu serca, rzut minutowy i ciśnienie tętnicze, obniża­jąc równocześnie ciśnienie w tętnicy płucnej oraz opór naczyniowy krążenia małego i systemowego (40). Działanie to nie zależy od wpływu katecholamin tkankowych i utrzymuje się mimo blokady receptorów beta układu adrener­gicznego. Działanie inotropowe glukagonu sumuje się z analogicznym działa­niem uprzednio podanej naparstnicy, nie zwiększa natomiast skłonności do zaburzeń rytmu. Szczyt działania glukagonu ujawnia się po upływie około 10 minut od chwili podania. Działanie leku utrzymuje się około 30 min. Za­leca się rozpoczynanie leczenia od wstrzyknięć dawek 5 mg (49), a następnie w razie korzystnego efektu dalsze podawanie leku w postaci kroplowego wle­wu dożylnego 15 mg/godz. (42). Leki zmieniające napięcie układu adrenergicznego. Wypełnienie łożyska naczyniowego i zwiększenie siły skurczu serca nie zawsze wystarcza do uzy­skania prawidłowego przepływu krwi przez tkanki. Opanowanie wstrząsu, zwłaszcza po dłuższym czasie trwania zaburzeń hemodynamicznych i przy znacznie zwiększonym oporze naczyniowym, może wymagać dodatkowego za­stosowania leków ułatwiających obwodowy przepływ krwi. Przeciwnie, nagłe obniżenie ciśnienia tętniczego ciężko upośledzającego przepływ mózgowy i wieńcowy stwarza niekiedy wskazanie do zastosowania leków szybko pod­noszących ciśnienie drogą zwiększenia oporu naczyń obwodowych. Spośród leków sympatykomimetycznych podnoszących ciśnienie tętnicze najczęściej stosowana jest noradrenalina (levonor), podawana w kroplowym wlewie dożylnym, w roztworze zawierającym 4 mg w 500 ml płynu. Noradre­nalina podnosi ciśnienie tętnicze głównie przez zwiększenie oporu naczyń obwodowych (pobudzając receptory alfa), w mniejszym stopniu poprzez zwięk­szenie siły skurczu serca (pobudzając receptory beta w mięśniu sercowym) (28). Działanie podanej dożylnie noradrenaliny pojawia się prawie natych­miast i mija w ciągu kilku minut po zaprzestaniu wlewu. Szybkość wlewu nor­adrenaliny należy regulować w taki sposób, aby ciśnienie skurczowe nie prze­kraczało 100 mm Hg lub 2/3 wartości ciśnienia skurczowego sprzed wstrząsu. Należy przy tym pamiętać, że pomiar ciśnienia skurczowego pośrednią metodą Korotkowa może we wstrząsie dać wynik o 30 mm Hg niższy niż rzeczywista wartość ciśnienia skurczowego w dużych tętnicach (13). Wskazania do podawania noradrenaliny w walce ze wstrząsem uległy znacz­nym ograniczeniom z powodu jej niekorzystnego działania na przepływ obwo­dowy krwi (1, 51). Noradrenalina jest przeciwwskazana we wszystkich posta­ciach wstrząsu hipowolemicznego oraz we wstrząsie bakteriemicznym. We wstrząsie zawałowym może być uzasadnione podawanie noradrenaliny przez krótki czas, jeśli dramatyczne upośledzenie przepływu wieńcowego grozi za­trzymaniem krążenia (25, 52). Długotrwały dożylny wlew noradrenaliny powo­duje postępującą utratę wody z łożyska naczyniowego i sprzyja obrzękowi płuc. Powstała na tej drodze hipowolemia tłumaczy ostrą hipotonię, obserwo­waną często przy próbach odstawienia tego leku. Opanowanie sytuacji wyma­ga dodatkowego wypełnienia łożyska naczyniowego płynami, najlepiej deks­tranem niskocząsteczkowym. Działanie izopropylnoradrenaliny, środka zwięk­szającego napięcie receptorów beta układu adrenergicznego, zostało omówio­na str. 161 i 166. Użycie w walce ze wstrząsem środków blokujących receptory alfa układu adrenergicznego zyskuje coraz więcej zwolenników (10, 43). Wskazaniem do zastosowania leków tej grupy jest utrzymywanie się objawów upośledzo­nego przepływu obwodowego krwi pomimo wypełnienia łożyska naczyniowe­go .i wyczerpania innych sposobów zmierzających do normalizacji krążenia. Niektórzy zalecają podawanie środków blokujących receptory alfa od pierw- szej chwili walki ze wstrząsem (40). Wszystkie leki zmniejszające wrażliwość receptorów alfa zwiększają pojemność łożyska naczyniowego i mogą powodo­wać lub pogłębiać hipotonię, wymagając dodatkowego podawania płynów. Przeciwwskazane jest podawanie tych leków we wstrząsie, zwłaszcza hipowo-lemicznym, bez równoczesnego podania płynów wypełniających łożysko na­czyniowe. U osób starszych z miażdżycą tętnic przejściowa hipotonia, spowo­dowana podaniem leków tej grupy, może grozić ostrym niedokrwieniem serca lub mózgu. Do leków blokujących receptory alfa układu adrenergicznego zalicza się: Phentolamina (regitina) podana dożylnie działa krótko, w związku z czym po wstępnej dawce 10—20 mg należy utrzymać jej stężenie we krwi podając 0,3 mg/min w kroplowym wlewie dożylnym (30). Phenoxybenzamina (dibenzylina) stosowana jest w dawce 1 mg/kg ciężaru ciała w postaci jednorazowego wstrzyknięcia lub wlewu kroplowego, podawa­nego przez 2 godziny (10). Chlorpromazynę w celach uzyskania blokady receptorów alfa podaje się dożylnie po 5 mg, powtarzając wstrzyknięcia w krótkich odstępach czasu aż do uzyskania pożądanego efektu lub do łącznej dawki 0,5—1 mg/kg ciężaru ciała (19). Sterydy działają blokująco na receptory alfa dopiero w bardzo dużych daw­kach, wynoszących dla hydrokortyzonu od 50 do 150 mg/kg ciężaru ciała; dla metyloprednisolonu 30 mg/kg ciężaru ciała (14, 57). Dehydrobenzperidol, lek stosowany w neuroleptoanalgezji, częściowo blo­kuje receptory alfa i równocześnie działa uspokajająco. W walce ze wstrząsem lek ten może być podawany w dawce 5 mg, w razie potrzeby łącznie z działa­jącym przeciwbólowo fentanylem. Wyrównanie kwasicy. Typowa dla wstrząsu kwasica metaboliczna, głównie mleczanowa, obniża stężenie zasad buforujących we krwi (23). Niedobór ten jest częściowo wyrównywany obniżeniem PaC02, spowodowanym przyspiesze­niem oddechu, co zapobiega przez pewien czas spadkowi pH krwi. Spadek stężenia zasad buforujących poniżej krytycznej granicy lub podanie leków działających depresyjnie na oddech mogą zburzyć tę równowagę, niebezpiecz­nie obniżając pH krwi. Kwasica metaboliczna zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększa zaleganie krwi w sieci naczyń włosowatych (por. str. 162), pogarszając zdecydowanie warunki hemodynamiczne. W przedłuża­jącym się wstrząsie konieczne jest wyrównywanie kwasicy metabolicznej do­żylnym wlewem roztworów alkalizujących. Używa się w tym celu 6—8% roz­tworu dwuwęglanu sodu. Jeśli chce się uniknąć nadmiernego obarczenia ustro­ju sodem, to dwuwęglan sodu lepiej zastąpić trisaminolem (THAM). Walka z bólem. Jeżeli schorzenie podstawowe, powodujące wstrząs, prze­biega z silnym bólem, szybkie opanowanie bólu staje się konieczne zarówno ze względów humanitarnych, jak i jako jeden z istotnych elementów leczenia przeciwwstrząsowego. Problem ten występuje w leczeniu wstrząsu wikłają­cego zawał serca, oparzeń, ciężkich urazów. W początkowej fazie wstrząsu często występuje niepokój i pobudzenie ru­chowe. Opanowanie bólu i pobudzenia najłatwiej osiągnąć stosując mieszani­nę neuroleptoanalgetyczną: dehydrobenzperidol i fentanyl (80). U chorych po­budzonych, lecz nie odczuwających bólu, podaje się dehydrobenzperidol do­żylnie w dawce 5—7,5 mg, co 5—6 godzin. Jeśli leki neuroleptoanalgetyczne nie są dostępne, to można stosować zamiast nich mieszaninę lityczną, przygo­towaną przez zmieszanie 50 mg pipolfenu, 50 mg chlorpromazyny i zależnie od nasilenia bólu 50—100 mg dolantyny. Mieszaniną tych leków, przygotowa­ną ex tempore w strzykawce, dopełnia się fizjologicznym roztworem soli do 20 ml i podaje dożylnie, zależnie od potrzeby po 2—4 ml. Dożylne podawanie leków uspokajających i przeciwbólowych umożliwia precyzyjne ich dawko­wanie, zależnie od stanu pacjenta i jego wrażliwości na podane leki. Zarówno dehydrobenzperidol, jak mieszanina lityczna zmniejszają napięcie receptorów alfa układu adrenergicznego i w związku z tym mogą zwiększać zapotrzebowa­nie na płyny konieczne do wypełnienia łożyska naczyniowego. Stosowanie we wstrząsie leków przeciwbólowych, aczkolwiek konieczne, stwarza niebezpieczeństwo groźnych powikłań, a ich przedawkowanie może być odpowiedzialne za niepomyślne zejście. Wobec wyeliminowania we wstrząsie nerkowej drogi wydalania nadmiaru jonu wodorowego jedyną możli­wością utrzymania pH krwi w granicach bezpiecznych jest wyrównacze przy­spieszenie oddechów. Leki narkotyczne, zwłaszcza morfina, działając depre­syjnie na ośrodek oddechowy powodują retencję co2, która obniżając gwał­townie pH krwi może być przyczyną zatrzymania krążenia. Tlenoterapia, choć może poprawić utlenowanie krwi tętniczej upośledzone podaniem leków o dzia­łaniu narkotycznym lub wtórnymi zmianami płucnymi, nie ma korzystnego wpływu na retencję co2. Korzystne jest kojarzenie leków działających de­presyjnie na ośrodek oddechowy z nalorfiną w dawce 5 mg. Hipowentylacja po podaniu leków przeciwbólowych we wstrząsie stanowi wskazanie do intu­bacji i oddechu mechanicznego.
  • PATOGENEZA

    Patogeneza wstrząsu nie została do chwili obecnej w pełni "wyjaśniona. Praw­dopodobnie jest ona niejednolita i może różnić się nawet w przypadkach o po­dobnej etiologii. Istotnym elementem wstrząsu każdego pochodzenia jest dy­sproporcja pomiędzy przepływem tkankowym krwi a potrzebami metabolicz­nymi tkanek zaopatrywanych. Następstwem tej dysproporcji jest hipoksja tkankowa. Bezpośrednią przyczyną wstrząsu może być zmniejszenie rzutu minutowe­go, zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego lub współdziałanie obydwu mechanizmów. Pierwotnymi przyczynami spadku rzutu minutowego odpowiedzialnego za wystąpienie wstrząsu może być upośledzenie funkcji serca lub zmniejszenie dopływu krwi do serca. Patogenezę i postępowanie przyczynowe we wstrząsie wikłającym pozaza-tokowe przyspieszenie czynności serca omówione w rozdz. III, następstwa nie­bezpiecznej bradykardii ■— rozdz. IV, wstrząs wikłający świeży zawał serca — w rozdz. II. Zmniejszenie dopływu krwi do serca może być wynikiem pierwotnej hipo-wolemii, spowodowanej utratą pełnej krwi, osocza lub wody i elektrolitów, albo gwałtownego przemieszczenia krwi do zbiorników żylnych jamy brzusz­nej lub utrudnionego napełniania komór serca. Postacie wstrząsu i ich przyczyny zestawiono w tab. VI-1. Należy jednak pamiętać, że nagłe zmniejszenie rzutu minutowego prowadzi do szeregu reak­cji wtórnych. Reakcje te mogą w istotny sposób zmieniać warunki hemody­namiczne istniejące w chwili powstania wstrząsu. Zwolnienie przepływu krwi przez włośniczki sprzyja agregacji elementów morfotycznych krwi, co jeszcze bardziej upośledza przepływ tkankowy (33, 34). Reakcją obronną, mającą zapewnić ukrwienie narządów najważniejszych dla życia, jest skurcz tętniczek przedwłośniczkowych skóry, mięśni i niektó­rych narządów jamy brzusznej. Reakcja ta, podwyższając ciśnienie w dużych tętnicach, upośledza jeszcze bardziej przepływ krwi w obszarach dotkniętych skurczem (7). W reakcjach układu naczyniowego w przebiegu wstrząsu pośredniczy zwiększone wydzielanie katecholamin, działających, na receptory układu adre-nergicznego (28). Wyodrębniono 2 typy tych receptorów. Receptory alfa roz­mieszczone są w zwieraczach naczyniowych — ich pobudzenie powoduje skurcz tych zwieraczy. Receptory beta znajdują się w mięśniu sercowym i w zwieraczach naczyniowych. Pobudzenie sercowych receptorów beta zwięk­sza siłę skurczu serca, pobudzenie obwodowych receptorów beta zmniejsza napięcie zwieraczy naczyniowych. Aminy sympatykomimetyczne działają w różnym stopniu na receptory obu grup. Noradrenalina pobudza receptory alfa, powodując skurcz zwieraczy naczyniowych i równocześnie — choć w mniej­szym stopniu — pobudza sercowe receptory beta, zwiększając tą drogą siłę skurczu serca. Noradrenalina nie działa na obwodowe receptory beta. Izopro-pylnoradrenalina pobudza wyłącznie receptory beta, sercowe i naczyniowe. Działanie adrenaliny zależy od jej stężenia we krwi. Nieduże stężenia adre­naliny działają głównie na receptory beta, przy większych stężeniach przewa­ża działanie na receptory alfa (28). Skurcz tętniczek przedwłośniczkowych, powstały pod wpływem endogen­nych katecholamin, pogarsza warunki przepływu krwi przez sieć naczyń wło-skowatych. W rozwiniętym wstrząsie zmniejszonemu dopływowi krwi do tka­nek towarzyszy utrudnienie jej odpływu z sieci,naczyń włosowatych, spowo­dowane skurczem zwieraczy żył pozawłośniczkowych (27, 65). Zwolnienie przepływu krwi aktywuje czynniki krzepnięcia i sprzyja tworzeniu się drob­nych zakrzepów, które dodatkowo utrudniają przepływ (35, 39). Upośledzenie przepływu krwi przez tkanki powoduje ich hipoksję, prowadząc do beztleno- Rodzaj wstrząsu Mechanizm Pierwotna przyczyna zaburzenia rytmu tachykardie, bradykardie Pierwotnie kardiogen- upośledzenie funkcji mięśnia sercowego zawał mięśnia sercowego, zapalenie m. sercowego, asfiksja, krążenie pozaustro-jowe normowole-miczny utrudnienie napełniania komór tamponada, zator tętnicy płucnej, oddech respiratorem przemieszczenie krwi do . zbiorników żylnych działanie toksyn bakteryjnych, nadwrażliwość na leki, przetoczenie krwi niezgodnej grupowo Pierwotnie hipowolemicz-ny krwi utrata płynów osocza ustrojowych wody i ■ elektrolitów krwotoki, oparzenia, zmiażdżenia, niedrożność porażenna jelit, ostre zapalenie jelit, ostre zapalenie trzustki Tabela VI-1 Postacie wstrząsu 11 — Intensywna terapia 161 Wstrząsowi może towarzyszyć różnie nasilona hipoksemia, zależna od nie­pełnego utlenowania krwi podczas przepływu przez płuca. Porównanie ciśnie­nia cząstkowego tlenu w mieszanej krwi żylnej i we krwi tętniczej pozwala obliczyć odsetek rzutu minutowego nie ulegający utlenowaniu podczas prze­pływu krwi przez płuca. Wielkość ta (tzw. domieszka żylna) podczas oddycha­nia 50% tlenem nie powinna przekraczać 12% rzutu minutowego (23). Wzrost domieszki żylnej wskazuje na zaburzenia w krążeniu płucnym, często zależne od towarzyszącej wstrząsowi niewydolności lewokomorowej lub obrzęku płuc 0 innej etiologii. Ocena domieszki żylnej ma wartość praktyczną, zwłaszcza we wstrząsie'zawałowym, gdzie współistnienie niewydolności lewokomorowej może zadecydować o wyborze postępowania. Ocena zaburzeń w krążeniu płuc­nym jest praktycznie ważna również we wstrząsie o innej etiologii. Równowaga kwasowo-zasadowa. Stałym objawem we wstrząsie jest pod­wyższenie poziomu kwasu mlekowego, powstającego jako produkt glikolizy beztlenowej. Poziom kwasu mlekowego oraz niedobór zasad buforujących po­siadają znaczenie prognostyczne (58). Drugi z tych wskaźników informuje po­nadto o dawce środków alkalizujących, koniecznych do opanowania kwasicy (p. rozdz. VIII). Wykazano, że stężenie kwasu mlekowego ponad 2 mmol/1 jest objawem poważnie obciążającym rokowanie we wstrząsie. Niedobór zasad bu­forujących zależy od czasu trwania wstrząsu i może sięgać 10 mEq/l. Niedo­bór ten utrzymuje się przez kilka godzin po opanowaniu wstrząsu (23). Monitorowanie diurezy. Założenie cewnika do pęcherza moczowego obo­wiązuje w każdym przypadku przedłużającego się wstrząsu. Przesączanie kłęb­kowe ustaje, gdy ciśnienie skurczowe w tętnicy nerkowej obniży się poniżej 60 mm Hg, a przepływ nerkowy spadnie do 30% przepływu prawidłowego. Obniżenie się diurezy do 20 ml/godz. potwierdza rozpoznanie wstrząsu w przy­padkach wątpliwych (36). Powrót prawidłowej diurezy świadczy o ustąpieniu wstrząsu. Brak poprawy diurezy pomimo ustąpienia innych objawów wstrząsu sygnalizuje niebezpieczeństwo ostrej, powstrząsowej niewydolności nerek (p. rozdz. XII). Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej pozwala ocenić opór naczyń płucnych 1 wydolność lewej komory. Pomiar tego parametru i jego przydatność do mo­nitorowania wstrząsu omówiono w rozdz. II. Pomiar centralnego ciśnienia żylnego. Niewystarczający dopływ krwi do prawej połowy serca jest często pierwotną przyczyną wstrząsu. Postępowa­niem z wyboru jest w tej sytuacji zwiększenie dopływu za pomocą szybkiego, dożylnego wlewania płynów. Niestety nie ma dotąd prostej metody pozwala­jącej przy łóżku chorego oznaczyć wielkość dopływu żylnego. Sposobem po­średnim, przydatnym zwłaszcza do oceny stosowanego leczenia, jest monito­rowanie centralnego ciśnienia żylnego przez cewnik założony do żyły głów­nej górnej lub prawego przedsionka (56, 67, 79). Do pomiaru ciśnienia można użyć elektromanometru lub zwykłego manometru wodnego (technikę zakłada­nia cewnika i pomiarów ciśnienia podano na str. 186). Wyciągając wnioski z zachowania się centralnego ciśnienia żylnego należy pamiętać, że jest ono wypadkową trzech zmiennych czynników: dopływu żylnego, ciśnienia rozkur­czowego w prawej komorze oraz pojemności układu żylnego. Wzrost prze­pływu krwi przez układ żylny, zmniejszenie pojemności tego układu oraz wzrost ciśnienia rozkurczowego w prawej komorze podnoszą centralne ciśnie­nie żylne. Należy jednak pamiętać, że zachowanie się centralnego ciśnienia żylnego nie upoważnia do wyciągania wniosków o zachowaniu się oporu na- czyń płucnych, wydolności lewej komory ani objętości krwi w łożysku na­czyniowym. Największe praktyczne znaczenie ma monitorowanie tego para­metru w Jęczeniu wstrząsu hipowolemicznego. Niskie centralne ciśnienie żylne u chorego we wstrząsie jest wskazaniem do szybkiego dożylnego podania płynów w ilości pozwalającej podnieść to ci­śnienie do wartości prawidłowej. Prawidłowe lub nieznaczne podwyższone centralne ciśnienie żylne we wstrząsie stwarza wskazanie do podawania pły­nów z taką szybkością, aby ciśnienie to podniosło się więcej niż o 5 cm h2o w porównaniu z ciśnieniem wyjściowym. Wysokie centralne ciśnienie żylne sugeruje, że przyczyną wstrząsu może być tamponada serca, a po wyłączeniu tej przyczyny wskazuje na niewydol­ność prawej komory serca (75, 78). Niewydolność prawokomorowa nakazuje ostrożność w podawaniu płynów i wymaga kojarzenia ich z lekami zmniejsza­jącymi opór łożyska naczyniowego lub zwiększającymi siłę skurczu serca. W zespole tamponady dalsze zwiększenie centralnego ciśnienia żylnego do­żylnym wlewaniem płynów może doraźnie poprawić sytuację hemodynamicz-' ną, umożliwiając przeżycie do chwili zorganizowania interwencji operacyjnej. Za wartości prawidłowe centralnego ciśnienia żylnego przyjmuje się warto­ści od +4 do +12 cm h2o (56, 67, 79).
  • POWIKŁANIA WSTRZĄSU

    W czasie trwania wstrząsu dochodzi często do powikłań mogących zadecydo­wać o ostatecznym wyniku leczenia. Ponieważ wystąpienie tych powikłań wy­maga niekiedy istotnej zmiany postępowania, konieczne jest stałe monitoro­wanie odpowiednich parametrów, pozwalających na wczesne ustalenie roz­poznania. Najczęstszymi powikłaniami wstrząsu są: ostra powstrząsowa niewydolność płuc. Patogenezę, obraz kliniczny i zasady postępowania omówiono w rozdz. VII, ostra powstrząsowa niewydolność nerek. Patogenezę, profilaktykę i le­czenie przedstawiono w rozdz. XII, martwica narządów spowodowana dramatycznym obniżeniem przepływu krwi przez zmienione miażdżycowo naczynia. Mechanizm ten, spotykany zwłaszcza u ludzi w podeszłym wieku, tłumaczy występujące w przebiegu wstrząsu takie powikłania, jak: zawał serca, udar mózgowy lub martwica prze­wlekle niedokrwionej kończyny dolnej, — zespół rozsianego wykrzepienia śródnaczyniowego, omówiony poniżej, ■— ostre owrzodzenie żołądka i jelit, przedstawione na str. 181. Zespół rozsianego wykrzepienia śródnaczyniowego (tzw. zespół defibryno-cji, koagulopatia ze zużycia) jest wynikiem zaburzenia równowagi pomiędzy procesami krzepnięcia i fibrynolizy przebiegającymi wewnątrz naczyń krwio­nośnych, prowadzącej do wytrącania się włókna w sieci naczyń włosowatych. Wykrzepienie śródnaczyniowe prowadzi do pobudzenia układu fibrynolitycz-nego. Dochodzi do obniżenia poziomu fibrynogenu surowicy, płytek krwi oraz czynników V, VIII i XIII oraz tworzenia się produktów rozpadu fibrynogenu i fibryny — nie krzepnących pod wpływem trombiny, natomiast zwiększających objawy skazy krwotocznej. Czynnikami inicjującymi wykrzepianie śródna­czyniowe może być uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, tkanek lub krwi­nek czerwonych i płytek krwi (14). W obrazie klinicznym dominują objawy różnie nasilonej skazy krwotocznej. W postaciach niezbyt nasilonych jedynym objawem klinicznym może być zwiększone krwawienie ran operacyjnych, miejsc wkłucia oraz tworzenie drob­nych wybroczyn w skórze. Niekiedy zespół przebiega bardzo burzliwie, wśród objawów masowych krwotoków ze śluzówek i ran. W razie krwotoków z prze­wodu pokarmowego konieczne jest wyłączenie ostrego stresowego owrzodze­nia. Najczęstsze przyczyny zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego zestawio­no w tab. VI—3. W zespole rozwiniętym w pełni rozpoznanie można oprzeć na stwierdzeniu niekrzepnięcia krwi żylnej i osocza po zmieszaniu z trombiną. W sytuacjach wątpliwych rozpoznanie można potwierdzić za pomocą testów laboratoryjnych, zestawionych w tab. VI-4 (16). Dodatnie dwa pierwsze testy można traktować jako próby przeglądowe; dodatnie wyniki potwierdzają rozpoznanie. W razie rozbieżności wyników na­leży przeprowadzić badania pozostałe. Liczba płytek powyżej 150 000 wyklu- Tabela VI-3 Najczęstsze przyczyny zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego Zaburzenia krążenia wstrząs, zator t, płucnej, ciężka niewydolność krążenia, krążenie pozaustrojowe Powikłania położnicze przedwczesne odklejenie łożyska, zbyt długie pozostawienie w macicy martwego płodu, za­tory płynem owodniowym Hemoliza śródnaczyniowa przetoczenie krwi niezgodnei grupowo; hemo­liza w wyniku zakażenia bakteryjnego, proce­sów immunologicznych, zatruć egzogennych lub nadwrażliwość na leki; utonięcie, krąże­nie pozaustrojowe Uszkodzenie tkanek rozległe oparzenia i zmiażdżenia Zakażenia zwłaszcza pał. Gram (—}, wirusami, malarią Inne zatory tłuszczowe, jad żmii, ostre kłębkowe zapalenia nerek, nowotwory, białaczki, zespół heraolityczno-uremiczny cza rozpoznanie koagulopatii ze zużycia, o ile przed rozwinięciem się zespołu nie istniało schorzenie zwiększające liczbę płytek. Prawidłowy poziom fibryno-genów w zespole wykrzepiania śródnaczyniowego zdarza się w okresie poło­gu, stanach pooperacyjnych i posocznicach zwiększających wyjściowe wartości tego parametru (4, 16). Zwiększony poziom produktów degradacji fibrynogenu jest parametrem zbyt czułym, aby tylko na jego podstawie rozpoznać zespół wykrzepiania śródnaczyniowego. Podwyższone znacznie wartości obserwuje się w wielu stanach nie powodujących skazy krwotocznej w wyniku koagulc-patii ze zużycia. Postępowanie lecznicze w zespole wykrzepiania śródnaczyniowego obejmu­je opanowanie pierwotnej przyczyny, a więc: leczenie wstrząsu, opanowanie Tabela VI-4 Testy laboratoryjne Wynik w zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego Płytki krwi poniżej 150 000 Czas trombinowy powyżej 25 s Zwiększenie produktów powyżej 5 ng/ml przy metodzie degradacji fibryno- Merskey'a genu Czas protrombinowy powyżej 15 s Poziom fibrynogenu poniżej 160 mg°/o Czas lizy w euglobu- prawidłowy — ponad 120 min, linach skrócony w pierwotnej fibrynolizie posocznicy, rozwiązanie ciąży, oraz przywrócenie prawidłowej hemostazy. Za postępowanie z wyboru uważa się podanie heparyny — 50 mg jako dawka wstępna, następnie 50—100 mg w roztworze 500 ml 5% glukozy, co 12 godzin. Leczenie takie można bez ryzyka przeprowadzić w sytuacji, gdy istnieją w pełni rozwinięte objawy skazy krwotocznej i stwierdza się niekrzepnięcie krwi. Odmiennie przedstawia się sytuacja, gdy czas krzepnięcia jest tylko nieznacz­nie wydłużony, zwłaszcza gdy pacjent ma uszkodzenie ciała urazowe lub po­operacyjne. W przypadkach takich podanie heparyny może spowodować niebezpieczne krwawienie. Bezpieczniej jest zastąpić heparynę trasylolem, który posiada dzia­łanie antyfibrynolityczne i hamujące krzepnięcie. Podaje się go w dawce wstęp­nej 500 000 j., a następnie we wlewie dożylnym w ilości 50 000 j./godz. Rów­nocześnie z leczeniem heparyną lub trasylolem należy przetaczać mrożone osocze w ilości 15 ml/kg wagi ciała. Fibrynogen w dawce 4—6 można podawać tylko łącznie z leczeniem hepa­ryną. Podawanie fcwasu epsiionarninokapronowego jest uzasadnione tylko w przypadkach znacznie nasilonej fibrynolizy (test skróconego czasu lizy w eu-globulinach), zawsze łącznie z heparyną (4). Ostre „stresowe" owrzodzenie żołądka i jelit stanowi częstą przyczynę groź­nych krwawień, występujących najczęściej w kilkanaście lub kilkadziesiąt go­dzin po przebyciu ciężkiego wstrząsu, ostrej niewydolności oddechowej, roz­ległego zranienia, posocznicy lub obciążającego zabiegu operacyjnego. Naj­częściej mnogie owrzodzenia występują w żołądku, pojedyncze spotyka się w dwunastnicy i jelicie cienkim. Patogeneza powstawania owrzodzeń nie jest ostatecznie wyjaśniona. Przypuszcza się, że decydujące znaczenie ma niedo­krwienie i hipoksja śluzówki (41). Pewną rolę przypisuje się również stymula­cji cholinergicznej i wzmożonemu wydzielaniu kwasu solnego. W rozpozna­waniu różnicowym należy wykluczyć skazę krwotoczną w przebiegu zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego. Niekiedy oba te powikłania mogą wystąpić równocześnie, pogarszając zdecydowanie rokowanie. Pewne rozpo­znanie owrzodzeń można ustalić za pomocą gastrofiberoskopii, która powinna być wykonywana w każdym podejrzanym przypadku. Leczenie zachowawcze polega na założeniu zgłębnika cło żołądka, stałym odsysaniu zawartości, prze­płukiwaniu żołądka roztworem fizjologicznym soli ochładzanym lodem, poda­waniu środków alkalizujących, wagolitycznych oraz przetaczaniu świeżej krwi i osocza. Przetaczania starej. krwi konserwowanej mogą nasilać krwawienia. Próba leczenia operacyjnego jest uzasadniona dopiero w razie niepowodzenia postępowania zachowawczego. W zależności od stanu chorego zalecane są różne techniki zabiegowe: wagotomia + pyloroplastyka lub wagotomia i czę­ściowa resekcja żołądka. Śmiertelność pooperacyjna pozostaje wysoka (41).
  • Piśmiennictwo

    1. Anas P., Neely W., Hardy D. Effects of vasoactive drugs on oxygen consumption in endotoxine shock; Arch. Surg. 1969, 98, 199. — 2. Annotaiions: Cardiogenic shockj Lancet 1966, 1, 1085. — 3. Austin K.: Systemie anaphylaxis in rnan; JAMA, 1965, 192, 108. — 4. Barrocas A.: Disseminated intravascular coagulation; Military Medicine, 1973, 138. — 5. Beker R., Nyhus L.i Diagnosis and treatment of immediate transfision reaction; Surg. Gyn. Obst., 1970, 130, 665. — 6. Beregovich }., Reich-Reiss H., GrishmanA.: Hae-modynamic effects of izoprenaline in acute myocardial infarction; Brit. Heart J., 1972, 34, 705. — 7. Berguls S., Brie! D.: The effect of pH on production of canine hemorrhagic shock; Surgery, 1965, 58, 41.2, ■— 8. Berk J., Hagen J., Bayer W.,. Niesnand Jł.: The ef­fect of epinephrine on arteriovenous shunt in the pathogenesis of shock; Surg. Gyn. Obst., 1969, 169, 74. — 9. Berk J., Hagen J., Dunn J.: Role of beta adrenergic blockada in the treatment of septic shock; Surg. Gyn. Obst., 1970, 130, 1025. — 10. Berry W., Mc Laughlin M., Clere W., Morrow A.: Effects of acute hypoxia on pressure, flow and resi-stance in vascular bed; Surgery, 1955, 108, 404. 11. Bloch J., Pieice Ch., Manax W., Lillehei R.: Treatment of experimental cardioge-nic shock; Surgery, 1965, 58, 197. — 12. Borkowski P., Dyduszyński A.: Zagrożenie życia z przyczyn jatrogennych — obserwacje własne; Kard. Pol. (w druku). — 13. Cohn J.i Blood pressure measurement in shock; JAMA, 1967, 199, 972. — 14. Cohn J.: Myocardial infarction shock revisited; Am. Heart J., 1967, 74, 1. — 15. Cohn J., Tristani F., Knatri /.: Cardiac and peripheral effects of digitalis in clinical cardiogenic shock; Am. Heart J.r 1969, 78, 318. — 16. Colman R., Robboy S., Mina J.: Disseminated intravascuiar coagu-lation (DIC); An approach Am. J. Med., 1972, 52, 679. - 17. Cronin R., Moore S., Mar-ple D.: Shock ronowing myocardial infarction; Canad. M. A. J., 1965, 93, 57. — 18. Da-mus P., Salzman E. Disseminated intravascular coagulation; Arch. Surg., 1972, 1C4, 262. — 19. Donicowa K., Dumański Z., Dyduszyński A., Iwańska J.: Masywny zator tętnicy płuc­nej — wyniki rozpoznania i leczenia. Kardiologia Polska 1978 (w druku). 20. Dudgale M., Helzinger J., Murphy F.: Some effects of Iow molecular dextran on circulation; Thromb. Diath. Haemorrh., 1966, 15, 118. 21. jDyduszyński A.: Dekstran małocząsteczkowy w leczeniu wstrząsu zawałowe­go; -Pol. Tyg. Lek., 1969 24, 1. — 22. Dyduszyński A.: Dekstran małocząsteczkowy w leczeniu wstrząsów nie związanych z pierwotną utratą płynów ustrojowych; Pol. Tyg. Lek. 1969, 24, 3. — 23. Dyduszyński A.: Przydatność badań gazometrycznych dla wcze­snego rozpoznawania wstrząsu i obrzęku płuc wikłających świeży zawał serca; Pol. Arch. Med. Wewn., 1972, 48, 15. — 24. Dyduszyński A.: Wpływ dekstranu o ciężarze czą­steczkowym 40 000 i fentolaminy na przebieg wstrząsu endotoksycznego u psów; Pol. Tyg. Lek., 1968, 23, 3. — 25. Friedberg Ch.: Shock in acute myocardial infarction; Postgr. Med., 1967, 42, 183. — 26. Gelin L., Solvell L., Zederield B.: The plasma volumen expan-ding effects of Iow viscous dextran and macrodex; Acta Chir. Scand., 1961, 122, 309. — 27. Gladish J., Winnic A., Ciliers V.: Shock recognision and modern treatment; Postgr. Med., 1967, 42, 41. — 28. Goldman R., Klughaupt M., Matclai B., Spivack P., Harrison D.: Measurement of central venous oxygen saturation in patient with myocardial infarction; Circulation, 1968, 38, 941. — 29. Goodman L., Gilman A.: The farmacological basis of therapeutics. Coiiers-Macmilan, Canada Ltd Toronto 1965, 546. — 30. Gould L., Zaphir M., Eitinger S.: Phentolamine and cardiovascular performance; Brit. Heart X, 1969, 31, 154. 31. Gruchy G.: Clinical haematology. Blackwell Sci. Publ Oxford 2-th Ed., 607 — 32. Hanashimoro P., Weil H. Anaphylactic shock in man; Arch. Int. Med 1967, 118, 129.'— 33. Hardaway R.: Disseminated intravascular coagulation in experirnental and clinical shock; Am. J. Cardiol., 1969, 20, 161. — 34. Hardaway R.: Microcirculation in shock; Am. J. Surg., 1965, 110, 298. — 35. Hinshaw L., Archer L., Greeniield L., Guenter C: Prevention and reversal of myocardial failure in endotoxin shock; Surg. Gyn. Obst., 1973, 136, 1. — 36. Kostrzewska A.: Wstrząs hipowolemiczny — wstrząs, patogeneza i le­czenie; PZWL, Warszawa 1969, 69. — 37. Kuhn L.: Changing treatment of shock fol-lowing myocardial infarction; Am. J. Cardiol., .1967, 20, 757. — 38. Kwan H., Weil M.: Difference in the mechanism of shock caused by bacterial infections; Surg. Gynec. Obst. 1969, 169, 371. — 39. Levis D., Mallander D.: Comparative effects of sympathetic contro-le and tissue matabolics on resistance and apacitance and capillary filtration in sceletal muscle; Acta Physiol. Scand., 1962, 56, 162. — 40. Lillehei R., Longerbeam J., Bloch J.: Physiology and therapy of bacterial shock; Am. J. Cardiol. 1963, 13, 599. 41. Lucas C, Sugawa C, Friend W., -Walt A.: Therapeutic implications of dis.turb ga-stric physiology in patients with stress ulceration;. Am. J. Surg., 1972, 123, 25. — 42. Lvo!l R., Wilcken D.: Glucagen in heart failure and cardiogenic shock; Circulation, 1972, 45, 534. — 43. Mac Cannel L., Moren N.: Basis for the use of adrenergic agonists and antagonists in cardiogenic shock and hipotension; Progr. Cardiovasc. Dis., 1967, 10, 55. — 44. McDonald I., Hirsh J., Hale G., 0'Sulivan E.: Major pulmonary embolism, a corela-tion of clinical findings haemodynamics, pulmonary angiography and pathological phy­siology; Brit. Heart J., 1972, 39, 356. — 45. McGovern., Wohers G.: A clinical study of surgical shock; Lancet 1966, 1, 611. — 46. Meyer K.: Klinik, Pathogenesis und Therapie Śchockzustandes bei Sepsis durch Gramnegativen Erreger. Schw. Med. Wschr., 1966, 96, 137. — 47. Moore F.: Metabolizm w chirurgu. PZWL, Warszawa 1966, 784. — 48. Motsay G., Dielzman. R., Ersch R., Lillehei R.: Hemodynamic alteration in patient with gram-ne-gative septic.. shook; Surgery 1970, 67, 577. — 49. Murtagh J., Binnion P., Lal S., Huthin-son K., Fletcher £.: Hemodynamic effects of glucagon; Brit Heart. J., 1970, 32, 307. — .50. Nielubowicz J.: Ostre schorzenia jamy brzusznej. PZWL, Warszawa 1958, 198. 51. Oglesby J., Baugh J.: Tissue necrosis due to norepinephrinc; Am. J. Surg., 1968, 115, 408. — 52. Page J.: A physiological approach to shock; New. Engl. J. Med. 1968, 278, .834. — 53. Passi R., Krait A., Visco J.: Patophysiologic mechanism of shock in acute gastric dilatation; Surgery, 1969, 65, 303. — 54. Piskorz A.: Leczenie, wstrząsu oligowole-micznego. Intensywna Terapia — Materiały Konferencji Naukowej, Poznań, 1970, Ci—7 kwietnia. — 55. Piskorz A., Brodzińska K.: Leczenie wstrząsu posoczniczego. Intensywna Terapia — Materiały Konferencji Naukowej, Poznań 1970, 6 — 7 kwietnia. — 56. Pis­korz A., Stengert K„ Wolowicka L.: Przydatność mierzenia ośrodkowego ciśnienia żylne­go w leczeniu ostrej niewydolności krążenia u chorych chirurgicznych; Pol. Tyg. Lek., 1965, 20, 1404. — 57. Rosebaum R., Hayres M., Terue M.: Eilicacy of steroids in the tre­atment of septic and cardiogenic shock; Surg. Gyn. Obst., 1973, 136, 914. — 53. Rudaw­ski W.: Patofizjologia wstrząsu —• wstrząs, patogeneza i leczenie; PZWL, Warszawa 1969, 7. — 59. Rusk B., Richardson P., Eiseman B., Lexingion K.: Limitation of blood replacement with electrolite solution; Arch. Surg., 1969, 98, 49. — 60. Sambhi M., Weil M., Udhoj V.: Acute pharmacodynamic effects of glucocorticoids; Circulation, 1965, 31, 4. 61. Shubin H„ Weil M., Udhoj V.: Septic shock. The twelfth Hahneman Symp. Shock •and Hipotension. Grune-Stratton, New York and London 1965, 433. — 62. Shoemaker W., Priston K., Carey J., Reinhard J., Kerk A.: Use of seąuential physioiogic measurement for evaluation and therapy of uncomplicated septic shock; Surg. Gyn. Obst., 1970, 137, 254. —■ 63. Silberschmidt M., Saito S., Smith L.: Circulatory effects of acute lactic aci-dosis in dogs after haemorrhage; Am. J. Surg, 1966, 112, 175. — 64. Singh S.: Use of vasodilatator drugs in shock; Brit. Med. J., 1966, 765. — 65. Spink W., Roddin J., Zak S., Ptcreson M., Slaneck B., Schaskoi E.: Corelation of plasma catecholamine !evel with he­modynamic changes in caine endotoxine shock; J. Clin. Invest., 1966, 5, 78. —■ 66. Spo-dic D.: Acute cardiac tnmponade: patology, physiology, diagnosis and management; Post. Cardiov. Dis., 1967, 10, 64. — 67. Stengert K., Jurczyk W., Sinnicki R., Wysocki E.: War­tość pomiarów ośrodkowego ciśnienia żylnego wykonywanego w znieczuleniu ogólnym i reanimacji; Pol. Tyg. Lek., 1966, 21, 1599. — 68. Stengert K.: Experimental endotoxin shock, limits of reversible and irreversible shock in the development of hemodynamic, biochemical and morphological lesions. III Symp. Int. Anaesth., Poznań 1967, 472. — 69. Sukhananda R„ Thal L.: The effect of endotoxin and vasoactive drugs on dibenzilip.c protreated lung; Surgery 1965, 58, 185. — 70. Sykes M., McNicol M., Campbell E.: Respi­ratory failure. Blackwell Sci. Publ. Edinbourgh and Oxford 1969. 71. Thal A., Wilson R., Kallus M., Andrea J.: The role of metabolic and humoral factors in irreversible shock. The Twelfth Hahneman Symp.: Shock and Hipotension. Grune-Stratton, New York and London 1965, 606. — 72. Torąuade R., Grant J., Peier-son C: Lactic acidosis; Arch. Int..Med., 1966, 117, 192. — 73. Tymiński W., Lewiński A., Wajda Z.: Wyniki leczenia trasylolem i kwasem E-aminokapronowym chorych z zespo­łem defibrynacji. III Symp. Int. Anaesth., Poznań 1967, 241. — 74. Waisbren B.: An assay regarding pathogenesis and treatment of shock due to bacteriemia with special reference to „gram-negative" shock; Progr. Cardiovasc. Dis., 1967, 10, 123. — 75. Weil M., Shubin H., Rosoli L.: Fluid repletion in circulatory shock; JAMA, 1965, 192, 668. — 76. Weil M., Shubin H.: The „VIP" approach to bedside management of shock; JAMA, 1969, 207, 337. — 77. Wilson R., Fisher R.: The hemodynamic effects of massive steroids in clinical shock; Surg. Gyn. Obst., 1968, 127, 769. — 78. Wilson J.: Rational approach to manage­ment of clinical shock; Arch. Surg., 1965, 91, 92. — 79. Wolowicka L„ Konalkowski M., Lemańska Z., Ratajczyk C: Przydatność pomiarów ośrodkowego ciśnienia żylnego, obję­tości krwi krążącej i hematokrytu w operacjach serca z zastosowaniem krążenia poza-ustrojowego. III Symp. Int. Anaesth., Poznań 1967, 151. — 80. Żelazny T'., Polaczek-Kor-necki T.-. Przygotowanie chorych we wstrząsie krwotocznym do znieczulenia ogólnego z użyciem neuroleptoanalgezji. III Symp. Intern. Anaesth., Poznań 1967, 85.
  • WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

    Istotną, wspólną cechą wstrząsów hipowolemicznych jest utrata płynu z łoży­ska naczyniowego. Utrata ta może dotyczyć pełnej krwi, osocza lub wody i elektrolitów. Podstawowym leczeniem jest przywrócenie objętości płynu śród-naczyniowego do granic zapewniających wystarczający rzut minutowy.
  • WSTRZĄS PIERWOTNIE NORMOWOLEMICZNY

    Spośród wstrząsów pierwotnie normowolemicznych można wyodrębnić ze względu na zbliżoną patogenezę wstrząsy spowodowane utrudnieniem dopły­wu krwi do jam serca w wyniku tamponady, zatoru tętnicy płucnej oraz nie­właściwej mechanicznej wentylacji za pomocą respiratora pod dodatnim ci­śnieniem.
  • WSTRZĄS Z POWODU TAMPONADY SERCA

    Terminem tamponada serca określa się zespół ostrych zaburzeń krążenia wy­nikających z nagłego wzrostu ciśnienia w worku osierdziowym. Przyczyną te­go zespołu jest najczęściej krwawienie do osierdzia na skutek drążącego lub tępego urazu klatki piersiowej, przebicia serca w czasie cewnikowania lub przebicia ciałem obcym od strony przełyku. Tamponadę może spowodować również szybkie gromadzenie się w osierdziu wysięku w przebiegu zapalenia osierdzia ropnego, wirusowego lub po naświetlaniu śródpiersia promieniami X; Decydującą rolę w powstaniu tamponady odgrywa szybkość gromadzenia się płynu w osierdziu. Gdy płyn narasta szybko, wystarcza 150 ml do wywołania pełnego zespołu tamponady, podczas gdy wolne gromadzenie się znacznie większej ilości płynu może nie powodować objawów wstrząsu. Wzrost ciśnie­nia w worku osierdziowym utrudnia rozkurcz komór i podnosi panujące w ich wnętrzu ciśnienie rozkurczowe, zmniejszając gradient ciśnienia decydujący o wypełnianiu komór. Utrzymanie krążenia w tych warunkach wymaga wy-' równawczego zwiększenia ciśnienia w dużych żyłach, z których krew napływa do serca. O skutkach hemodynamicznych płynu w osierdziu decyduje spraw- ność i wydolność tych mechanizmów wyrównawczych. Wzrost centralnego ciśnienia żylnego, stanowiący typowy objaw tamponady serca, jest w swej istocie odczynem obronnym, utrzymanie krążenia jest bowiem możliwe tak długo, jak długo centralne ciśnienie żylne przekracza ciśnienie panujące w worku osierdziowym (66). Wyrównawczy wzrost centralnego ciśnienia żylnego następuje na drodze zwiększonego dopływu żylnego. W ostrym zespole tamponady pierwszym od­ruchem obronnym jest obkurczenie naczyń żylnych, zmniejszające pojemność układu żylnego. W związku z tym nie występuje w tym zespole przepełnienie żył szyjnych, typowe dla powolnego gromadzenia się płynu w worku osier­dziowym, kiedy ustrój zwiększa ciśnienie żylne głównie drogą zwiększenia objętości płynu śródnaczyniowego. Podejrzenie tamponady powinien budzić każdy wstrząs powstały bez wi­docznej utraty krwi, osocza lub wody ustrojowej i przebiegający z małą ampli­tudą ciśnienia tętniczego, znacznie podwyższonym ciśnieniem żylnym oraz pa­radoksalnym tętnem. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zator tętnicy płucnej. Istotną pomocą w rozpoznaniu tamponady serca jest badanie radiologiczne, wykazujące bardzo małą amplitudę skurczów serca. Wielkość sylwetki serca nie ma znaczenia decydującego dla rozpoznania, jakkolwiek gromadzenie się płynu w osierdziu często powoduje powiększenie wymiarów cienia sercowego w porównaniu z obrazem sprzed zachorowania. W przypad­kach podejrzanych należy wykonywać badanie radioskopowe, nie ograniczając się do interpretacji zdjęcia klatki piersiowej. Cechy „płaszczowego" uszko­dzenia mięśnia sercowego w obrazie ekg ułatwiają rozpoznanie tamponady serca spowodowanej zapaleniem osierdzia. Badanie elektrokardiograficzne mo­że być jednak prawidłowe, zwłaszcza jeśli przyczyną tamponady jest krwa­wienie do osierdzia. Leczenie wstrząsu wywołanego tamponadą serca polega na jak najszyb­szym odbarczeniu osierdzia. Możliwości wyrównawcze ustroju można doraźnie wesprzeć, zwiększając wypełnienie układu żylnego szybką dożylną podażą płynów. Postępowanie takie pozwala nieco Zyskać na czasie, jeśli natychmia­stowe odbarczenie osierdzia nie jest możliwe. Stosowanie leków obniżających centralne ciśnienie żylne, takich jak: leki moczopędne, leki blokujące recepto­ry alfa układu adrenergicznego, krwioupust, może stać się bezpośrednią przy­czyną zgonu pacjenta, znosi bowiem mechanizm obronny umożliwiający utrzy­manie dopływu krwi do serca. Doraźne odbarczenie osierdzia można uzyskać przez nakłucie osierdzia i aspirację płynu. Na rycinie VI-1 zaznaczono uży­wane drogi nakłucia osierdzia. Za najbardziej bezpieczne miejsce punkcji osierdzia uważany jest (66) kąt między wyrostkiem mieczykowatym a łukiem żebrowym (punkt 3). Po dokładnym odkażeniu skóry wkłuwa się igłę w odle­głości 3—4 mm od dolnego brzegu łuku żebrowego na głębokość odpowiada­jącą grubości łuku. Następnie należy zmienić kierunek igły, kierując jej obwo­dowy koniec ku dołowi (bliżej powłok brzucha). W tej pozycji wkłuwa się igłę pod łuk żebrowy, kierując jej ostrze w stronę lewego barku. Dla bezpie­czeństwa można podczas zabiegu monitorować elektrokardiogram uzyskany z igły. W tym celu po założeniu zwykłych elektrod na kończyny łączymy z igłą kabel przedsercowy i rejestrujemy elektrokardiogram, jak przy zapisie odprowadzenia przedsercowego. Dotknięcie mięśnia sercowego końcem igły powoduje ekstrasystolię lub uniesienie odcinka ST. W razie aspiracji płynu krwistego oznaczenie hematokrytu w płynie i po­równanie go z hematókrytem krwi żylnej pomaga odróżnić krew pochodzącą z osierdzia od krwi zaaspirowanej ze światła komory. Brak płynu pomimo pra­widłowo wykonanego nakłucia nie wyłącza tamponady jako przyczyny wstrzą­su. Jeśli inne objawy sugerują tamponadę, to powstaje wskazanie do doraźne­go odbarczenia osierdzia drogą operacyjną. Wskazaniem do zabiegu operacyj­nego jest również brak poprawy hemodynamicznej lub szybki nawrót wstrzą­su pomimo odbarczenia osierdzia drogą nakłucia. Tamponada spowodowana krwawieniem do osierdzia wymaga z reguły interwencji operacyjnej. Zator tętnicy płucnej Wystąpienie wstrząsu może być pierwszym objawem zatoru tętnicy płucnej (44, 19). Prawie zawsze towarzyszy mu duszność, simca typu centralnego, przy­spieszenie liczby oddechów i tętna. U chorych z ograniczoną wydolnością krążenia może rozwinąć się obrzęk płuc. Często dochodzi do utraty przytom­ności, niekiedy do nagłego zatrzymania krążenia. Zmiany elektrokardiogra­ficzne zwykle są niecharakterystyczne, czasem pojawia się przeciążenie pra-wokomorowe. W każdym przypadku podejrzanym o tą etiologię wstrząsu należy rozpocząć leczenie heparyną lub fibrynolityczne (leczenie fibrynolitycz-ne jest przeciwwskazane przez dwa tygodnie po operacjach) oraz podać kro­plowy wlew izuprelu. Przy utracie przytomności lub znacznej sinicy zaintubo-wać i prowadzić oddech mechaniczny. W razie utrzymującego się wstrząsu wlew izuprelu kojarzyć z wstrzykiwaniem glukagonu. Zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej może nie wykazać żadnych zmian. Potwierdzenie rozpozna­nia można uzyskać angiokardiografią selektywną lub scyntygrafią. Uirzymy- Ryc. VI-1. Miejsca wkłucia igły do osier­dzia. wanie się wstrząsu pomimo wyczerpania wszystkich dostępnych sposobów le­czenia farmakologicznego stanowi wskazanie do podjęcia próby leczenia ope­racyjnego. Wstrząs w przebiegu stosowania oddechu respiratorem- Patogenezę tego-powikłania przedstawiono w rozdz. IX, równocześnie omawiając zasady postę­powania. Pierwotne przemieszczenie krwi do zbiorników żylnych, zwłaszcza narzą­dów jamy brzusznej, odgrywa decydującą rolę we wstrząsie bakteriemicznym, spowodowanym nadwrażliwością na leki oraz przetoczeniem krwi niezgodnej grupowo.
  • Wstrząs bakteriemiczny

    Wstrząs bakteriemiczny należy do najgroźniejszych powikłań zakażenia bak­teryjnego. Wstrząs tego pochodzenia wikła około 20% posocznic wywołanych pałeczkami Gram-ujemnymi. Pomimo postępu w leczeniu tego powikłania śmiertelność z powodu wstrząsu bakteriemicznego nadal przekracza 60% (43). Za powstanie zaburzeń hemodynamicznych odpowiedzialna jest endotoksyna,. substancja wielocukrowo-Iipidowa, znajdująca się w otoczce drobnoustrojów Gram-ujemnych. Poszczególne gatunki bakterii różnią się od siebie zawartością endoksyny, lecz jej działanie jest identyczne. Endoksynę nie różniącą się dzia­łaniem od bakterii Gram-ujemnych stwierdzono również u niektórych bakterii Gram-dodatnich, np. paciorkowców grupy A (43). W doświadczeniach na zwierzętach uzyskano dość jednolity obraz zaburzeń hemodynamicznych wywołanych działaniem endotoksyny. Istnieją natomiast znaczne rozbieżności w ocenie zaburzeń hemodynamicznych we wstrząsie bak­teriemicznym u ludzi (7, 38, 48, 61, 68). Obserwowano zarówno prawidłowe, zwiększone, jak zmniejszone wartości rzutu minutowego, oporu obwodowego oraz objętości krwi krążącej. Rozbieżności te może częściowo tłumaczyć różny stan chorych przed wystąpieniem wstrząsu, wstrząs bakteriemiczny jest bo­wiem zwykle powikłaniem ciężkiego zakażenia, zabiegu operacyjnego lub ura­zu. Większość autorów stwierdzała w początkowym okresie wstrząsu bakte­riemicznego zwiększony rzut minutowy i obniżony opór obwodowy. To zmniej­szenie oporu obwodowego może być wynikiem procesów zapalnych toczących się w narządach jamy brzusznej (38) lub otwarcia połączeń tętniczo-żylnych krążenia trzewnego pod wpływem uwalnianej w znacznych ilościach endogen­nej adrenaliny (7). Spadkowi ciśnienia towarzyszy znaczny skurcz tętniczek przedwłośniczkowych skóry i nerek. W okresie schyłkowym wstrząsu docho­dzi do postępującego spadku ciśnienia i rzutu minutowego serca oraz do wzro­stu oporu obwodowego (62). Centralne ciśnienie żylne początkowo prawidłowe, później wzrasta, zarówno w wyniku narastającego oporu naczyń płucnych, jak i w okresie schyłkowym niewydolności lewokomorowej. Przekrwienie, a póź­niej obrzęk płuc, może zależeć zarówno od bezpośredniego działania endoto­ksyny (69, 70), jak i od niewydolności lewokomorowej (35). Tętniczo-żylna różnica utlenowania początkowo zmniejszona w wyniku otwarcia połączeń tętniczo-żylnych, później zwiększa się w wyniku spadku rzutu minutowego serca (62). Stałym objawem jest kwasica metaboliczna. Podejrzenie bakiteriemicznej etiologii wstrząsu powstaje w każdym przy­padku przedłużającego się wstrząsu o niejasnej etiologii, opornego na typowe leczenie. Dotyczy to zwłaszcza chorych, u których wstrząs rozwinął się wkrót- ce po zabiegach operacyjnych na narządzie moczowym, rodnym lub jelitach (46). Częstą przyczyną wstrząsu bakteriemicznego jest zakażenie przyranne. W rzadkich przypadkach przyczyną może być przetoczenie krwi zakażonej. Rozpoznanie potwierdza wyhodowanie z krwi bakterii Gram-ujemnych lub in­nych bakterii, mogących zawierać endotoksynę. W leczeniu wstrząsu bakteriemicznego konieczne jest opanowanie posocz­nicy i wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych. W przypadkach podejrzanych leczenie antybiotykami należy rozpocząć bezpośrednio po pobraniu posiewów krwi, nie czekając na ich wynik. Ponieważ zakażenie bakteriami Gram-ujem-nymi stanowi najczęstszą przyczynę wstrząsu bakteriemicznego, leczenie na­leży rozpocząć od podania antybiotyku skutecznego w tych zakażeniach i na­dającego się do stosowania dożylnego. Można zastosować ampicilinę w dawce 4 g/dobę łącznie z cephaloridiną w dawce 3 g/dobę. Przy podejrzeniu posocz­nicy gronkowcowej należy podawać ampicylinę łącznie z kloksacyliną w daw­ce 3 g/dobę, a w posocznicy meningokową penicylinę krystaliczną w dawce 20 000 000/dobę w kroplowym wlewie dożylnym. W razie braku wymienionych antybiotyków celowe jest zastosowanie kanamycyny w daw;ce 250 mg, co 6 godzin. Niekorzystna jest konieczność podawania kanamycyny domięśniowo oraz jej działanie uszkadzające nerki. Po uzyskaniu wyniku antybiogramu zmienia się antybiotyki na najskuteczniej działające. Podstawowym sposobem opanowania zaburzeń hemodynamicznych we wstrząsie bakteriemicznym jest szybka dożylna podaż płynów (21, 24, 55, 52). Dotyczy to również chorych ze zwiększonym rzutem minutowym. Leczenie na­leży rozpocząć od przetoczenia 1000 ml dekstranu o średnim ciężarze cząstecz­kowym 40 000, a następnie kontynuować podawanie płynów/ takich jak: albu­miny, osocze i roztwory elektrolitowe. Koniecznej objętości płynów nie można przewidzieć z góry. Decyduje o tym z jednej strony uzyskany efekt na prze­pływ obwodowy krwi, z drugiej strony — wydolność lewej komory. Celowe jest monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej (p. rozdz. II) lub przynajmniej centralnego ciśnienia żylnego. W celu zapobiegania upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego niektórzy zalecają profilaktyczne podanie 0,8—1 mg na­parstnicy (35). Wzrost centralnego ciśnienia żylnego ponad 15 cm h2o stanowi bezwzględne wskazanie do podania leków zwiększających siłę skurczu serca: naparstnicy, glukagonu lub izopropylnoradrenaliny. Korzystny wpływ izopro-pylnoradrenaliny obserwowano zwłaszcza po uprzednim maksymalnym wypeł­nieniu łożyska naczyniowego płynami (62). Stosowanie dużych dawek stery­dów, jakkolwiek nadal pozostaje przedmiotem dyskusji, we wstrząsie bakte­riemicznym wydaje się uzasadnione (57). Niektórzy podają je od początku le­czenia, inni dopiero w razie nieskuteczności postępowania uprzednio opisane­go (40, 60, 77). Własne doświadczenia przemawiają za jak najwcześniejszym podaniem sterydów, w dawce 50 mg/kg ciężaru ciała. Przedmiotem dyskusji pozostaje również użycie leków blokujących receptory alfa układu adrener­gicznego, typu regitiny lub dibenzyliny. Własne doświadczenia przemawiają za celowością podania tych leków w postaciach wstrząsu bakteriemicznego przebiegającego z objawami zwiększonego oporu obwodowego. Przed ich za­stosowaniem należy maksymalnie wypełnić łożysko naczyniowe płynami. Zachęcające wyniki leczenia wstrząsu bakteriemicznego ogłosili Berk i wsp. (7, 8). Po wyczerpaniu wszystkich innych sposobów leczenia autorzy ci stosowali blokadę receptorów beta układu adrenergicznego, wiewając dożyl­nie 5 mg inderalu w przeciągu 3 godzin. Następnie 5 mg tego leku podawali we wlewie trwającym około 10 godz. Zwiększenie rzutu minutowego i poprawę przepływu obwodowego, uzyskaną tym sposobem, odnoszą do likwidacji po­łączeń tętniczo-żylnych w narządach jamy brzusznej. Niepożądanym skutkiem tego leczenia może być zmniejszenie kurczliwości serca. Zdaniem autorów nie­bezpieczeństwo to można zmniejszyć podając przed wlewem inderalu pełną dawkę naparstnicy. Z tą metodą nie mamy własnego doświadczenia. Niezależnie od innych sposobów leczenia konieczne jest wyrównanie kwa­sicy mleczancwej za pomocą dwuwęglanu sodu lub trisaminolu. We wstrząsie bakteriemicznym należy liczyć się z częstszym niż w innych postaciach wstrzą­su wystąpieniem powikłań zespołu rozsianego wykrzepienia śródnaczyniowego (omówionego na str. 179) i ostrej niewydolności nerek (zapobieganie i leczenie tego powikłania ■— p. rozdz. XII).
  • Wstrząs hemolityczny po przetoczeniu krwi

    Przetoczenie krwi może powodować szereg powikłań o różnej patogenezie i ro­kowaniu. Do najważniejszych należy reakcja hemolityczna spowodowana nie­zgodnością grupową w układzie ABO lub Rh. Nasilenie reakcji zależy od ilości •wprowadzonego antygenu oraz przeciwciał biorcy. Podejrzenie niezgodności grupowej Rh budzi wystąpienie w czasie przetaczania krwi dreszczy, bólu oko­licy lędźwiowej, nudności, bóli głowy, uczucia ściskania w klatce piersiowej. Pierwsze objawy mogą wystąpić już po przetoczeniu kilkunastu ml nie­zgodnej krwi. Pojawienie się któregokolwiek z wymienionych powyżej obja­wów nakazuje przerwanie przetoczenia. Należy wykonać badanie kontrolne grupy krwi biorcy, krwi z przetaczanego pojemnika oraz oznaczenie wolnej hemoglobiny w krwi i moczu biorcy. Przy dużym nasileniu reakcji hemolitycznej pierwszym objawem przeto­czenia niezgodnej krwi może być wstrząs o dramatycznym przebiegu. Leczenie wstrząsu należy rozpocząć od szybkiego dożylnego wlewu płynu, kojarząc w razie potrzeby podaż płynów z kroplowym dożylnym wlewem izopropylnor-adrenaliny. Należy podać dożylnie 400 mg hydrokortyzonu. Do przetaczanych płynów należy dodawać po 5—7 g dwuwęglanu sodu w celu alkalizacji moczu zapobiegającej niewydolności nerek. Znacznie nasilona wskutek hemolizy niedokrwistość może stanowić wskazanie do przetoczenia krwi. Pierwszym objawem hemolizy wewnątrznaczyniowej w wyniku przetoczenia Tcrwi niezgodnej grupowo może być błyskawicznie rozwijająca się skaza krwo­toczna wywołana aktywacją czynników krzepnięcia i rozsianym krzepnięciem śródnaczyniowym. U pacjentów, którym przetoczono krew w czasie znieczu­lenia ogólnego, może to być jedyny objaw niezgodności grupowej. Sytuacja taka wymaga natychmiastowego przetoczenia krwi zgodnej grupowo i osocza mrożonego oraz dożylnego wstrzyknięcia 500 000 j. trasylolu. Dalsze postępo­wanie w takiej sytuacji p. — Zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczynio-wego, str. 179. Niekiedy jedynym objawem przetoczenia krwi niezgodnej gru­powo jest nasilenie się niedokrwistości oraz różnie nasilona żółtaczka typu hemolitycznego. Każdemu pacjentowi po przetoczeniu krwi niezgodnej grupo­wo, niezależnie od stopnia nasilenia reakcji pierwotnej, grozi ostra niewydol­ność nerek. Niebezpieczeństwo to można zmniejszyć przetaczając 100 ml 20% mannitolu lub 1000 mg furosemidu (postępowanie w razie niewydolności nerek p. rozdz. XII).
  • Wstrząs krwotoczny

    Obraz kliniczny i postępowanie lecznicze we wstrząsie krwotocznym zależą od ilości utraconej krwi i szybkości jej utraty. Ocena wielkości strat krwi nie zawsze jest łatwa, zwłaszcza w pierwszych godzinach, gdy wskaźnik hemato-krytowy nie ulega jeszcze zmianie. Objawy kliniczne pomocne w ocenie straty krwi zestawiono w tab. VI-2. Jeśli istnieje wątpliwość, czy utrata krwi spowodowała znaczącą hipowo-lemię, to zalecane jest podanie dożylne chlorpromazyny (fenaktyiu) w dawce próbnej 0,1—0,2 mg/kg ciężaru ciała. Spadek ciśnienia skurczowego o 20% war­tości wyjściowej po podaniu chlorpromazyny świadczy o istnieniu hipowolemii {27). O przeżyciu chorego decyduje często wczesne rozpoczęcie leczenia w większym stopniu niż rodzaj użytego płynu. Nie należy oczekiwać z rozpo­częciem wypełniania łożyska naczyniowego płynami na wynik oznaczenia gru­py krwi i wykonanie próby krzyżowej, lecz podać płyn krwiozastępczy: oso­cze, albuminy, dekstran lub roztwory elektrolitowe. W przypadkach wstrząsów spowodowanych niezbyt dużym krwawieniem użycie płynów krwiozastępczych jest postępowaniem wystarczającym pod wa­runkiem, że nie spowoduje obniżenia wskaźnika hematokrytu poniżej 30%. Przetaczanie krwi w tej sytuacji nie jest konieczne (54). Utrata więcej niż 20% objętości płynu śródnaczyniowego wymaga częściowego uzupełnienia strat krwią (36, 54). Przy dużej utracie krwi zaleca się uzupełnienie strat w połowie krwią, w połowie dekstranem niskocząsteczkowym. Postępowanie takie zmniej­sza niebezpieczeństwo powikłań związanych z przetoczeniem dużej ilości krwi Tabela VI-2 Orientacyjna ocena stopnia krwawienia Utrata krwi Procent straty objętości krwi krążącej Objawy kliniczne Małe krwawienie — bez wstrzą- do 15% (do 750 ml) przyspieszenie tętna, chłodna skóra su Średnie krwawienie do 25% (do 1200 ml) ciśnienie tętnicze 70—90 mm Hg, tętno 120/min, skóra wilgotna, mała amplituda ciśnienia, próba kapilarna dodatnia, niskie c.c.ż., omdlenie pozycyjne, diureza godzino­wa 30 ml Duże krwawienie 30—35% (1500—1700 ml) znaczna tachykardia, zimna, wilgotna skóra, RR — 50—70 mm Hg, niskie c.c.ż., diureza godzinowa 5—15 ml Masywny krwotok 40—45% (ponad 2000 ml) senność, osłabione odruchy, zamroczenie, RR — 0—55 mm Hg, c.c.ż. = O, anuria konserwowanej. Podawanie większej ilości krwi wymaga podania 10% roztwo­ru chlorku wapnia, w ilości 10 ml na każdy litr krwi konserwowanej, celem wyeliminowania ubocznego działania cytrynianu sodu. Jeżeli sytuacja zmusza do użycia płynu wieloeIektrolitowrego lub fizjolo­gicznego roztworu chlorku sodu jako środka doraźnie wypełniającego łożysko naczyniowe, to podana ilość tych roztworów powinna mniej więcej trzykrotnie przewyższać objętość krwi utraconej, ponieważ opuszczają one bardzo szyb­ko łożysko naczyniowe (45). O powodzeniu leczenia decyduje nie tylko ilość przetoczonych płynów, ale również szybkość przetaczania. Szybkość wlewu dożylnego należy regu­lować tak, aby utrzymać centralne ciśnienie żylne w granicach 10—12 cm słu­pa wody. W przypadkach, w których leczenie rozpoczęto z opóźnieniem, zmia­ny w krążeniu włośniczkowym mogą utrudniać opanowanie wstrząsu mimo podania pozornie wystarczającej ilości płynów. Na skutek obkurczenia żył pozawłośniczkowych przetaczane płyny zalegają w sieci naczyń włosowatych i opuszczają łożysko naczyniowe, nie poprawiając sytuacji hemodynamicznej. Obkurczenie żył płucnych, spowodowane długotrwałą kwasicą, może sprawiać, że przetaczane płyny nasilają przekrwienie płuc i podnoszą centralne ciśnie­nie żylne, nie poprawiając warunków krążenia po stronie tętniczej. Sytuację może poprawić kroplowy dożylny wlew izuprelu. Niektórzy polecają w tej sytuacji podawanie leków zmniejszających napięcie receptorów alfa układu adrenergicznego (64). Wystąpienie objawów ostrej powstrząsowej niewydolności płuc (p. rozdz. VII) stanowi wskazanie do wyeliminowania z dalszego leczenia roztworów elektrolitowych, zastąpienia ich osoczem lub roztworami albumin i stosowania oddechu respiratorem. Jeżeli przyczyna krwawienia jest dostępna interwencji chirurgicznej, to cho­rych należy operować przed całkowitym opanowaniem wstrząsu; szybkie opa­nowanie krwawienia wywiera bowiem decydujący wpływ na rokowanie. Je­żeli źródłem krwawienia są żylaki przełyku, to sytuację może opanować do­raźnie założenie zgłębnika Sengstakena. Zgłębnik ten składa się z drenu gumowego, zaopatrzonego w 2 balony gu­mowe, osobno napełniane powietrzem przez odpowiednie przewody doprowa­dzające. Dolny balon służy do umocowania zgłębnika w żołądku, górny po Ryc. VI-2. Zgłębnik Sengstakena. j2 — Intensywna terapia 177 ■ *«_ • , . ■■■ .■y.-:r,; .... . . . , , , ............ wypełnieniu wywiera nacisk na ściany przełyku, tamując krwawienie. Przed założeniem zgłębnika należy sprawdzić szczelność balonów, wypełniając je powietrzem. Po wypuszczeniu powietrza z balonów zgłębnik powleczony pa­rafiną zakłada się do żołądka. Po sprawdzeniu, że koniec zgłębnika znajduje się w żołądku (aspiracja treści żołądkowej przez zgłębnik), balon dolny (żołąd­kowy) napełnia się powietrzem w ilości około 100 ml, tak aby uniemożliwić wysunięcie się zgłębnika. Zewnętrzny koniec zgłębnika obciąża się przez bloczek ciężarkiem około 300 g. Balon górny (przełykowy) wypełnia się po­wietrzem w takiej ilości, aby wytworzyć w nim ciśnienie około 40 mm Hg. Główny przewód zgłębnika umożliwia okresowe odsysanie zawartości żołąd­ka i ewentualne karmienie chorego. Zgłębnik można pozostawić w żołąd­ku przez 48 godzin, co pozwala na wyprowadzenie chorego ze wstrząsu i ewentualne przygotowanie do leczenia operacyjnego (50).
  • Wstrząs w przebiegu niedrożności jelit

    Wstrząs wikłający niedrożność jelit jest wynikiem hipowolemii, spowo­dowanej utratą wody i elektrolitów do światła jelit i żołądka. Ilość wody utraconej tą drogą z normalnego obiegu może sięgać kilku litrów (36). U nie­których chorych sytuację hemodynamiczną dodatkowo pogarsza ostre roz­szerzenie żołądka, które powoduje ucisk na żyłę główną dolną i zmniejsza do­pływ żylny (53). Powikłaniu temu zapobiega okresowe odsysanie zawartości żołądka przez zgłębnik założony na stałe. Leczenie wstrząsu wikłającego niedrożność jelit polega na dożylnym poda­waniu płynów w ilości zapewniającej utrzymanie centralnego ciśnienia żylne­go na poziomie 10—12 cm słupa wody. Skład przetaczanego płynu powinien zapewnić wyrównanie strat sodu i potasu do światła jelit oraz utrzymać pra­widłowe stężenie dwuwęglanów w surowicy. W późniejszym okresie niedroż­ności jelit może dołączyć się wstrząs bakteriemiczny. W związku z tym nie­którzy zalecają podawanie antybiotyków działających na florę bakteryjną Gram-ujemną od razu po stwierdzeniu objawów niedrożności. W niedrożności mechanicznej o losie chorego decyduje wczesne operacyjne usunięcie prze­szkody. Postępowanie w niedrożności porażennej zależy od jej przyczyny.
  • Wstrząs w przebiegu ostrego zapalenia trzustki

    Wstrząs wikłający ostre zapalenie trzustki jest wynikiem hipowolemii, spowo­dowanej masywnym przesiąkaniem osocza -do przestrzeni pozaotrzewnowej i do otrzewnej. Oprócz osocza chorzy ci tracą także krwinki czerwone na sku­tek przesiąkania krwi do tkanek otaczających trzustkę (47). Walka ze wstrzą­sem tego pochodzenia opiera się na szybkim dożylnym przetaczaniu płynów, pod kontrolą centralnego ciśnienia żylnego. Równolegle konieczne jest opa­nowanie bólu (p. str. 168). Zależnie od sytuacji klinicznej przetaczać należy osocze, albuminy lub pełną krew. O wyborze decyduje zachowanie się wska­źnika hematokrytowego. Wysoki hematokryt wskazuje, że utrata osocza prze­wyższa utratę pełnej krwi i przemawia za zwiększeniem ilości podawanego osocza lub płynów krwiozastępczych. Prawidłowy hematokryt przy utrzymu­jącym się wstrząsie przemawia za przetaczaniem pełnej krwi. Ostre zapalenie trzustki powoduje utratę potasu i wapnia i wymaga wyrów­nania powstałego niedoboru tych elektrolitów w osoczu, pod kontrolą odpo­wiednich oznaczeń biochemicznych. Konieczne jest stałe odsysanie zawartości żołądka przez zgłąbnik założony na stałe oraz podawanie środków alkalizują-cych treść żołądkową. Niektórzy doradzają podanie dożylne trasylolu (inhi­bitor kalikreiny) w ilości 500 000—1 000 000 j. w ciągu pierwszej doby lecze­nia.
  • Wstrząs w wyniku nadwrażliwości na leki — anafilaktyczny oraz spowodowany reakcją toksyczną

    Wstrząs anafilaktyczny zależy od reakcji antygen—przeciwciało. Podobny obraz kliniczny wstrząsu występuje jednak również w wyniku nadwrażliwo­ści na leki nie uwarunkowanej reakcją antygen—przeciwciało. W praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną wstrząsu o tej etiologii jest wstrzyknięcie pe­nicyliny, środków cieniujących używanych w radiodiagnostyce, surowic oraz skoliny (6). Wyniki badań na zwierzętach różnią się zależnie od użytego gatunku zwie­rząt. U świnek morskich przyczyną śmierci we wstrząsie anafilaktycznym jest niewydolność oddechowa spowodowana skurczem oskrzeli (32), u królika — ostra niewydolność prawej komory na skutek skurczu rozgałęzień tętnicy płu­cnej. U psów i szczurów wstrząs anafilaktyczny jest wynikiem gwałtownego zmniejszania dopływu żylnego na skutek skurczu żył wątrobowych i prze­mieszczenia krwi do zbiorników żylnych jamy brzusznej. Groźne dla życia reakcje polekowe u ludzi przebiegają w dwóch postaciach: ostrej asfiksji w wyniku skurczu i obrzęku oskrzelików oraz wstrząsu spowo­dowanego przemieszczeniem krwi do narządów jamy brzusznej. Postępowa­niem z wyboru w ostrej asfiksji jest jak najszybsze wprowadzenie rurki do­tchawicznej, oddech pod wysokim dodatnim ciśnieniem oraz dożylne wstrzyk­nięcie 0,5 mg adrenaliny lub izopropylnoradrenaliny. W dalszej kolejności wskazane jest podanie dożylne 400 mg hydrokortyzonu. Badanie hemodyna­miczne wykonywane w postaci reakcji polekowej przebiegającej mniej dra­matycznie we wstrząsie wykazały zmniejszenie rzutu minutowego serca i znacz­ny wzrost całkowitego oporu obwodowego (32). Centralne ciśnienie żylne jest obniżone wskutek przemieszczenia krwi do narządów jamy brzusznej. Stwier­dzono również zmniejszenie objętości krążącej krwi oraz jej zagęszczenie. W późniejszym okresie wstrząsu centralne ciśnienie żylne wzrasta, przy utrzy­mującym się zmniejszeniu rzutu minutowego i wzroście oporu obwodowego. Przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych jest wybitnie upośledzony, ist­nieje duża skłonność do tworzenia się drobnych zakrzepów. Postępowanie lecznicze zależy od przebiegu wstrząsu. W razie dramatycz­nego spadku ciśnienia tętniczego do wartości nieoznaczalnych leczenie należy rozpocząć od dożylnego wlewu noradrenaliny, szybko zastępując ten lek do­żylną podażą płynów, w pierwszej kolejności dekstranu niskocząsteczkowego. Przy oznaczalnym ciśnieniu tętniczym leczenie zaczynamy od razu od dożyl- nego wlewania dekstranu, pod kontrolą wysokości centralnego ciśnienia żyl­nego (21). Choremu należy dożylnie podać 300 mg hydrokortyzonu i w razie potrzeby powtórzyć tę dawkę. Utrzymywanie się objawów wskazujących na upośledzo­ny przepływ obwodowy mimo wypełnienia łożyska naczyniowego płynami sta­nowi wskazanie do podania leków blokujących receptory alfaadrenergiczne. Dotyczy to zwłaszcza chorych, którzy we wstępnym okresie wstrząsu byli le­czeni wlewem noradrenaliny.
  • ZAKŁADANIE CEWNIKA DO ŻYŁY GŁÓWNEJ GÓRNEJ POMIAR CENTRALNEGO CIŚNIENIA ŻYLNEGO

    Cewnik polietylenowy wprowadzony do żyły głównej górnej umożliwia po­miar centralnego ciśnienia żylnego i wielokrotne pobieranie próbek krwi do badań laboratoryjnych, równocześnie zaś stanowi wygodną i bezpieczną dro­gę terapii dożylnej. Założenie takiego cewnika stanowi cenną pomoc w walce ze wstrząsem, znajduje też praktyczne zastosowanie w innych stanach ostrego zagrożenia, wymagających intensywnej opieki. Krótki cewnik założony do ży- ły obwodowej rzadko można wykorzystać przez okres dłuższy niż 24 godziny, dłuższe pozostawienie takiego cewnika w żyle powoduje bowiem miejscowe odczyny zapalne i sprzyja zakrzepom żylnym, zwłaszcza u chorych z upośledzo­nym przepływem obwodowym. Cewniki tego typu, zakładane drogą wenesek-cji, nie nadają sią do wielokrotnego pobierania krwi. Cewnik zakłada sią do żyły głównej górnej przez żyłą odłokciową (z dołu łokciowego) lub przez żyłę podobojczykowa (z okolicy podobojczykowej). Żyła odpromieniowa, przyjmująca na swym przebiegu liczne odgałęzienia, znacznie mniej nadaje sią jako droga wprowadzenia cewnika. Wprowadzenie cewnika do żyły możliwe jest metodą Seldingera (po pro­wadniku metalowym) lub przez światło igły cienkościennej. Użycie drugiego z tych sposobów ogranicza szerokość wprowadzonego cewnika. W ostatecz­ności można wprowadzać cewnik drogą wenesekcji. Bez wzglądu na użytą techniką zakładania zabieg musi być wykonany w warunkach jałowych (odka­żenie pola operacyjnego, jałowe serwety, jałowe rękawiczki operatora). Zakładanie cewnika metodą Seldingera, z żyły odłokciowej. Należy przy­gotować igłę Seldingera oraz sprężysty prowadnik o grubości dopasowanej do światła igły. Cewnik należy wymodelować w taki sposób, aby jego koniec, proksymalny dokładnie przylegał do prowadnika (ryc. VI-3). Na końcu obwo­dowym cewnika należy wymodelować kołnierzyk umożliwiający połączenie go z kranikiem metalowym w taki sposób, jak na ryc. VI-3. Modelowanie cewników polietylenowych staje się możliwe po ich ogrza­niu. Oziębiony cewnik zachowuje nadany mu kształt. Cewniki należy przygo­tować przed zabiegiem i gotowe wyjałowić w roztworze sterinolu. Oprócz wymienionego wyżej zestawu (igła, prowadnik, cewnik i kranik) do zabiegu należy przygotować jałowe serwety i rękawiczki, strzykawkę z roz­tworem heparyny (10 mg heparyny na 20 ml roztworu fizjologicznego soli), Ryc. VI-3. Zestaw do zakładania cewnika metodą Seldingera: igła, cewnik dopasowany do prowadnika, kranik. Ryc. VI-4. Wprowadzanie cewnika metodą Seldin­gera. strzykawkę z 2% roztworem ksylokainy (2 ml), strzykawkę z 10% roztworem chlorku sodu (10 ml) oraz nożyk chirurgiczny z zaostrzonym końcem. Na ramię chorego zakłada się opaskę uciskową, co ułatwia znalezienie ży­ły. Miejsce wkłucia należy oznaczyć na skórze dermografem, wybraną okolicę odkazić i obłożyć jałowymi serwetami. Po znieczuleniu ksylokainą nacina się skórę na przestrzeni około 2 mm, aby nie skaleczyć biegnącej pod skórą żyły. Przez nacięcie skórne wkłuwa się igłę do żyły, nadając jej takie położenie, aby uzyskać swobodny wpływ krwi przez igłę. Po zwolnieniu opaski uciskają­cej przez igłę wprowadza się do żyły prowadnik na taką głębokość, aby jego koniec znalazł się w świetle żyły w odległości około 10 cm od miejsca wkłucia. Prowadnik powinien zupełnie swobodnie wchodzić do żyły. Próba pokonywania napotkanego oporu siłą grozi przebiciem żyły lub rozwarstwieniem jej ściany. Po założeniu prowadnika należy przytrzymać jego koniec w naczyniu od­powiednim uciskiem z zewnątrz, wycofać igłę i zdjąć ją z prowadnika. Po usu­nięciu igły na prowadnik nakłada się przygotowany uprzednio cewnik, tak aby proksymalny koniec cewnika znalazł się w miejscu wprow-adzenia prowadnika pod skórę (ryc. VI-4). W tej pozycji należy posunąć cewnik wraz z prowadni­kiem do przodu, wykonując równocześnie ruch skręcenia cewnika dokoła jego długiej osi, co ułatwia wprowadzenie cewnika do żyły. Po wprowadzeniu cew­nika wraz z prowadnikiem na głębokość około 20 cm do światła żyły należy prowadnik cofnąć około 10 cm, tak aby jego koniec znajdujący się w naczyniu znalazł się w świetle cewnika. Po przesunięciu cewnika z prowadnikiem o dal­sze 10 cm ku przodowi wycofuje się prowadnik zupełnie. Po zmontowaniu kra­nika cewnik należy przepłukać roztworem heparyny, a następnie wypełnić 10% roztworem chlorku sodu. Dalsze wprowadzenie cewnika można wykonać pod kontrolą elektrokardiograficzną (cewnik wypełniony roztworem chlorku sodu traktowany jest jak elektroda badająca). Dla uzyskania zapisu należy kabel przedsercowy aparatu elektrokardiogra­ficznego połączyć za pomocą metalowego „krokodylka" z kranikiem cewnika i posługiwać się zapisem z pozycji V (jak przy rejestracji odprowadzenia przed-sercowego). Ukształtowanie załamka P w zapisie z cewnika informuje o jego położeniu: w chwili wprowadzenia cewnika do prawego przedsionka pojawia Ryc. VI-5. Wprowadzanie cewnika przez światło igły cienkościennej. się załamek P o napięciu przewyższającym zespół QRS, zaostrzony, dwufazowy. Po wprowadzeniu cewnika do prawego przedsionka należy pod kontrolą elek­trokardiograficzną cofnąć się do położenia, w którym znika wewnątrzprzedsion-kowe ukształtowanie zalamka P. Cewnik znajduje się teraz w żyle głównej górnej. Po przepłukaniu heparyną cewnik jest gotowy do użycia. Podczas wprowadzania cewnika przez żyle odłokciową można napotkać opo­ry uniemożliwiające dalsze jego przesuwanie w świetle żyły. Opory takie mo­gą zależeć od obkurczania się żyły, od zboczenia cewnika w jedno z jej odga­łęzień lub od zaklinowania cewnika w zastawce żylnej. Niedopuszczalne są próby pokonywania napotkanego oporu siłą. Cewnik należy cofnąć o kilka centymetrów, wstrzyknąć do niego kilka ml roztworu heparyny i ponowić de­likatnie próbę wprowadzenia. Opór zależny od zbaczania cewnika do rozgałę­zień można pokonać ponawiając próbę wprowadzenia cewnika dalej, przy mak­symalnie odwiedzionym ramieniu pacjenta. Wprowadzanie cewnika do żyły odlokciowej przez światło igły. Zamiast igły Seldingera używa się igły cienkościennej, której średnica wewnętrzna umożliwia przesunięcie cewnika o średnicy 1—1,4 mm. Niepotrzebny jest pro­wadnik i nożyk chirurgiczny, natomiast reszta zestawu jest taka sama, jak przy zakładaniu cewnika metodą Seldingera. Po wprowadzeniu igły do zy!y wprowadza się przez jej światło cewnik wypełniony roztworem heparyny, ze zmontowanym kranikiem (wypełnienie cewnika heparyną zapobiega powsta­waniu w jego świetle skrzepu krwi podczas wprowadzania). Technika lokali­zacji cewnika jest podobna do poprzedniej. Igłę po wycofaniu z żyły^'pozosta­wia się na obwodowej części cewnika (w zdjęciu jej z cewnika przeszkadza kranik). Produkowane są gotowe wyjałowione zestawy do zakładania cewnika przez światło cienkościennej igły, umożliwiające jałowe wprowadzenie cew­nika tą metodą bez zakładania wyjałowionych rękawiczek (ryc. VI-5). Wprowadzanie cewnika do żyły podobojczykowej. Do zabiegu używa się igły ciennkościennej'o długości około 8 cm i przekroju wewnętrznym umożli­wiającym przeprowadzenie cewnika o średnicy 1 mm. Cewnik powinien mieć około 20 cm długości. Miejscem wkłucia jest punkt pod obojczykiem, stano wiący środek podstawy trójkąta utworzonego przez przyczepy mięśnia sutko-wo-obojczykowo-mostkowego i obojczyk (ryc. VI-6a). Obwodowy koniec igły Ryc. VI-8. Wprowadzenie cewnika do żyły podobojczykowej przez światło igły cien­kościennej. Ryc. VI-9. Schemat pomiaru centralnego ciśnienia żylnego. musi być podczas jej wprowadzania skierowany na punkt stanowiący środek linii łączącej przedni fałd pachowy i wyrostek barkowy (ryc. VI-6b i VI-7). Przyciskając strzykawkę do skóry klatki piersiowej wkłuwa się igle w punkcie a pod obojczyk. Po przebiciu skóry należy wstrzyknąć około 0,5 ml fizjologicznego roztworu soli celem usunięcia z igły strzępków tkankowych. Przesuwając dalej igłę należy lekko aspirować tłok strzykawki i uważać, aby nie zmienić położenia igły pod względem punktów orientacyjnych i nie podnosić strzykawki ponad poziom klatki piersiowej. Aspiracja krwi do strzykawki sygnalizuje wejście do żyły podobojczykowej. Po odłączeniu strzy­kawki przez światło igły wprowadza się cewnik (ryc. VI—8), ustalając jego położenie pod kontrolą zapisu elektrokardiograficznego. Wycofuje się -igłę i zabezpiecza cewnik przed wysunięciem się z żyły. W razie trudności z wpro­wadzeniem cewnika nie należy nigdy wycofywać go przed usunięciem igły ze światła żyły, ponieważ przy takiej manipulacji koniec igły może obciąć cewnik wewnątrz naczynia. Zawsze należy najprzód usunąć igłę z żyły, a do­piero później cofać cewnik. Niezależnie od sposobu i miejsca założenia cew­nika utrzymanie jego drożności wymaga przepłukiwania go roztworem hepa­ryny co 3—4 godz., w okresie gdy cewnik nie jest używany do wlewu do­żylnego. Pomiar centralnego ciśnienia żylnego. Przystępując do pomiaru centralnego ciśnienia żylnego należy mieć pewność, że koniec cewnika znajduje się w pra­wym przedsionku lub żyle głównej górnej, albo żyle ramienno-głowowej. Lo­kalizację cewnika można ustalić zapisem elektrokardiograficznym lub ra­diologicznie, po wypełnieniu cewnika środkiem cieniującym. Rycina VI-9 przedstawia manometr wodny do pomiaru centralnego ciśnienia żylne­go, zmontowany z 2 zestawów do kroplowych wlewów dożylnych i trójdziel­nego kranika. Jeden otwór kranika łączy się z cewnikiem, drugi z zestawem do wlewów kroplowych, wkłutym w zbiornik z jałowym fizjologicznym roz­tworem soli, trzeci z rurką polietylenową — pionowo przyklejoną do stojaka od kroplówki. Po wypełnieniu płynem ze zbiornika rUrka ta służy jako manometr wodny. Za punkt zerowy, odpowiadający poziomowi przedsionka, przyjmuje się punkt dzielący na połowę wymiar strzałkowy klatki piersiowej (przy uło­żeniu płaskim chorego). Ewentualna zmiana pozycji chorego wymaga ponow­nego wyznaczenia punktu zerowego. Kranik trójdzielny pozwala na naprze- wek mienne stosowanie wlewu dożylnego i pomiaru ciśnienia. Przed pomiarem ci­śnienia należy przez - odpowiednie ustawienie kranika wypełnić rurką mano­metru płynem ze zbiornika do wyższego poziomu niż spodziewana wysokość ciśnienia żylnego. Po zamknięciu zbiornika i połączeniu cewnika z manome­trem poziom cieczy w manometrze wskazuje centralne ciśnienie żylne.