A A A

ZABURZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ I GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Aleksander Michajlik zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Zaburzenia gospodarki wodno-elektroli lowej Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i gospodarki wodno-elektrolito-wej obok przyczyn oddechowych i krążeniowych stanowią trzecie pod wzglą­dem ważności „chemiczne" zagrożenie w przebiegu różnych ostrych stanów chorobowych wymagających intensywnej opieki. Intensywna opieka internistyczna w dużym stopniu polega na utrzymaniu homeostazy umożliwiającej choremu przetrwanie ostrej fazy choroby. W le­czeniu takim ważną rolę odgrywa wyrównanie zaburzeń równowagi kwaso­wo-zasadowej i gospodarki wodno-elektrolitowej. Ponieważ ta sama choroba może wywołać rozmaite zaburzenia i odwrot­nie — różne choroby mogą powodować jednakowe lub podobne zmiany w środowisku wewnętrznym ustroju, racjonalne postępowanie terapeutyczne nie może być oparte n? żadnych schematach.
  • Piśmiennictwo

    1. Acid-Base Terminology: Report by ad hos Commite of New-York Academy of Science Cónference; Lance ii, 1965, 1010. — 2. Astrup P.: Erkennungen der Stoerungen des Saeure/Base Stoffwechsels und ahre klinische Bedeuntung; Klin. Wschr. 1957, 35, 749. —■ 3. Bach J. R.: The Measurement of Blood pH with the Radiometer Capillary Blood Electrodes. Radiometer. Copenhagen. — 4. Beerel F., R., J. W. Vance: A Simplified Me-thod for Presenting Acid-Base Balance Situation; Chest. 1970, 57, 480. — 5. Blackwood W. D.: Some Practical Aspects of the Measurement of Acid-Base Balance in Blood; Arch. Int. Med. 1965, 116, 654. — 6. Blumentals A. S. ed.: Symposium on Acid-Base Balance; Arch. Int. Med. 1965, 116, 647. — 7. Bioder G., M. H. Weil: Excess Lactate: an Index of Reversibility of Shock in Humań Patients; Science. 1964, 143, 1457. — 8. Dissmann W. und W. Thieme: Die Milchsaeureacidose; Internist 1969, 10, 408. — 9. Elkinton R.: Cli­nical Disorders of Acid-Base Regulation; Med. Clin. N. A. 1966, 50 :1325. — 10. Hue-kabee W. £.: Metabolic Conseąuences of Chronić Hypoxia; Ann. N. Y. Acad. Sci. 1965, 121, 723. ■11. Kokot F. i J. Kuska: O równowadze Kwasowo-zasadowej w stanach fizjologii i pa­tologii człowieka. PZWL, Warszawa 1968. — 12. OHva P. B.; Lactic Acidosis; Amer. J. Med. 1970, 48, 209. — 13. Peretz D., et al: The Significance of Lactacidemia in the Shock Syndrome; Ann. N. Y. Acad. Sci. 1965, 119, 1133. — 14. Phiłlipson E. A., B. J. Sproule: The Clinical Significance of Elevated Blood Lactate; Canad. Med. Ass. J. 1965, 92, 1334.— 15. Robinson J. R.: Fundaments of Acid-Base Regulation. Blackwell, Oxford 1961. — 16. Siggaard-Anderson O.: The Acid-Base Status of the Blood. Munksgaard, Copenhagen 1965. — 17. Siggaard-Anderson O.: Blood Acid-Base Alignment Nomogram; Scand. J. Clin. Invest. 1963, 15, 211.
  • Potas

    Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym. Tylko 2% ogólnych za­sobów potasu ustrojowego znajduje się w płynie pozakomórkowym. Różni­ca stężeń pomiędzy potasem wewnątrzkomórkowym (150 mEq/l) i zewnątrz-komórkowym (4 mEq/l) utrzymuje się dzięki ujemnemu potencjałowi wnętrza komórki względem płynu pozakomórkowego oraz dzięki działaniu tzw. pom­py sodowej, która usuwa z komórki sód. Ocena zaburzeń gospodarki potasowej ustroju jest utrudniona ze względu na to, iż straty tego kationu dosyć późno odbijają się na jego stężeniu w pły­nie pozakomórkowym w postaci hipopotasemii dzięki temu, że duża pula po­tasowa wewnątrzkomórkowa może stosunkowo łatwo wyrównać niezbyt wiel­kie obniżenie poziomu potasu w przestrzeni pozakomórkowej. Stosunek stężeń potasu wewnątrzkomórkowego do potasu zewnątrzkomór-kowego zależy od wielu różnych czynników metabolicznych, przede wszyst­kim od stężenia jonów wodorowych. Pierwotny wzrost stężenia jonów wodo­rowych (spadek pH) w płynie pozakomórkowym powoduje wychodzenie po­tasu z komórki. W kwasicy istnieje zatem tendencja do hiperpotasemii nawet przy ogólnoustrojowym niedoborze potasu. Odwrotnie przedstawia się sytua­cja w alkalozie, której zwykle towarzyszy spadek potasu w surowicy. Potas wchodzi z komórki także w następstwie rozpadu białka w stosun- ku 2,7 mEq na gram azotu białkowego. W warunkach prawidłowych straty te zostają uzupełnione w trakcie syntezy równoważnej ilości białka. Wzmo­żony rozpad białka, np. wskutek głodowania, gorączki, nadczynności kory nadnerczy, procesów zapalnych itp., powoduje wychodzenie potasu z komór­ki do płynu pozakomórkowego i w konsekwencji — hiperpotasemia. Przesuwanie potasu do wnętrza komórki z przestrzeni pozakomórkowej, prowadzące do hipopotasemii, towarzyszy wzmożonemu wykorzystaniu glu­kozy, o czym należy pamiętać przy leczeniu insuliną śpiączki cukrzycowej. Zaburzenia gospodarki potasowej mogą zatem dotyczyć ogólnoustrojowego bilansu tego kationu (niedobór — nadmiar), bądź też jego rozmieszczenia (we­wnątrz- i zewnątrzkomórkowo). W zaburzeniach bilansu istnieje tendencja do zmian jednokierunkowych w stężeniu potasu wewnątrz- i zewnątrzkomórko-wego, a mechanizmy transportowe sodu i potasu przez błonę komórkową przeważnie nie są zwichnięte. Bardziej niebezpieczne są zaburzenia w rozmieszczeniu potasu między pły­nem pozakomórkowym a wnętrzem komórki, ponieważ od stosunku stężeń potasu po obu stronach błony komórkowej zależny jest potencjał membrano­wy decydujący o pobudliwości tkanki mięśniowej. Zależność tę ujmuje wzór Nernsta: —6,15 log -1 = — 95 mV. Ze wzoru tego wynika, że przy proporcjonalnym spadku stężenia K; (po­tasu wewnątrzkomórkowego) i Ke (potasu zewnątrzkomórkowego) potencjał membranowy nie ulegnie zmianie, natomiast nieproporcjonalnie większy spa­dek stężenia Ke spowoduje hiperpolaryzację, wzrost zaś K; będzie działał w kierunku obniżenia potencjału membranowego, co znajduje odbicie w ob­razie ekg (ryc. YIII-8). Zmiany te są zatem zależne nie tyle od bezwzględnych wartości stezen potasu w surowicy, co od stosunKU —-. Jeżeli zaburzenia go- spodarki potasowej narastają powoli, to możliwości wyrównywania się obu pól są większe i stosunek potasu wewnątrzkomórkowego do potasu zewnątizko-mórkowego nie ulega tak dużym zmianom jak przy zaburzeniach narastają­cych ostro. Pozwala to zrozumieć, dlaczego przy tych samych poziomach po- m€ąjl 7 EKC Y Hiperpota­ semia Norma -Hipopota-semia Ryc. VTH-8. Zmiany w obrazie ekg w hi-po- i hiperkaliemii. tasu (hipopotasemii lub hiperpotasemii) zmiany w obrazie ekg nie zawsze muszą występować. Niedobór potasu Dzienny dowóz potasu z pokarmem wynosi 50—100 mEq. Fizjologiczne stra­ty z przewodu pokarmowego wynoszą 5—10 mEq, z moczem —■ 35—90 mEq Regulacja wydalania potasu przez nerki nie-jest tak precyzyjna, jak sodu i nerka wydala potas nawet wówczas, gdy istnieje ogólny jego niedobór w ustroju i nie ma dowozu potasu z zewnątrz. Do większych strat potasu, z jakimi spotykamy się w praktyce intensyw­nej opieki, należą straty z przewodu pokarmowego wskutek biegunki, wy­miotów, odsysania treści żołądkowej, przetok oraz straty w fazie wielomo-czu po ostrej martwicy kanalików nerkowych. Przyczyną zubożenia w potas może być uzupełnianie strat płynami pozba­wionymi potasu. Następstwa niedoboru potasu odbijają się przede wszystkim na tkance mięśniowej z mięśniem sercowym włącznie. Do klinicznych objawów hipopo­tasemii należą: zmęczenie, zobojętnienie, parestezje, osłabienie mięśniowe, w cięższych przypadkach — porażenie wiotkie kończyn, porażenna atonia mięśniówki przewodu pokarmowego z niedrożnością porażenna włącznie. Hi-popotasemia powoduje często charakterystyczne zmiany w obrazie elektro­kardiograficznym w postaci wydłużenia odstępu QT, spłaszczenia załamka T, obniżenia odcinka ST, zwiększenia wymiarów załamka U, który może czę­ściowo nakładać się na ramię zstępujące1 załamka T, powodując jego pozor­ne wydłużenie i rozszczepienie. Ciężka hipopotasemia grozi zatrzymaniem serca. Szczególnie czuli na spadek poziomu potasu w płynie pozakomórkowym są chorzy naparstnicowani, o czym należy pamiętać przy dializie otrzewnej, ponieważ obniżenie poziomu potasu u takich chorych, nawet do poziomu prawidłowego, może spowodować zaburzenia rytmu. Jednym z pierwszych objawów hipopotasemii ze strony nerek jest utrata zdolności zagęszczania moczu i utrzymująca się hipostenuria pomimo braku retencji azotowej. Ilościowa ocena niedoboru potasu jest trudna. Straty rzędu 100—300 mEq na ogół nie dają żadnych uchwytnych objawów. Alkaloza i objawy nerkowe występują, gdy straty sięgają 400—700 mEq. Dołączenie się innych objawów świadczy o jeszcze większym niedoborze. Leczenie ostrej hipopotasemii polega na parenteralnym podawaniu pota­su. Przy uzupełnianiu strat potasu tą drogą dzienna dawka potasu nie powin­na przekraczać 240 mEq (18 g KC1). Szybkość podawania potasu nie powinna być większa niż 40 mEq (3 g KC1) na godzinę, a stężenie w płynie infuzyj-nym nie może przekraczać 60 mEq na litr (4 g KC1). W pierwszym dniu nie należy dążyć do wyrównania większego niż 50% deficytu. Przy przekroczeniu dawki 60 mEq na dobę należy dalszy wlew prowadzić pod częstą kontrolą poziomu potasu w surowicy. Dla uniknięcia bolesnego podrażnienia żył przez roztwory zawierające chlorek potasu niektórzy polecają dodanie do płynu infuzyjnego heparyny <5 mg/ł), prednisolonu (1—2 mg/l) lub roztworu 2% ksylokainy (5—10 ml/l płynu infuzyjnego). 15 — Intensywna terapia Nadmiar potasu (zatrucie potasem) Zdrowe nerki wydalają szybko nadmiar potasu z płynu pozakomórkowego. Niewydolność nerek, zwłaszcza ostra połączona z oligurią lub anurią, grozi nadmiernym gromadzeniem sią potasu w płynie pozakomórkowym, zwłaszcza jeśli towarzyszy temu wzmożony rozpad białka endogennego lub dowóz pota­su z zewnątrz. Inną możliwą przyczyną hiperpotasemii jest przedawkowanie potasu przy nieostrożnym uzupełnianiu strat tego kationu drogą parenteralną. Objawy kliniczne hiperpotasemii są nieswoiste i polegają na osłabieniu, apatii, parestezjach w zakresie kończyn w postaci mrowienia, zaburzeniach smaku (metaliczny smak w ustach), porażeniach mięśniowych. Największy wpływ wywiera hiperpotasemia na mięsień sercowy. Krytycz­ny poziom potasu wynosi 7 mEq/l, chociaż widuje się stężenia nawet do 8 mEq/l przemijające bez poważniejszych następstw. Przy takich poziomach jednak dalszy, niewielki nawet wzrost może grozić nagłym zgonem wskutek zatrzymania serca. Niebezpieczeństwo znacznie- potęguje obniżony poziom wapnia zjonizowanego. Objawy toksycznego wpływu hiperpotasemii na mięsień sercowy ujawnia­ją się w obrazie elektrokardiograficznym w postaci wysokiego, ostrego za- Tabela VIII—2 Skład elektrolitowy płynów ustrojowych, których straty prowadzą do zaburzeń go­spodarki wodno-elektrolitowej (wg Cantarow-Trumpera) Możliwe maksy­malne mEq/l Możliwe straty dobowe straty do- Na Cl K Na Cl i K bowe w ml Sok żołądkowy 2 500 10—120 (60) 7—160 (85) 0,5—35 O) 300 400 85 Sok trzustkowy 1 000 110—150 (140) 20—80 (40) 2—8 (5) 150 80 8 Przetoka jelita cienkiego 3 000 80—150 (135) 40—140 (105) 2—10 (5) 450 420 30 Ślina . 1 500 (9) (10) (25) 15 15 40 Pot 14 000 40—80 35—70 3—5 110 100 70 1 g NaCl 17 mEq Na 1 g NaHC03 = 12 mEq Na ; 1 g mleczanu sodu = 9 mEq Na " 1 g KC1 = 13,9 mEq K 1 g octanu potasu = 10 mEq K 1 g cytrynianu potasu = 8,3 mEq K 1 mEq Na.^ 59 mg NaCl = 84 mg NaHC03 = 112 mg mleczanu sodu 1 mEq K = 74, 5 mg KC1 ^ 100 mg octanu potasu = 120 mg cytrynianu potasu 1 mEq Cl 53,5 mg NH4C1 łamka T, zwłaszcza w odprowadzeniach przedsercowych, wydłużenia odstępu P-O, znikania załamka P i wreszcie zniekształcenia zespołu QRS. Doraźne postępov?anie lecznicze polega na szybkim obniżeniu niebezpiecz­nego wysokiego poziomu potasu, a w dalszym etapie na zwiększeniu elimi­nacji potasu z ustroju. Postępowanie lecznicze w hiperpotasemii omawiamy dokładniej w rozdz. XII. Na zakończenie podajemy tabelę zawierającą skład elektrolitowy płynów Ustrojowych, których straty prowadzą często do zaburzeń gospodarki wod-no-elektrolitowej (wg Cantarow-Trumpera), oraz współczynniki do przelicza­nia wartości wagowych na miliekwiwalenty, i' vice veisa, niektórych soli używanych w płynach infuzyjnych. .
  • ZABURZENIA GOSPODARKI W ODNO-ELEKTROLITOWEJ

    Całkowita zawartość wody w ustroju wynosi około 60% wagi ciała. Z tego około dwóch trzecich przypada na wodę wewnątrzkomórkową, resztę stanowi woda przestrzeni pozakomórkowej. W tej ostatniej odróżniamy wodę zawartą wewnątrz naczyń krwionośnych i limfatycznych (25%, określaną jako woda osocza) oraz płyn śródmiąższowy (75%). Jest to schemat uproszczony, dla celów klinicznych zupełnie jednak wy­starczający, który ułatwia orientację w stosunku rozmieszczenia wody ustro­jowej i pozwala ujmować ilościowo zachodzące w nich zmiany. U zdrowego dorosłego-mężczyzny ważącego 70 kg stosunki te przedstawia­ją się następująco: całkowita woda ustroju 60% 42 1 płyn wewnątrzkomórkowy 40% 28 1 płyn zewnątrzkomórkowy 20% 14 1 płyn śródmiąższowy 15% 10,5 1 osocze 5% . . . . 3,5 1 O ilości wody w ustroju i jej rozmieszczeniu pomiędzy komórkami i pły­nem pozakomórkowym decydują rozpuszczone w niej sole mineralne, czyli tzw. elektrolity. Skład elektrolitowy płynu wewnątrzkomórkowego różni się zasadniczo od składu płynu zewnątrzkomórkowego. Głównymi jonami decydu­jącymi o osmolarności płynu pozakomórkowego są sód i chlor, natomiast w płynie wewnątrzkomórkowym dominuje potas i fosforany. Skład elektrolitowy płynu wewnątrzkomórkowego nie jest tak dokładnie znany, jak płynu pozakomórkowego. Podawany skład płynu wewnątrzkomór­kowego odnosi sią zasadniczo do mięśni szkieletowych, które stanowią naj­większy zbiornik tego płynu. Głównymi kationami w płynie wewnątrzkomórkowym są potas (ok. 140 mEq/l) oraz magnez (ok. 40 mEq/l); sód występuje tu w niewielkiej ilości (od 0 do 40 mEq/ł). Głównymi anionami płynu wewnątrzkomórkowego są fosfora­ny, białczany i siarczany. Chloru, który jest głównym anionem płynu poza­komórkowego, wewnątrz komórek praktycznie nie ma wcale. Pomimo tak znacznych różnic w składzie elektrolitowym płynu wewnątrz- 1 zewnątrzkomórkowego całkowita aktywność jonów po obu stronach błony komórkowej, decydująca o osmolarności tych płynów, jest jednakowa. Błona komórkowa jest całkowicie przepuszczalna dla gazów (co2), wody i niektó­rych drobnocząsteczkowych substancji nie zjonizowanych (•mocznik). Swobod­nie dyfundująca przez błony komórkowe woda rozprasza gradient osmotyczny powstający wskutek zmian stężenia substancji rozpuszczonych oraz dużych cząsteczek białkowych, które nie mają pełnej swobody ruchu przez błonę komórkową. Miarą osmolarności płynów ustrojowych jest obniżenie ich punktu zamar­zania, który zależy od ilości rozpuszczonych w nich substancji osmotycznie czynnych. W fizjologii i klinice przyjął się zwyczaj wyrażania osmolarności w jednostkach, w chemii fizycznej raczej nieznanych, tzw. miliosmolach na litr wody (osmolarność) lub miliosmolach na kg wody (osmolalność). Osmolem na­zywa się 1 mol substancji osmotycznie czynnej niedysocjującej. Mol substancji całkowicie dysocjującej np. na dwie cząsteczki dostarcza dwóch osmoli. Roz­twór zawierający w 1 litrze wody 1 osmól (1000 miliosmoli) obniża punkt za­marzania tego roztworu do —1,86;C. Osocze zamarza w temperaturze —0,56°C, musi zatem zawierać 0,56/1,86 = 0,301 osmola/1, czyli 301 miliosmoli w litrze wody. Do mierzenia osmolarności płynów ustrojowych służy specjalny przyrząd — osmometr, w którym pomiar temperatury zamarzania dokonuje się za pomocą elektrycznego czujnika (termistoru). Przyrząd ten jest szczególnie przydatny do monitorowania dializy pozaustrojowej i otrzewnowej. O osmolarności płynu pozakomórkowego decyduje głównie stężenie sodu. Ustrój rozporządza bardzo czułymi mechanizmami regulującymi objętość i os­molarność płynu pozakomórkowego. Zmniejszenie objętości przestrzeni poza­komórkowej doprowadzające do zmniejszenia objętości krwi jest bodźcem Kationy Aniony Na 142 mEq/l Cl 104 mEq/l K 5 mEq/l HC03 27 Ca 5 HPO4 O II Mg 3 SO4 1 Kv. organiczne 5 i, Białczany 16 Razem 155 mEq/l 155 mEq/l abela VIII—1 Skład -elektrolitowy płynu pozakomórkowego aktywującym układ reniny-angiotensyny. Podwyższony poziom angiotensyn powoduje wzrost sekrecji aldosteronu i — co za tym idzie — zatrzymanie so­ du. Wzrastające stężenie sodu zwiększa osmolarność płynu pozakomórkowe­go, stając się bodźcem do wzmożonego pragnienia (zwiększenie dowozu wo­dy) i wydzielania hormonu antydiuretycznego (zatrzymanie wody), dążąc do wyrównania zaburzonej osmolarności. W ostatecznym wyniku doprowadza to do zatrzymania sodu i wody i przywrócenia prawidłowej objętości płynu po­zakomórkowego. Zmiany w zakresie objętości płynu pozakomórkowego zależą zatem pierwotnie od zmian ilości jonu sodowego; retencja sodu prowadzi do ekspansji przestrzeni pozakomórkowej, straty sodu — do jej skurczenia. Widzimy zatem, że zmiany osmolarności płynu pozakomórkowego zależą przede wszystkim od dodatniego lub ujemnego bilansu wody, natomiast zmia­ny jego objętości — głównie od dodatniego lub ujemnego bilansu sodu.
  • ZABURZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

    Mówiąc o regulacji równowagi kwasowo-zas.idowej w rzeczywistości mówi­my o regulacji stężenia jonów wodorowych, które w płynach ustrojowych wynosi około 0,00000004 Eg/l i waha się w granicach' od 0,000000016 do 0,00000012 Eg/l. Ponieważ posługiwanie się tak dużymi cyframi jest niewy­godne, zapisuje się je zwykle w postaci potęgi liczby dziesięć, a więc za­miast 0,00000004 Eg/l możemy napisać 4 • 10-8 itd. Dalsze uproszczenie wpro­wadzone przez chemików polega na wyrażaniu stężenia jonów wodorowych za pomocą ujemnego wykładnika potęgi 10, czyli, co na jedno wychodzi, ujemnego logarytmu. Tak zdefiniowany wskaźnik stężenia jonów wodorowych określa się sym­bolem pH. Im większa jest wartość pH, tym mniejsze stężenie jonów wodo­rowych i odwrotnie —■ większemu stężeniu jonów wodorowych odpowiada mniejszy wskaźnik pH. Posługiwanie się wskaźnikiem pH, bardzo celowe w chemii fizycznej, w fi­zjologii niejednokrotnie zaciemnia pewne zjawiska. Tak np. zmianie wykład­nika pH o 1,0 odpowiada dziesięciokrotna zmiana stężenia jonów wodoro­wych. Prawidłowa wartość pH płynu pozakomórkowego waha się w granicach 7,35—7,45 (7,35 dla krwi żylnej i 7,45 dla krwi tętniczej). Skrajne wartości pH, przy których możliwe jest jeszcze życie, wynoszą od 7,0 do 7,8, co od- powiada zmianom stężenia jonów wodorowych od 40 do 250% normy. Tole­rancja organizmu na zmiany stężenia jonów wodorowych jest zatem stosun­kowo duża, znacznie większa niż np. tolerancja ustroju na zmiany stężenia potasu, a tym bardziej sodu. Zmianom stężenia jonów wodorowych w płynach ustrojowych przeciwsta­wia się szereg mechanizmów stojących na straży stałości składu środowiska wewnętrznego i działających często na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Nale­żą tu: bufory ustrojowe, narząd oddechowy i nerki. Bufory stanowią pierwszą linię obronną, gdyż działanie ich jest natych­miastowe. Mechanizm oddechowy zostaje uruchomiony w czasie liczonym na minuty, nerkowy — na godziny i dni. W praktyce intensywnej pomccy mamy do czynienia przede wszystkim z pierwszymi dwoma mechanizmami. Bufory można porównać do chemicznych gąbek, które mogą wciągać lub uwalniać jony wodorowe. W chemicznym sensie buforem nazywamy ta­ką substancję lub układ substancji, które przeciwstawiają się zmianom stę­żenia jonów wodorowych w roztworze, gdy jony takie do tego roztworu do­dajemy lub z niego odbieramy. Własności takie m.in. mają mieszaniny roztworów słabych kwasów i ich soli lub słabych zasad i ich soli. Kwasem nazywamy każdą substancję uwalniającą do roztworu lub wyka­zującą tendencję uwalniania jonów wodorowych. Zasadą — każdą substan­cję wiążącą lub wykazującą tendencję do wiązania jonów wodorowych. Moc kwasu (zasady) zależy od łatwości, z jaką substancja uwalnia (wiąże) jony wodorowe. Efekt buforujący polega na tym, że silny kwas (zasada) zo­staje zamieniony na słaby (słabo dysocjujący) kwas (zasadę) w ilości w przy­bliżeniu równoważnej ilości dodanego silnego kwasu (zasady). W żywym organizmie istnieją dwa źródła jonów wodorowych, dążących do zakwaszenia ustroju. Jednym są jony wodorowe powstające w trakcie transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc; drugim (na diecie mieszanej) — reszty kwasów siarkowego i fosforowego, powstające w trakcie przemiany aminokwasów zawierających siarkę i związków fosforowych, oraz niektóre kwasy organiczne będące pośrednimi produktami przemiany (mlekowy, piro-gronowy, ketokwasy), które ulegają dalszym przemianom. Dwutlenek węgla jest usuwany przez płuca; siarczany i fosforany — przez nerki. Zanim jednak to nastąpi, zmianom stężenia jonów wodorowych, które by te substancje wywołały, przeciwstawiają się układy buforowe. Pojem­ność buforowa tych układów jest oczywiście ograniczona i na dalszą metę nie mogą one zastąpić płuc oraz nerek w wyrównywaniu stężenia jonów wo­dorowych. W przypadkach upośledzenia czynności tych narządów postępo­wanie nasze polega na zwiększeniu pojemności buforowej płynów ustrojo­wych, np. przez dodawanie dwuwęglanów, lub na ograniczaniu produkcji jo­nów wodorowych obciążających układy buforujące, np. na zastosowaniu die­ty bezbiałkowej, zapobieganiu rozpadowi białka itp. Głównym buforem służącym do regulacji stężenia jonów wodorowych po­chodzących z kwasów innych niż kwas węglowy jest układ dwuwęglany/kwas węglowy. W sensie chemicznym układ ten nie służy do buforowania samego kwasu węglowego — zmianom pH wynikającym z transportu dwutlenku wę­gla, a właściwie — kwasu węglowego, przeciwstawiają się inne bufory, głów­nie hemoglobina i białko. Kluczowe znaczenie dla zrozumienia tych procesów i związanych z nimi zaburzeń ma równanie Hendersona-Hasselbalcha, wyznaczające zależność stę­żenia jonów wodorowych (w postaci wykładnika pH) od stosunku pary bu­forującej: dwuwęglany/kwas węglowy. Ma ono postać: ph - 6,10 + log n"c^'— 1 0,03 FCO; Obecność logarytmu w tym równaniu, która na lekarza działa tak odstra­szająco, jest następstwem zastosowania wykładnika pH do wyrażania stęże­nia jonów wodorowych. Z równania tego wynika, że pH zależy od stosunku dwuwęglanów do kwasu węglowego lub (co jest poniekąd równoznaczne) do ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla rozpuszczonego w osoczu. W warun­kach prawidłowych stosunek ten wynosi 20 : 1, a ponieważ logarytm 20=1,3, to pH = 6,10 + 1,3 =7,40. Uwzględniając to, że stężenie dwuwęglanów po­zostaje pod kontrolą nerek, zaś ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla zależy od wydolności narządu oddechowego, równanie powyższe można sparafrazować do postaci bardziej zrozumiałej: tt r- . ^ i , nerki pH = 6,10 -f log— 1 :—-r~;———- płuca + ośrodek oddechowy W sposób poglądowy ilustruje to ryc. VIII-1. pH BB-48 m£c;'/ Ryc. VIII-1. Prawidłowy stan równowagi lewa- BE'0 sowo-zasadowej. Z powyższego równania wynika np., że wartość pH spadnie (stężenie jo­nów wodorowych wzrośnie) wówczas, gdy iloraz — dwuwęglany/Pco^ — zmniejszy się. Nastąpić to może bądź przez zmniejszenie licznika, bądź przez zwiększenie mianownika. Zauważmy także od razu, że pH nie zmieni się, je­żeli licznik i mianownik wzrosną lub zmniejszą się równomiernie, nie zmie­niając wzajemnego stosunku. Ponieważ licznikiem ,,rządzą" nerki, a mianow­nikiem — płuca, zrozumiemy, że jeżeli nerki utracą zdolność oszczędzania dwuwęglanów (licznik się zmniejszy), wówczas pH spadnie. Wyrównać pH do poprzedniego poziomu może zmniejszenie mianownika; Pco2 może się zmniejszyć drogą wzmożonej wentylacji, co rzeczywiście następuje w kwa­sicy metabolicznej. Jeżeli w ustroju z jakiejkolwiek przyczyny zacznie się gromadzić mocny (silnie dysocjujący) kwas (załóżmy, że jest nim np. HC1), wówczas pomiędzy tym kwasem i dwuwęglanami nastąpi zwykła reakcja chemiczna: HC1 + NaHC03 -> NaCl -f H2CO3 h2co3 rozkłada się na h2o i co2; ten ostatni zostaje wydalony przez płuca. Równocześnie jednak wynikiem tej reakcji będzie zmniejszenie się zasobu dwuwęglanów. W tym układzie w równaniu Hendersona-Hasselbalcha ozna­cza to zmniejszenie się licznika, a więc spadek pH. Stan taki nazywamy kwasicą metaboliczną. W podobny sposób wprowadzenie silnego ługu spowoduje przyrost stęże­nia dwuwęglanów wskutek reakcji ługu z wszechobecnym dwutlenkiem wę­gla (kwasem węglowym). NaOH + H2CO3 -> NaHCG-3 + H2O, a więc i wzrost pH. Stan taki nazywamy metaboliczną alkalozą (lub jak nie­którzy chcą — zasadzicą). Układy buforujące mają największą wydajność wówczas, gdy stosunek stężenia soli nie zdysocjowanego kwasu wynosi 1 : 1. W przypadku buforu dwuwęglanowego stosunek ten, jak wspominaliśmy, wynosi 20 : 1. Istnieje zatem dość duża przewaga na korzyść buforowania kwasu. Jest to dodatko­we zabezpieczenie fizjologiczne, ponieważ dla ewentualnego buforowania za­sad ustrój rozporządza stałym źródłem kwasu węglowego, który może być użyty ,,z produkcji bieżącej". Buforowanie inwazji silnego kwasu jest zada­niem trudniejszym. Ułatwia je fakt, że powstający w miejsce silnego kwasu słaby kwas węglowy może ulec szybko wydaleniu z ustroju przez płuca. Podobnie działa układ fosforanów jedno- i dwuzasadowych, z tym że układ ten odgrywa większą rolę w buforowaniu moczu, przyczyniając się do wy­dalania jonów wodorowych w postaci tzw. kwaśności miareczkowanej. W płynie pozakomórkowym rola tego układu ze względu na bardzo małe stężenie fosforanów jest nieznaczna. Bardziej skomplikowany jest mechanizm buforowania dwutlenku węgla (kwasu węglowego) podczas jego transportu z tkanek do płuc. Dzięki temu mechanizmowi, mimo dużej produkcji kwasu węglowego, dochodzi tylko do niewielkich zmian w stężeniu jonów wodorowych. Rozpuszczony dwutlenek węgla reaguje z wodą, tworząc kwas węglowy. Reakcja ta przebiega jednak bardzo wolno. Enzym-anhydraza węglanowa przyśpiesza tę reakcję 200—300-krotnie. Enzym ten zawarty jest w komór­kach kanalików nerkowych, komórkach okładzinowych błony śluzowej żo­łądka oraz w krwinkach czerwonych. Dzięki temu w krwinkach czerwonych bardzo duże ilości dwutlenku węgla ulegają przemianie na kwas węglowy wg reakcji- C02 +h2o anhydraZa planowa >H2CQ3 Powstający w krwinkach kwas węglowy ulega dysocjacji na H+ i HC03~.. Uwalniane jony wodorowe zostają związane przez grupy buforujące hemo­globiny i — w mniejszym stopniu — innych białek. Wszystko to odbywa się w ciągu ułamka sekundy. Powstający jon dwuwęglanowy dyfunduje z krwinki do osocza, w za­mian za co do wnętrza komórki zostaje przesunięty jon chlorowy. W ten sposób ulega zbuforowaniu ok. 63% transportowanego dwutlenku węgla. Jeżeli stężenie dwutlenku węgla we krwi wzrośnie np. wskutek niewy­dolności oddechowej, rośnie także stężenie dwuwęglanów we krwi i odwrot­nie — gdy PCOj spada, zmniejsza się także stężenie dwuwęglanów. Z na- szych badań wynika, że zmiany w stężeniu dwuwęglanów są proporcjonalne do zmian PCo, . przynajmniej w zakresie od 10 do 80 mm Hg, i każdemu przyrostowi Pco, o 1 mm Hg odpowiada przyrost ok. 0,37 mM HCOl/1. Inny mechanizm, przeciwstawiający się wzrostowi stężenia jonów wodo­rowych wskutek transportu dwutlenku węgla, jest związany ze szczególną własnością hemoglobiny, która w postaci utlenowanej jest stosunkowo moc­nym kwasem, uwalniającym jony wodorowe do środowiska; w postaci zre­dukowanej jest kwasem słabszym, który może już wiązać ok. 7/10 mM jonów wodorowych ze środowiska, zaś karbaminohemoglobina jest jeszcze słabszym kwasem. Dzięki tym mechanizmom większość, bo aż 7/8 całego dwutlenku węgla podlegającego wydalaniu wydala się bez zmiany pH. Sytuacja, w któ­rej wytwarzany w tkankach dwutlenek węgla nie może ulec wydaleniu, po­woduje naruszenie równowagi w układzie buforującym. Wzrost Ico. . zwięk­szający wartość w mianowniku równania Hendersona-Hasselbalcha, spowo­duje spadek pH. Obniżenie się z tego powodu wartości pH poniżej 7,35 okre­ślamy jako kwasicę oddechową. Odwrotnie — spadek ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla np. wskutek hiperwentylacji doprowadzi do wzrostu wartości pH, powodując alkalozę od­dechową. Odchylenia wartości pH poza fizjologiczne granice 7,35 — powodują uru­chomienie mechanizmów dążących do przywrócenia prawidłowego stosunku licznika i mianownika w równaniu Hendersona-Hasselbalcha. W zaburze­niach oddechowych zadanie skompensowania naruszonej równowagi przypa­da głównie nerkom, które w kwasicy oddechowej zwiększają wydalanie nie lotnych kwasów pod postacią soli amonowych, zaś w alkalozie gazowej —■ zwiąkszają wydalenie dwuwęglanów. Gdy pierwotne zaburzenia mają charakter nieoddechowy (metaboliczny),, rolę wyrównania zaburzonej równowagi podejmuje najpierw narząd oddecho­wy — w kwasicy metabolicznej jest nią hiperwentylacja (oddech Kussmaula), prowadząca do spadku Pco - zaś w alkalozie metabolicznej -— hipowentylacja, powodująca retencję co2. Mechanizm kompensacyjny w alkalozie metabolicz­nej jednakże nie jest tak wydajny, jakby się tego można było spodziewać, prawdopodobnie dlatego, że pomimo alkalozy stężenie jonów wodorowych wewnątrz komórki wskutek strat potasu może być podwyższone, stanowiąc bo­dziec dla ośrodka oddechowego. Jeżeli mechanizmy te zdołają przywrócić pH do granic zakresu prawidło­wego, mówimy, że kwasica (alkaloza) jest wyrównana (skompensowana). Stężenie jonów wodorowych krwi (lub co na jedno wychodzi — pH krwi) jest wykładnikiem równowagi pomiędzy komponentą nieoddechową (przede wszystkim nerkową), regulującą stężenie kwasów nielotnych, a komponentą oddechową, regulującą stężenie lotnego kwasu węglowego. Powyższe trzy zmiany (pH, komponenta oddechowa i komponenta nie­oddechową) są, jak wspomnieliśmy, związane ze sobą równaniem Hendersona--Hasselbalha i znajomość parametrów fizycznych dwóch z nich pozwala z te­go równania wyznaczyć trzecią. Na tej podstawie opiera się metoda oceny sta­nu równowagi kwasowo-zasadowej w systemie Astrupa, która upowszechniła się głównie dzięki opracowaniu odpowiedniej aparatury (urządzenie mikro--Astrupa firmy Radiometer), pozwalającej łatwo i szybko, w minimalnej ilości krwi wyznaczyć interesujące klinicystę podstawowe parametry równo­wagi kwasowo-zasadowej. Na podstawie własnego doświadczenia możemy stwierdzić, że zestaw „mikro-Astrup" jest dziś nieodzownym wyposażeniem pracowni zabezpieczającej diagnostykę biochemiczną ośrodka intensywnej opieki. Dla określenia parametrów równowagi kwasowo-zasadowej posługujemy się zatem terminologią Astrupa, której definicje przytaczamy niżej, chociaż istnieją także inne sposoby służące temu samemu celowi. Aktualne pH Aktualne Pco2 w mm Hg Aktualne stężenie dwu­węglanów (AB) w mEg/1 lub mM/1 Całkowity co2 w osoczu (T co2) w mEg/1 lub mM/1 Stężenie dwuwęglanów standardowych (SB) w mEg/1 lub mM/1 Zasady buforowe (Buffer base; BB) w mEg/1 Nadmiar (niedobrór) za­sad (Base excess; BE) Kwasica Alkaloza Kwasica metaboliczna niewyrównana częściwo wyrów­nana pH krwi pobranej bez zetknięcia z powietrzem (norma 7,35—7,45). Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi po­branej anaerobowo. Suma stężenia kwasu węglo­wego i fizycznie rozpuszczonego dwutlenku węgla daje iloczyn 0,03 • Pco, (norma 35—43 mm Hg). Stężenie dwuwęglanów w osoczu krwi pobranej anaerobowo (norma 24,5 mEq/l . Jest to dwutlenek węgla pochodzący z kwasu wę­glowego i dwuwęglanów osocza krwi pobranej anaerobowo, określany niekiedy jako „zasób za­sad". Stężenie dwuwęglanów w osoczu krwi zrówno­ważonej z atmosferą Pco, = 40 mm Hg przy cał­kowitym wysvceniu hemoglobiny tlenem (norma 21—25 mEq/l)." Jest to suma wszystkich anionów buforujących,, na którą składają się dwuwęglany, białka osocza, hemoglobina, fosforany itd. (norma = 40,08 + 0,36-Hb). Jest zdefiniowany jako zerowy dla krwi o warto­ści pH = 7,40 przy ciśnieniu parcjalnym dwu­tlenku węgla = 40 mm Hg. Jest to zatem różnica między aktualnym stężeniem zasad buforowych i stężeniem tych zasad znormalizowanych w stan­dardowych warunkach pH i Pco/ Może przybie­rać wartości dodatnie, wskazując na nadmiar za­sad (względnie deficyt nielotnych kwasów), lub ujemne, wskazujące na deficyt zasad (względnie nadmiar nielotnych kwasów). Odchylenie w za­kresie ± 3 mEq/l traktujemy jako normę. Stan charakteryzujący się nadmiarem kwasów i/ /lub niedoborem zasad. Stan charakteryzujący się niedoborem kwasów i/lub nadmiarem zasad. Stan charakteryzujący się pierwotnym (nie uwa­runkowanym oddechowo) obniżeniem stężenia dwuwęglanów standardowych: Pco, prawidłowe; pH obniżone, Pco, obniżone, jednak bez normalizacji pH, c) całkowicie wy­równana Alkaloza metaboliczna a) niewyrównana b częściwo wyrów­nana c) całkowicie wy­równana Kwasica oddechowa niewyrównana częściowo wyrów­nana całkowicie wy­równana Alkaloza oddechowa niewyrównana częściowo wyrów­nana całkowicie wy­równana Pco. obniżone w stopniu przywracającym prawi­dłowe pH. Stan charakteryzujący się pierwotnym (nie uwa­runkowanym oddechowo) podwyższeniem stęże­nia dwuwęglanów standardowych: PCO; prawidłowe; pH — podwyższone, Pco, podwyższone, jednak bez normalizacji pH, Pco, podwyższone w stopniu przywracającym pH. do granic prawidłowych. Stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunko­wanym oddechowo) podwyższeniem Pcc=: dwuwęglany standardowe prawidłowe, pH obni­żone, stężenie dwuwęglanów standardowych podwyższo­ne jednak bez normalizacji pH, stężenie dwuwęglanów standardowych podwyższo­ne w stopniu przywracającym prawidłową war­tość pH. Stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunko­wanym oddechowo) obniżeniem Pcq,: dwuwęglany standardowe prawidłowe; pH ■— pod­wyższone, dwuweglanv obniżone, jednak bez normalizacji pH, dwuwęglany standardowe obniżone w stopniu przywracającym prawidłowe pH. Stężenie dwuwęglanów standardowych określa tylko składową kwasów nielotnych i jest niezależne od komponenty oddechowej. Można to zilustrować następującym przykładem: jeżeli próbkę krwi podzielimy na kilka części i każ­dą z nich zrównoważymy z atmosferą o różnym ciśnieniu parcjalnym co2, to aktualna zawartość w nich dwuwęglanów będzie różna — większa przy wyż­szym Pco, mniejsza przy niższym, natomiast stężenie dwuwęglanów standar­dowych pozostanie we wszystkich próbkach jednakowe. Stężenie dwuwęglanów standardowych jest zatem wskaźnikiem zmian nie-cddechcwych równowagi kwasowo-zasadowej; podwyższone (ponad 25 mEq/l} świadczy o alkalozie metabolicznej, obniżone (poniżej 21 mM/1) wskazuje kwa­sicę metaboliczną. Natomiast wskaźnikiem zaburzeń oddechowych jest różnica pomiędzy aktu­alnym i standardowym stężeniem dwuwęglanów. Jeżeli stężenie aktualnych dwuwęglanów jest większe od standardowych, mamy do czynienia z kwasicą oddechową; stężenie aktualnych dwuwęglanów mniejsze od standardowych wskazuje alkalozę oddechową. Nadmiar (niedobór) zasad (BE) wskazuje aktualny nadmiar lub niedobór zasad uwarunkowanych komponentą nieoddechową. Iloczyn (BE • ciężar ciała • ♦ 0,3) wyraża ilość zasad (kwasów) potrzebnych do wyrównania niedobo­rów. 14 — Intensywna terapia 209-
  • Zaburzenia dotyczące jonu sodowego

    Niedobór sodu (zespól utraty sodu) Przyczyną strat sodu najczęściej bywają wymioty, przetoki, drenaż i odsysanie treści żołądkowej, biegunki, faza diuretyczna ostrej niewydolności nerek oraz diureza osmotyczna. Nawet ciężkie straty sodu przez długi czas nie odbijają się na osmolarności płynów ustrojowych, ponieważ mechanizmy osmoregula-cji dostosowują do tego odpowiednie wydalanie wTody. Wynikiem tego jest odwodnienie izotoniczne równoczesne z izotonicznym skurczeniem się prze­strzeni pozakomórkowej, nie powodujące zmian stężenia sodu w osoczu. Objawy klinicznego odwodnienia izotonicznego w postaci uczucia zmęcze­nia, osłabienia, apatii zmniejszonego wypełnienia żył centralnych, ortostatycz-nej hipotonii, zmniejszonej diurezy i zmniejszonego wydalania sodu (poni­żej 20 mEq/l), podwyższonej wartości hematokrytu, wzrostu poziomu moczni­ka, zwiększonego stężenia białka całkowitego — pojawiają się gdy odwodnie­nie izotoniczne sięga 3—6 1. Leczenie polega na podawaniu izotonicznego roztworu chlorku sodu lub płynu wieloelektrolitowego (zależnie od charakteru strat) pod kontrolą para­metrów klinicznych. Dla celów klinicznych dokładna ocena ilościowa niedoborów nie jest ko­nieczna. Płyny uzupełniające podajemy w ilości przekraczającej dzienne zapo­trzebowanie, tak aby całkowite wyrównanie uzyskać w ciągu 2—3 dni. Nadmiar sodu Przy wydolnym układzie krążenia i wydolnych nerkach nadmiar spożytego lub podanego sodu ulega szybko wydaleniu przez nerki i powstanie zaburzeń w tych warunkach jest mało prawdopodobne. Zatrzymanie sodu i ekspansja przestrzeni pozakomórkowej następuje najczęściej wskutek wtórnego aldo-steronizmu w przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia lub w zespole nerczycowym, albo też wskutek upośledzonego wydalania sodu w przebiegu ciężkiej niewydolności nerek. Także i w tym przypadku zatrzymanie sodu przez długi czas ma charakter izotoniczny i nie znajduje odbicia we wzroście stężenia sodu w surowicy. Przy zachowanej wydolności nerek leczenie nadmiernej retencji sod,u opie­ra się na podawaniu leków natriuretycznych (i ewentualnie leczeniu przyczy- nowym). U chorych z niewydolnością nerek, zwłaszcza ostrą, opanowanie nad­miernej retencji sodu może wymagać usunięcia jego nadmiaru drogą dializy otrzewnej lub hemodializy.
  • Zaburzenia gospodarki wodnej

    Odwodnienie Dobowe straty wody w warunkach prawidłowych ocenia się na ok. 2000—■ 2500 ml, z czego wydala się: z moczem z kałem z potem przez parowanie niewyczuwalne przez skórę przez płuca ok. 1200 ml ok. 200 ml ok. 200 ml ok. 400 ml ok. 400 ml Razem ok. 2400 ml Dowóz wody niezbędnej dla pokrycia nieuniknionych strat wody wszyst­kimi drogami i wydalanie substancji osmotycznie czynnych jest regulowany bardzo dokładnie uczuciem pragnienia, które sygnalizuje potrzebę nie tylko dowozu wody, lecz także dość dokładnie wyznacza jej ilość. Wydalanie lub zatrzymanie wody w ustroju zależy od aktywności hormonu antydiuretycznego. Istnieje zatem podwójne zabezpieczenie stałej osmolar­ności płynów ustrojowych. Gdy mechanizmy te z jakichkolwiek powodów przestaną prawidłowo funkcjonować, szybko dochodzi do strat wody. Mechanizm regulowany pragnieniem przestaje działać u chorego nieprzy­tomnego lub skrajnie osłabionego. Jeżeli do tego dołączą się zwiększone straty wody z powodu gorączki, potów, hiperwentylacji, wymiotów7, biegunki, prze­tok, odsysania treści żołądkowej itp., bardzo szybko wystąpi deficyt wody, pomimo maksymalnej aktywności hormonu antydiuretycznego. Chorego ta­kiego można porównać do człowieka umierającego na pustyni z pragnienia. Diureza osmotyczna lub moczówka prosta mogą być także przyczyną du­żych strat wody, dopóki jednak chory jest przytomny i może pić wyrównując straty, do większych zaburzeń osmolarności płynów ustrojowych tak prędko nie dochodzi. Straty „czystej" wody lub płynów hipotonicznych prowadzą do wzrostu osmolarności płynu pozakomórkowego. Dążąc do rozproszenia gradientu osmo-tycznego, jaki powstaje pomiędzy płynem pozakomórkowym i wewnątrzko­mórkowym, woda wychodzi z wnętrza komórki, powodując także odwodnie­nie wewnątrzkomórkowe. Wskaźnikiem odwodnienia jest wzrost osmolarności osocza lub wzrost stężenia sodu. Uzupełnianie niedoborów polega na doprowadzeniu „czystej" wody w po­staci roztworów glukozy pod kontrolą pomiarów stężenia sodu w surowicy. Jeśli mamy do czynienia z chorym nieprzytomnym lub nie mogącym przyjmo­wać płynów doustnie, wodę podajemy we wlewie dożylnym w postaci izoto­nicznego lub hipertonicznego roztworu glukozy. Ilość podawanej w ten spo­sób „czystej" wody powinna pokryć normalne zapotrzebowanie dobowe. Po­nad tę ilość zasadniczo nie należy podawać więcej niż 1 1 „czystej" wody na dobę. Nadmiar wody (zatrucie wodne) Do nadmiernego nagromadzenia się wody w ustroju, powodującego spadek osmolarności oraz stężenia sodu w surowicy, dochodzi wówczas, gdy dowóz wody przekracza możliwość jej wydalenia. Przykładem może być nadmierny dowóz wody w ostrej niewydolności nerek. Do objawów klinicznych zatrucia wodnego należą: zaburzenia świadomo­ści, delirium, wymioty, drgawki, śpiączka. Leczenie polega na konsekwentnym ograniczeniu dowozu wody. Szybciej niż ograniczeniem dowozu wody można podnieść osmolarność pły­nu pozakomórkowego za pomocą hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Po­stępowanie takie może być usprawiedliwione w przypadkach ciężkiego zatru­cia wodnego zagrażającego bezpośrednio życiu lub wówczas, gdy przewodnie-nie kojarzy się z niedoborem sodu. Przeważnie jednak mamy sytuacje, w któ­rych dodatkowe obciążenie sodem jest przeciwwskazane.
  • Zaburzenia mieszane

    W praktyce spotykamy się często z zaburzeniami mieszanymi, dotyczącymi za­równo objętości, jak i osmolarności płynów ustrojowych. Tak np. prawidło­wej, zmniejszonej lub zwiększonej ilości sodu może towarzyszyć prawidłowa, zmniejszona lub zwiększona ilość wody, co w sumie daje możliwość dziewięciu kombinacji, spośród których tylko jedna, tj. prawidłowa ilość sodu z normalną ilością wody, charakteryzuje stan fizjologiczny. Wyżej omówiliśmy pokrótce zmiany w zakresie zawartości sodu przy nor­malnej ilości wody oraz zmiany zawartości wody przy prawidłowych zasobach sodu. Pozostają jeszcze cztery możliwe kombinacje prowadzące do zaburzeń osmolarności: 1) niedobór sodu skojarzony z nieproporcjonalnie większym nie­doborem wody, 2) niedobór sodu z względnym nadmiarem wody, 3) nadmiar sodu z nieproporcjonalnie większym nadmiarem wody, 4) nadmiar sodu z nie­doborem wody. Niedobór sodu z nieproporcjonalnie większym niedoborem wody Przykładem takiej sytuacji mogą być straty sodu i wody w kwasicy ketono­wej wskutek diurezy osmotycznej, omówione dokładniej w rozdz. X. Wsku­tek nieproporcjonalnie większych strat wody niż sodu pomimo faktycznego niedoboru sodu może istnieć hipernatremia. Podobna sytuacja może się wy­tworzyć w następstwie nie uzupełnianych dużych strat hipotonicznych pły­nów z przewodu pokarmowego (wskutek uporczywych wymiotów, biegunki, odsysania treści żołądkowej, przetok itp.). W tych przypadkach leczenie polega na uzupełnieniu deficytu objętości przestrzeni pozakomórkowej izotonicznym roztworem chlorku sodu i następ­nie wyrównaniu niedoborów wody. Niedobór sodu z względnym nadmiarem wody Sytuacja taka powstaje wówczas, gdy bardzo duże straty sodu doprowadzą do tak znacznego zmniejszenia przestrzeni pozakomórkowej, iż ustrój rezy­ gnuje z obrony osmolarności na korzyść utrzymania objętości. Pomimo hipo-toniczności płynu pozakomórkowego utrzymuje się uczucie pragnienia, sty­mulowane niedoborem objętości płynu pozakomórkowego. Dowćz wody pro­wadzi do zatrzymywania wody i hiponatremii. Leczenie polega na uzupełnieniu strat sodu i ograniczeniu podaży wody. Nadmiar sodu skojarzony z nadmiarem wody (hiponatremia z rozcieńczenia) Jest to sytuacja spotykana w ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności krążenia, w której spadek rzutu minutowego, powodując niedostateczne wy­pełnienie łożyska naczyniowego stymuluje mechanizmy dążące do utrzymania objętości kosztem osmoregulacji. Zaburzenia te występują w schyłkowym sta­dium niewydolności krążenia. Leczenie polega na ograniczeniu podaży wody i sodu. Nadmiar sodu i niedobór wody Jest to rzadka kombinacja, najczęściej pochodzenia jatrogennego, mogąca po­wstać wskutek przedawkowania chlorku sodu lub dwuwęglanu sodu. Hiper-osmolarność płynu pozakomórkowego wzmaga uczucie pragnienia i jeżeli cho­ry jest przytomny i dużo pije, doprowadza do wyrównania osmolarności ko­sztem powiększenia przestrzeni pozakomórkowej. Może to nasilić objawy, pro­wadząc do powstania obrzęków. Leczenie polega na ograniczeniu dowozu sodu ewentualnie na zastosowa­niu środków saluretycznych.