A A A

ZABURZENIA RYTMU POWODUJĄCE NIEBEZPIECZNE PRZYŚPIESZENIE CZYNNOŚCI SERCA

Baibaia Węgrzyn, Wanda Aleksandrów Patofizjologia. Mechanizm działania leków przeciwarytmicznych. Chinidyna. Amid prokainy. Ksylokaina. Ajmalina. Dwuienylhydantoina. Środki blokujące receptory betaadrenergiczne. Tosylan bretylium. Naparstnica. Kardiowersja elektryczna. Po­stępowanie w poszczególnych zaburzeniach rytmu. Sztuczna stymulacja serca w wal­ce z częstoskurczem
  • AJMALINA

    Ajmalina (Gilurytmal) jest jednym z alkaloidów rośliny Rauwolfia serpentina. W przeciwieństwie do rezerpiny ajmalina nie ma działania hipotensyjnego ani sedatywnego, posiada natomiast właściwości przeciwarytmiczne, o charakterze chinidynopodobnym (grupa I). Działanie lecznicze dawki dożylnej utrzymuje się ok. 30 minut (66). Do­ustna droga leczenia jest niepewna i nie nadaje się dla przypadków wymaga­jących intensywnej opieki. Ajmalina podana dożylnie przerywa skutecznie zarówno częstoskurcz ko­morowy, jak i częstoskurcze nadkomorowe i napadowe trzepotanie przedsion­ków (111, 21, 77, 26). Jednorazowa dawka dożylna dla osoby dorosłej wynosi ok. 50 mg i powinna być podawana z szybkością nie przekraczającą 5 mg/min pod stałą kontrolą obrazu ekg. Znaczne poszerzenie zespołu QRS lub niepoko­jące zwolnienie czynności serca nakazuje przerwać podawanie leku. W artymiach uporczywie nawracających oraz w uporczywej ekstrasystolii komorowej można przedłużyć działanie dawki wstępnej, podając ajmalinę w sta­łym kroplowym wlewie dożylnym (3 mg/kg cc. w 500 ml 5% glukozy z szyb­kością 60 kropli na minutę) lub w postaci powtarzanych wstrzyknięć, po 10— 20 mg co kilkadziesiąt minut. Oba sposoby stosowaliśmy z dobrym wynikiem. Ajmalina, podobnie jak inne leki chinidynopodobne, upośledza przewodze­nie i automatyzm, nie powinna być więc stosowana u chorych z blokiem przed-sionkowo-komorowym nie zabezpieczonych elektrodą, umożliwiającą natych­miastowe rozpoczęcie sztucznej stymulacji endokawitarnej w razie niepokoją­cego zwolnienia czynności serca. U jednej z naszych chorych bez zaburzeń przewodzenia obserwowaliśmy po podaniu 50 mg ajmaliny niepokojące zwol­nienie rytmu zatokowego, utrzymujące się kilkadziesiąt minut. W dwóch przypadkach — u chorego z napadem częstoskurczu komorowego w przebiegu zawału serca i u chorej z kardiomiopatią i zespołem tachykardia--bradykardia — po podaniu dożylnym ajmaliny wystąpiła asystolia wymaga­jąca podjęcia akcji reanimacyjnej. Oba przypadki zakończyły się pomyślnie. U chorej z zespołem tachykardia-bradykardia konieczne okazało się później wszczepienie sztucznego stymulatora serca na stałe. Niebezpieczeństwo przejściowej asystolii po przerwaniu napadu często­skurczu ajmalina sprawia, iż lek ten powinien być stosowany tylko w warun­kach umożliwiających skuteczne opanowanie ewentualnej asystolii. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów otrzymujących ajmalinę po raz pierwszy, gdy nie zna­na jest wrażliwość pacjenta na ten lek..
  • AMID PROKAINY

    Amid prokainy (pronestyl) jest lekiem należącym do tej samej grupy co chi­nidyna, nadającym się do stosowania doustnego lub parenteralnie. Działanie terapeutycznej dawki dożylnej utrzymuje się ok. 2 godzin. Po podaniu doust­nym działanie lecznicze osiąga szczyt po upływie 60—90 minut i utrzymuje się ok. 4 godzin (31, 15). Około 50% leku wydala się przez nerki. Konieczne jest więc ostrożniejsze jego dawkowanie u chorych z zaawansowaną niewydolnością nerek. Główne wskazania do dożylnego podania amidu prokainy stwarza często­skurcz komorowy, oporny na inne bezpieczniejsze sposoby leczenia. Orienta­cyjna dawka dożylna wynosi 0,5—1,0 g. Lek należy wstrzykiwać z szybkością nie przekraczającą 100 mg/min, pod stałą kontrolą elektrokardiogramu i ciśnie­nia tętniczego. Niepokojący spadek ciśnienia lub wyraźne poszerzenie zespo­łów QRS nakazują przerwać podawanie leku. Doustne leczenie amidem prokainy znajduje zastosowanie głównie jako sposób przewlekłego zapobiegania ekstrasystolii względnie nawrotom często­skurczu. Orientacyjna dobowa dawka doustna wynosi 3—4 g w dawkach po­dzielonych. W razie potrzeby można podawać lek domięśniowo. Przy takim po­dawaniu dawkowanie i powikłania są podobne jak przy podawaniu dożylnym. Amid prokainy stosowano z powodzeniem także w arytmiach pochodzenia przedsionkowego (ekstrasystolia przedsionkowa, częstoskurcz przedsionkowy, napadowe migotanie przedsionków; 72, 94, 75). Nasze osobiste doświadczenie z tym lekiem jest ograniczone; w ciągu ostatnich lat został on w znacznej mierze zastąpiony przez inne, bezpieczniej­sze sposoby walki z napadowymi tachyarytmiami. Działanie uboczne amidu prokainy zależy głównie od depresyjnego działa­nia tego leku na kurczliwość mięśnia sercowego i może przejawiać się niepo­kojącym spadkiem ciśnienia względnie nasileniem objawów niewydolności krą­żenia. Depresyjne działanie na przewodzenie staje się niebezpieczne zwłaszcza u osób z utajonymi zaburzeniami przewodzenia lub przy bardzo wysokim daw­kowaniu leku. Z objawów pozasercowych obserwowano nudności, wymioty, biegunkę.
  • DWUFENYLHYDANTOINA

    Dwufenylhydantoina (hydantoinal) jest lekiem przeciwpadaczkowym, o budo­wie zbliżonej do barbituranów. Szczególne właściwości przeciwarytmiczne tego leku znalazły zastosowanie w walce z różnymi zaburzeniami rytmu. We włóknach z normalnym potencjałem czynnościowym lek ten ma mały wpływ na amplitudę i szybkość narastania fazy 0. We włóknach częściowo zdepolaryzowanych dwufenylhydantoina zwiększa szybkość narastania i ampli­tudę potencjału czynnościowego, przez co skraca potencjał czynnościowy, przyśpiesza repolaryzację i skraca efektywny czas refrakcji (5). Lek ten zmniejsza automatyzm poprzez działanie na fazę 4, podobnie jak chinidyna, ale w mniejszym stopniu (14). Działanie przeciwarytmiczne dwufenylhydantoiny nie jest w pełni wyja­śnione. Singer i wsp. (109) sugerują, iż skrócenie potencjału czynnościowego zmniejsza prawdopodobieństwo odpowiedzi na impulsy powstałe w niekom­pletnie zdepolaryzowanych i częściowo zdepolaryzowanych włóknach. Przy­spieszenie fazy 0 we włóknach częściowo zdepolaryzowanych może poprawiać przewodzenie i znosić lokalny blok, przeciwdziałając zjawisku „ponownego pobudzenia". Brak ujemnego wpływu na przewodzenie czyni z dwufenylhydantoiny lek nadający się do leczenia zaburzeń rytmu spowodowanych działaniem naparstni­cy, umożliwia'także bezpieczne podawanie dwufenylhydantoiny równocześnie z przetworami naparstnicy. Głównymi wskazaniami do dwufenylhydantoiny są: ekstrasystolia i często­skurcz komorowy oraz tachyarytmie ponaparstnicowe (98, 10, 13). Lek ten uży­wany jest także zamiast chinidyny, w celu zapobieżenia nawrotom migotania przedsionków, u pacjentów umiarowionych kardiowersją lub farmakologicznie. "Zastąpienie chinidyny dwufenylhydantoina wskazane jest zwłaszcza u chorych wymagających równoczesnego przewlekłego leczenia przetworami naparstnicy. W napadach częstoskurczu przedsionkowego, migotania lub trzepotania przed­sionków skuteczność hydantoinalu jest niezbyt duża (29, 82). Wstępna dawka dożylna hydantoinalu dla osoby dorosłej wynosi 250 mg. Lek należy wstrzykiwać z szybkością nie przekraczającą 50 mg/min. Jeżeli daw­ka wstępna nie przywróciła rytmu zatokowego, należy lek powtarzać po 100 mg co 5 minut, aż do uzyskania kontroli rytmu lub do ogólnej dawki 1 g. W prze­rwach pomiędzy kolejnymi dawkami wskazane jest podanie roztworu fizjo­logicznego, aby uniknąć podrażnienia żyły. Po,dczas wstrzykiwania dożylnego konieczna jest kontrola elektrokardiograficzna i obserwacja ciśnienia tętni­czego. Poziom terapeutyczny hydantoinalu w surowicy wynosi od 10 do 18 mikrogramów w ml (16). Działanie jednorazowej dawki dożylnej utrzymuje się ok. 2—3 godz. (50). Rodzaj artymii Ksylokaina Ajmalina liczba przypadków skuteczność liczba przypadków skuteczność Częstoskurcz komorowy 11 6 9 Mnoga ekstrasystolia komorowa 56 36 33 24 Częstosklurcz nadkomorowy 1 1 17 11 Tabela III-I Skuteczność ksylokainy i ajmaliny w poszczególnych rodzajach napadowych arytmii Hydantoinal jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, co pozwala uzyskać terapeutyczny poziom leku we krwi także przy leczeniu doustnym. Przy leczeniu doustnym zalecane dawkowanie wynosi: 1000 mg w pierwszym dniu, 500 mg w drugim i trzecim dniu i 400 mg dziennie w ciągu dni następ­nych. Nasze własne doświadczenie z dwufenylhydantoina obejmuje głównie prze­wlekłe, doustne podawanie tego leku dla. zapobieżenia nawrotom migotania przedsionków lub dla opanowania uporczywej ekstrasystolii komorowej, zwła­szcza u osób równocześnie leczonych naparstnicą. Jako środek zapobiegający nawrotom migotania przedsionków dwufenyl­hydantoina nie okazała się w naszym doświadczeniu lekiem skuteczniejszym niż chinidyna, jśst jednak często lekiem lepiej znoszonym przez chorego. U nie­których osób powoduje jednak przykre uczucie senności i ociężałości umysło­wej, zawroty głowy, parestezje. W jednym przypadku przewlekłe leczenie mu­sieliśmy przerwać z powodu zaburzeń równowagi, w dwóch z powodu po­wikłań skórnych. Szybkie podanie dożylne dwufenylhydantoiny powoduje czasem hipotonię. Przy dużych dawkach (20 mg/kg) obserwowano depresyjne działanie leku na ośrodek oddechowy (16).
  • KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA

    Depolaryzacja serca za pomocą energii elektrycznej doprowadzonej z zewnątrz została zastosowana do leczenia częstoskurczu komorowego przez Alexandra i wsp. w 1961 r. (2). Wkrótce potem wykazano, iż można w ten sposób skutecz­nie przerwać także inne częstoskurcze pochodzenia pozazatokowego (90, 122). Szerokie zastosowanie praktyczne zyskała ta metoda od roku 1962, gdy Lown (72) zastąpił stosowany dotychczas do depolaryzacji serca prąd zmienny prądem stałym i zaprojektował aparat pozwalający synchronizować wyłado­wanie elektryczne z cyklem aktywności bioelektrycznej serca. Powszechnie dziś stosowana kardiowersja elektryczna polega na jednora­zowej depolaryzacji serca za pomocą energii elektrycznej uzyskanej z wyła­dowania kondensatora. Wyładowanie to, trwające ok. 2,5 milisekundy, wyzwa­lane jest przez szczyt załamka R elektrokardiogramu pacjenta, z opóźnieniem 0,02 sek. Synchronizacja wyładowania z elektrokardiogramem chorego zabez­piecza przed trafieniem w tzw. strefę nadwrażliwą (por. str. 38), co mogłoby grozić migotaniem komór. Kardiowersja elektryczna okazała się skuteczną i bezpieczną metodą lecze­nia większości szybkich rytmów pozazatokowych. Metoda ta znalazła szerokie zastosowanie zarówno w walce z częstoskurczami napadowymi różnego typu i etiologii, jak i jako sposób przywrócenia rytmu zatokowego w przewlekłym migotaniu przedsionków. Z większości doniesień poświęconych tej sprawie (64, 73, 25, 89, 124) zgodnie wynika, że kardiowersja elektryczna pozwala do­raźnie przywrócić rytm zatokowy u ok. 90% pacjentów z przewlekłym migota­niem przedsionków. Doniesienia oceniające skuteczność kardiowersji w tachy-arytmiach napadowych różnego typu opierają się na mniejszym materiale niż doniesienia w sprawie umiarawiania migotania przedsionków. Odsetek powo­dzeń doraźnych waha się w ogłaszanych seriach od 79 do 97% (35, 62, 63, 74). Kardiowersja elektryczna jest często bezpieczniejszym sposobem przywró- cenią rytmu zatokowego niż leki przeciwarytmiczne, przy stosowaniu tej me­tody odpada bowiem niebezpieczeństwo depresyjnego działania na kurczliwość serca i jego automatyzm. Dotyczy to zwłaszcza przypadków, w których przy­wrócenie rytmu zatokowego wymagałoby użycia duŻ9J dawki leków przeciw­arytmicznych lub kolejnego podania kilku leków. Zalety kardiowersji występują szczególnie wyraźnie wówczas, gdy — jak w przewlekłym migotaniu przedsionków ■— metodą alternatywną byłoby umia-rowienie za pomocą doustnego podawania chinidyny. Kardiowersja jest nie tylko skuteczniejszym sposobem przywrócenia rytmu zatokowego niż chinidy­na (23, 91, 106), jest to także sposób znacznie dla pacjenta bezpieczniejszy. Dzia­łanie chinidyny podawanej w celu przywrócenia rytmu zatokowego rozciąga .się na okres kilku, a nieraz kilkunastu godzin. W okresie tym istnieje zwięk­szone prawdopodobieństwo wystąpienia niebezpiecznych, a czasem śmiertel­nych arytmii (67, 116). Działanie kardiowersji ogranicza się do kilku minut, W ciągu których pacjent znajduje się pod ścisłą kontrolą, w warunkach umo­żliwiających optymalną pomoc w wypadku jakiegokolwiek powikłania. Do leczenia kardiowersja nie nadają się napadowe tachyarytmie spowodo­wane toksycznym działaniem naparstnicy. Poza tym wyjątkiem etiologia arytmii nie wywiera istotnego wpływu na bezpieczeństwo zabiegu ani na jego doraźną skuteczność. Jak wynika z szeregu doniesień (19, 62, 74, 123), jest to metoda bezpieczna i skuteczna również u chorych ze świeżym zawałem serca. Niedogodnością kardiowersji — a także potencjalnym źródłem powikłań — jest konieczność uśpienia chorego na czas zabiegu. Zabieg jest jednak przykry dla przytomnego pacjenta, zwłaszcza wówczas gdy zachodzi potrzeba parokrot­nego jego powtarzania. Odpowiedni wybór i oszczędne dawkowanie środka znieczulającego, a także doświadczenie anestezjologa, współdziałającego pod­czas kardiowersji, pozwalają wydatnie zmniejszyć dodatkowe ryzyko zwią­zane z uśpieniem. W wyborze pomiędzy kardiowersja i umiarowieniem farmakologicznym kierowaliśmy się następującymi zasadami; kardiowersję uważaliśmy za meto­dę z wyboru: w tachyarytmiach powodujących doraźne zagrożenie z powodu bardzo szybkiej czynności serca oraz/lub niebezpiecznych następstw hemodynamicz­nych, w trzepotaniu przedsionków, w migotaniu przedsionków, przewlekłym i napadowym. W innych tachyarytmiach stosowaliśmy kardiowersję w razie niemożności przerwania napadu bezpieczną dawką leku przeciwarytmicznego. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do kardiowersji jest zatrucie naparst­nicą. Inne przeciwwskazania mają charakter względny. W ocenie tych przeciw­wskazań trzeba brać pod uwagę możliwość i ewentualne niebezpieczeństwo przywrócenia rytmu zatokowego na drodze farmakologicznej, a także nagłość sytuacji klinicznej. Względnym przeciwwskazaniem do kardiowersji jest uprzednie intensywne leczenie naparstnicą, wykazano bowiem (65, 75, 95), że u pacjentów pozostających pod działaniem dużej dawki naparstnicy wzrasta niebezpieczeństwo powikłań kardiowersji. Jeżeli pacjent leczony był słabo kumulującym przetworem naparstnicy, niebezpieczeństwo można ominąć od­kładając wykonanie zabiegu o kilka lub kilkanaście godzin. W sytuacjach gdzie zwłoka taka nie była możliwa z uwagi na stan pacjenta, wykonywaliśmy kardiowersję mimo uprzedniego naparstnicowania. W miarę możliwości należy unikać wykonania kardiowersji wkrótce po po­siłku z uwagi na możliwość wymiotów i zachłyśnięcia podczas uśpienia ko­niecznego w czasie zabiegu. Fakt niedawnego spożycia posiłku skłaniał nas w niektórych przypadkach do wyboru raczej farmakologicznej drogi umiaro-wienia, jeżeli inne, ważne względy nie przemawiały przeciwko takiemu roz­wiązaniu. W częstoskurczu bardzo często i uporczywie nawracającym, zwłaszcza w przypadku, w którym nawracające napady częstoskurczu oddzielone są od siebie tylko kilkuminutowymi okresami rytmu zatokowego, lepiej opłacalne od kardiowersji bywa przywrócenie rytmu zatokowego wstępną dawką leku prze­ciwarytmicznego i kontynuowanie tego leku, aby utrzymać działanie przeciw*-arytmiczne przez dłuższy czas. Przygotowanie chorego: kardiowersję podejmowaną ze wskazań życiowych (szybki częstoskurcz komorowy z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi i tendencją przejścia w migotanie komór) wykonuje się bez żadnego przygoto­wania, podobnie jak defibrylację w przypadku migotania komór. W przypadkach o przebiegu mniej dramatycznym zabieg wykonuje się w krótkotrwałym uśpieniu dożylnym (p. niżej). Igłę, wkłutą do żyły w celu podania leku usypiającego, należy pozostawić w żyle na okres przynajmniej 30 min. po zabiegu, aby zapewnić sobie drogę szybkiej terapii dożylnej na wy­padek jakichkolwiek powikłań. Pacjent powinien być przez cały ten czas mo­nitorowany elektrokardiograficznie i dokładnie obserwowany w warunkach in­tensywnej opieki. Kardiowersję ze wskazań nienagłych należy wykonywać na czczo. Cho­rych z przewlekłym migotaniem przedsionków w wielu ośrodkach przygoto­wuje się leczeniem przeciwzakrzepowym, prowadzonym przez okres od 2 do 4 tyg. przed kardiowersja, w celu zmniejszenia ryzyka powikłań zatorowych po przywróceniu rytmu zatokowego. W odniesieniu do chorych, którzy nie mieli dotychczas powikłań zatorowych, przygotowanie takie nie wszędzie stanowi regułę obowiązującą. Niektórzy (97) stosują je tylko u chorych ze znacznym powiększeniem lewego przedsionka. Za skutecznością leczenia przeciwzakrzepowego w zapobieganiu zatorom po kardiowersji przemawiają dane uzyskane przez Bjerkelunda (17). W grupie 186 chorych, których przygotowywano do kardiowersji leczeniem przeciw­zakrzepowym, obserwowano 2 zatory, podczas kiedy w nie leczonej grupie 162 osób powikłania zatorowe wystąpiły uli chorych. Zator wystąpił u 3 spo­śród 11 chorych nie leczonych z uprzednimi zatorami w wywiadzie, podczas gdy w analogicznej grupie 55 chorych leczonych przeciwzakrzepowo nie obser­wowano żadnego zatoru po umiarowieniu. U naszych chorych przygotowanie przeciwzakrzepowe, przez okres co naj­mniej 2 tygodni, stosowaliśmy u przeważającej większości pacjentów, u któ­rych migotanie przedsionków przed umiarowieniem trwało dłużej niż 7 dni. W żadnym z 69 przypadków umiarowionych kardiowersja z powodu przewlek­łego migotania przedsionków nie obserwowano powikłań zatorowych. Wielu autorów (56, 84, 86, 124) u chorych z przewlekłym migotaniem przed­sionków zaleca podanie chinidyny w podzielonej dawce 1 g w dniu poprze­dzającym kardiowersję. Postępowanie to ma zapobiegać wczesnemu nawroto­wi migotania przedsionków, równocześnie zaś pozwala ocenić tolerancję chini­dyny przez pacjenta (u większości chorych z przewlekłym migotaniem przed­sionków utrzymanie rytmu zatokowego, przywróconego za pomocą kardiower­sji, wymaga stałego podawania chinidyny lub innego leku przeciwarytmiczne- Ryc. III-3. Aparat do kardiowersji elektrycznej. 1 — monitorowanie elektrokardiogra­ficzne, 2 — przygotowanie aparatu do kardiowersji, 3 -— przygotowanie aparatu do de­fibrylacji, 4 —■ poziom wyzwalający, 5 — naładowanie kondensatora, 6 — rozładowa­nie kondensatora, 7 ■— odwracanie zapisu ekg, 8 — sygnał świetlny zespołu QRS. go). W sporadycznych przypadkach taka wstępna dawka chinidyny powoduje umiarowienie, pozwalając uniknąć kardiowersji. Argumentem przeciwko podawaniu chinidyny w przededniu kardiowersji są doniesienia stwierdzające występowanie poważnych zaburzeń rytmu po kar­diowersji u chorych leczonych w ten sposób. Aberg (1) podaje, iż w grupie 29 chorych przygotowanych chinidyną obserwowano w 4 przypadkach groźne arytmie komorowe, podczas kiedy nikt spośród 113 chorych nie leczonych chi­nidyną nie miał komorowych zaburzeń rytmu po kardiowersji. Castellanos i in­ni (20, 96) sugerują, iż migotanie komór, występujące w czasie od Va do kilku­nastu godzin po kardiowersji, jest związane z toksycznym wpływem podanej przed zabiegiem chinidyny. Technika zabiegu. Aparaty używane do kardiowersji elektrycznej służą także do defibrylacji zewnętrznej, monitorowania elektrokardiograficznego, a często posiadają również wbudowany stymulator serca. O wyborze programu decyduje odpowiedni przełącznik (ryc. III-3). Zależnie od ustawienia tego prze­łącznika uzyskujemy: MON — monitorowanie elektrokardiograficzne, DEF — przygotowanie aparatu do defibrylacji (wyładowanie kondensa­tora nie zsynchronizowane z ekg), SYNC — przygotowanie .aparatu do kardiowersji (wyładowanie konden­satora synchronizowane z elektrokardiogramem). Połączenie kardiowertera z aparatem rejestrującym pozwala uzyskać zapis przebiegu kardiowersji. Po założeniu elektrod elektrokardiograficznych na kończyny (jak do bada­nia ekg), uprzednio uziemiony, elektrokardiowerter włączamy do źródła prądu i uruchamiamy zapis elektrokardioskopowy włącznikiem MON (monitorowa­nie). Warunkiem prawidłowego wykonania kardiowersji jest odpowiednie ustawienie zapisu ekg na ekranie elektrokardioskopu: konieczny jest wybór odprowadzenia z wyraźnym i wysokim załamkiem R. Załamek ten powinien zdecydowanie przewyższać woltażem towarzyszący mu załamek T. Jeżeli żad­ne z odprowadzeń kończynowych nie spełnia tych warunków, pomóc może od­wrócenie obrazu elektrokardiograficznego (przełącznikiem nr 7 na ryc. III-3 — ,,wave inwerter"). Sens tej manipulacji ilustruje ryc. III-4. Obraz ekg należy tak ustawić na ekranie elektrokardioskopu, aby każdy załamek R i tylko zała­mek R przecinał „poziom wyzwalający" (trigger line), uruchamiając sygnał akustyczny i świetlny [QRS indicatoi). Załamek uruchamiający oba te sygnały wyzwoli podczas kardiowersji bodziec depolaryzujący. Wadliwy wybór od­prowadzenia lub złe ustawienie obrazu na ekranie grozi wyzwoleniem tego bodźca w nieodpowiednim momencie cyklu sercowego. Po omówionym wyżej przygotowaniu aparatu można przystąpić do znie­czulenia ogólnego, koniecznego przy kardiowersji. Środek anestetyczny używany do kardiowersji winien odznaczać się jak najmniejszym wpływem depresyjnym na mięsień sercowy oraz na ośrodek oddechowy i naczynioruchowy. W naszym ośrodku większość kardiowersji wykonano używając niebarbituranowego środka nasennego FBA 1420 (f-my Bayera), znanego pod nazwą Epontolu lub Propanididu. Lek ten podaje się do­żylnie w dawce 8—12 mg/kg, co zapewnia kilkuminutowy sen, bez wpływu depresyjnego na układ krążenia (93) ani na oddech (51). W ciągu ostatniego roku zachęceni doniesieniami innych autorów (60) za­częliśmy stosować do znieczulenia ogólnego przed kardiowersja Diazepam (Valium). Jak z naszego doświadczenia wynika, jest to wygodny i bezpieczny środek anestetyczny. Diazepam podaje się dożylnie w ilości 5—20 mg, co po­woduje krótkotrwały sen po upływie kilku do kilkunastu minut od chwili po­dania leku. Ujemną stroną leku jest fakt, że nie u wszystkich chorych udaje się uzyskać zadowalające uśpienie. Chorych usypianych do kardiowersji nie intubujemy. Przygotowujemy jed- Ryc. ni-4. Sposób odwrócenia zapisu ekg na elektro-kardioskopie kardiowertera. a — przed, b — po od­wróceniu zapisu. b nak do natychmiastowego użycia zestaw do intubacji oraz niezbędne do reani* macji środki farmakologiczne. Chorym przed i podczas uśpienia podaje się tlen przez cewnik nosowy. Podczas gdy anestezjolog (albo osoba asystująca) rozpoczyna uśpienie, powlekamy elektrody do kardiowersji pastą przewodzącą, włączamy pro­gram SYNC (synchronizacja) i ładujemy kondensator do żądanego poziomu. Strzałka na skali kardiowertera wskazuje energię, jaką uzyskamy podczas roz­ładowania. Po uśpieniu pacjenta przykładamy elektrody do jego obnażonej klatki piersiowej (jak przy defibrylacji zewnętrznej, p. str. 149), polecamy oso­bom asystującym nie dotykać chorego ani połączonych z nim przewodników i — po sprawdzeniu prawidłowego ustawienia obrazu ekg ■— uruchamiamy kardiowersję właściwą przyciskiem („countershock" — nr 6 na ryc. III-3). Rozładowanie kondensatora następuje w chwilę potem, gdy pierwszy zała­mek R osiągnie „poziom wyzwalający", oznaczony na ekranie elektrokardio­skopu. Kardiowersja automatycznie wyłącza na krótką chwilę zapis elektro­kardiograficzny. Gdy obraz ekg ponownie pojawi się na ekranie elektrokardio­skopu, odczytujemy aktualny rytm chorego. Jeśli pierwszy bodziec nie przy­wrócił rytmu zatokowego, zabieg należy powtórzyć, używając większej energii bodźca. Do kardiowersji używa się zwykle energii w zakresie od 100 do 400 wat.s. W naszym materiale energia 100 wat.s była rzadko skuteczna. W związku z tym zaczynamy zwykle od 200 wat. s, zwiększając w razie nieskuteczności energię bodźca do 300 wat.s. Jeśli dwukrotne stosowanie energii 300 wat.s nie przywróciło rytmu zatokowego, dalsze zwiększanie energii bodźca lub je­go powtarzanie ma niewielkie szanse powodzenia i wydaje się uzasadnione tylko w przypadkach, w których wskazania do przywrócenia rytmu zatoko­wego kardiowersja mają charakter życiowy. Powikłania po kardiowersji. U większości chorych, u których kardiowersja przywróciła rytm zatokowy, obserwuje się bezpośrednio po zabiegu lub w cią­gu pierwszych godzin przelotne zaburzenia rytmu, zwykle łagodne i nie wyma­gające osobnego leczenia (18, 69, 76, 90). Do najczęściej spotykanych należą ekstrasystolia przedsionkowa i przelotne tachyarytmie przedsionkowe. Groźne arytmie komorowe są powikłaniem rzadkim po kardiowersji (99, 117). Przy­czyną ich może być błąd techniczny polegający na wadliwej synchronizacji bodźca elektrycznego lub przypadkowym wyzwoleniu go przez szczyt zalam-ka T. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji. V/ razie wystą­pienia częstoskurczu komorowego lub gromadnej ekstrasystolii komorowej zwykłe skuteczne jest dożylne podanie ksylokainy. W sporadycznych przypad­kach kardiowersja nie przywraca rytmu zatokowego, lecz powoduje napad częstoskurczu przedsionkowego lub trzepotania przedsionków. Napady takie można opanować bądź ponowną kardiowersja, bądź farmakologicznie. U niektórych pacjentów po kardiowersji pojawiają się przelotne zaburze­nia oddechu, zależne prawdopodobnie od działania środka znieczulającego U wszystkich naszych chorych postępowaniem wystarczającym okazało się w takich przypadkach przejściowe wspieranie oddechu przez maskę twarzową za pomocą aparatu AMBU. Hipoksja serca spowodowana przejściowym zabu­rzeniem wentylacji może sprzyjać powikłaniom arytmicznym po kardiowersji. Jedyny obserwowany w naszym materiale przypadek gromadnej ekstrasystolii komorowej po kardiowersji miał prawdopodobnie taką patogenezę. Kardiowersja w przewlekłym migotaniu przedsionków. Możność łatwego i bezpiecznego przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji zachę- ciła do szerokiego stosowania tej metody u chorych z przewlekłym migotaniem przedsionków o różnej etiologii. Niestety po okresie wstępnego entuzjazmu dość szybko okazało się, że u wielu chorych tej grupy dłuższe utrzymanie rytmu zatokowego przywróconego kardiowersja jest trudne, a często niemożliwe, mi­mo stałego podawania podtrzymującej dawki leków przeciwarytmicznych. Do­tychczasowe nasze doświadczenie w tej sprawie wyłoniło następujące orienta­cyjne zasady postępowania. Spore szanse utrzymania rytmu zatokowego istnieją w przypadkach, w któ­rych migotanie przedsionków utrzymuje się po skutecznej korekcji operacyj­nej wady serca lub po wyleczeniu nadczynności tarczycy. U chorych tej kate­gorii należy bezwzględnie podjąć przynajmniej jedną próbę umiarowienia i utrzymania rytmu zatokowego. W wadach niedostępnych korekcji operacyj­nej lub nie zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego utrzymanie przywró­conego rytmu zatokowego ma mniejsze szanse, może jednak okazać się warte próby, przynajmniej jednorazowej, zwłaszcza jeśli dołączenie się migotania przedsionków znacznie pogorszyło sprawność fizyczną pacjenta i jeżeli nie udaje się wyraźnie poprawić tej sprawności za pomocą leczenia naparstnicą. W tzw. odosobnionym migotaniu przedsionków, to jest u chorych, którzy poza tą niemiarowością nie wykazują innych objawów choroby serca, szanse trwałego utrzymania rytmu zatokowego są — wbrew oczekiwaniu — niewiel­kie. U pacjentów takich postępowaniem lepiej opłacalnym jest zwykle leczenie naparstnicą w dawkach zapobiegających nadmiernemu przyśpieszeniu czynno­ści komór. Jeżeli po przywróceniu rytmu zatokowego następuje po pewnym czasie nawrót migotania przedsionków, o dalszym postępowaniu decyduje: czas wy­stąpienia nawrotu, tolerancja leków przeciwarytmicznych koniecznych dla utrzymania rytmu zatokowego, tolerancja migotania przedsionków i ewentual­nie obecność wtórnych powikłań. Rzadkie nawroty (po kilku, względnie kilkunastu miesiącach) i dobra tolerancja chinidyny lub hydantoinalu — stoso­wanych w celu przeciwdziałania nawrotom •— zachęcają do ponownych kardiowersji w wypadku nawrotu. Za podjęciem takiej decyzji przemawiać może także wyjątkowo zła tolerancja migotania przedsionków mimo leczenia naparstnicą lub skłonność do powikłań zatorowych. Bardzo częste nawroty oraz/lub zła tolerancja podtrzymującego leczenia przeciwarytmicznego przema­wiają za zaniechaniem prób umiarowienia i przejściem na stałe leczenie na­parstnicą. Wyniki własne. W Ośrodku naszym wykonaliśmy 530 kardiowersji, w tym 146 ze wskazań nagłych. Rytm zatokowy przywrócono w 483 przypadkach, to jest u 90%. U niektórych osób, u których kardiowersja nie przywróciła rytmu zatokowego, efekt taki uzyskano później za pomocą leczenia farmakologiczne­go. Kardiowersję ze wskazań nagłych wykonano w 24 przypadkach częstoskur­czu komorowego i w 122 przypadkach napadowych tachyarytmii pochodzenia nadkomorowego. Chorych tych zakwalifikowano do kardiowersji w trybie nag­łym, ponieważ częstoskurcz spowodował u nich co najmniej jedno z następu­jących powikłań: wstrząs lub hipotonię (RR poniżej 90 mm Hg), niewydolność krążenia, przyśpieszenie czynności komór powyżej 140/min. U 27 osób zaburzenia rytmu wymagające nagłej kardiowersji wystąpiły w przebiegu świeżego zawału serca, w pozostałych przypadkach miały inną etiologię. 85% przypadków kardiowersji podjętych ze wskazań nagłych za­kończyło się przywróceniem rytmu zatokowego. W części przypadków opor- nych na kardiowersja rytm zatokowy przywrócono za pomocą leków przeciw­arytmicznych. W kilku przypadkach napad częstoskurczu, z reguły stanowią­cy schyłkowe powikłanie ciężkiego zawału serca, okazał się oporny na wszy­stkie sposoby leczenia i zakończył się zgonem pacjenta. W materiale naszym mieliśmy 2 przypadki potencjalnie niebezpiecznych powikłań, oba zakończone pomyślnie. W 1 przypadku bezpośrednio po kardio­wersji wystąpiła gromadna, wielokształtna ekstrasystolia komorowa, którą o-panowano podaniem amidu prokainy. U 1 pacjenta (z ciężkim uszkodzeniem m. sercowego) bezpośrednio po kardiowersji wykonanej z powodu migotania przedsionków nastąpiło zatrzymanie krążenia z powodu rozprzężenia elektro­mechanicznego (przy zachowanym rytmie zatokowym w zapisie ekg). Powi­kłanie opanowano dożylnym podaniem glukagonu, bez trwałych następstw. U sporej liczby chorych bezpośrednio po kardiowersji lub w ciągu pierwszych godzin po zabiegu obserwowano przelotne arytmie pochodzenia nadkomoro-wego, nie wywierające wpływu na stan pacjenta i ustępujące bez leczenia.
  • KSYLOKAINA

    Ksylokaina jest lekiem przeciwarytmicznym, należącym do grupy II (15). Lek ten z uwagi na szybkie działanie i niewielką toksyczność znalazł szerokie za­stosowanie w walce z ostrymi arytmiami komorowymi, stwarzającymi doraźne zagrożenie. Ksylokaina tylko nieznacznie upośledza kurczliwość mięśnia ser­cowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe i śródkomorowe, Zalety te czynią z ksylokainy lek bezpieczniejszy od podobnego w budowie amidu pro­kainy, zwłaszcza w świeżym zawale serca. Ksylokaina jako lek przeciwarytmiczny stosowana jest głównie drogą do­żylną. Działanie jednorazowej dawki utrzymuje się zaledwie kilkanaście minut. Podtrzymywanie uzyskanego działania wymaga podawania ksylokainy w cią­głym kroplowym wlewie dożylnym. W ustroju ksylokaina jest szybko rozkła­dana, głównie w wątrobie. Tylko ok. 20% podanej dawki opuszcza ustrój drogą nerkową. Główne wskazania do leczenia ksylokaina stanowią: uporczywa ekstrasy-stolia komorowa i częstoskurcz komorowy (53, 59, 94, 92). Dane piśmiennictwa (40, 44) oceniają skuteczność ksylokainy w ekstrasystolii komorowej na ok. 80%, w częstoskurczu komorowym na ok. 90%. Nasze własne doświadczenia z tym lekiem nie są jednak tak optymistyczne. W arytmiach przedsionkowych skuteczność ksylokainy jest niewielka (15). Leczenie ksylokaina osoby dorosłej należy zacząć od dożylnego podania ok. 100 mg leku, w celu uzyskania terapeutycznego stężenia we krwi. W przy­padkach gdy konieczne jest podtrzymanie działania przeciwarytmicznego przez dłuższy czas, bezpośrednio po podaniu dawki wstępnej należy rozpocząć kroplo­wy wlew dożylny ksylokainy z szybkością 1—3 mg/min (zmieszanie 500 mg ksylokainy z 500 ml 5% roztworu glukozy daje roztwór o zawartości 1 mg w ml; roztwór taki należy podawać z szybkością 20—60 kropli/min). Podczas kroplowego wlewu ksylokainy chorego należy monitorować elek­trokardiograficznie, co umożliwia regulowanie szybkości wlewu zależnie od uzyskanego działania przeciwarytmicznego. Nie należy przekraczać szybkości 3 mg/min, z uwagi na niebezpieczeństwo przedawkowania. Jeżeli ta szybkość wlewu nie zapobiega nawrotom arytmii, należy zastąpić wlew ksylokainy in­nym środkiem. Jako środek zapobiegający zaburzeniom rytmu w świeżym zawale serca ksylokaina może być podawana także domięśniowo, tym sposobem bowiem udaje się również uzyskać poziom terapeutyczny leku we krwi (61, 102). Uzy­skanie terapeutycznego stężenia ksylokainy we krwi wymaga wstrzyknięcia 300 mg ksylokainy (3 ml 10% roztworu), najlepiej w mięsień naramienny. Daw­ka ta pozwala uzyskać działający poziom leku (1,2 mikrograma/ml) po upływie 10—15 minut po jego wstrzyknięciu. Działanie dawki jednorazowej utrzymu­je się około 90 min (102). Ten sposób podawania ksylokainy znajduje zasto-wanie w sytuacjach, kiedy nie można podać ksylokainy w kroplówce dożylnej, np. podczas transportu chorego do szpitala. Postępowanie to może zabezpie­czyć chorego przed groźnymi zaburzeniami rytmu serca, jak arytmie komoro­we i migotanie komór. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach wyka­zano, iż ksylokaina podnosi tzw. próg migotania komór (7, 45). Donoszono o znamiennym zmniejszeniu częstości migotania komór u chorych ze świeżym zawałem serca otrzymujących ksylokainę zapobiegawczo w kroplowym wle­wie dożylnym w dawce 2—2,5 mg/min (6). Przedawkowanie ksylokainy, zwykle z powodu zbyt szybkjego wlewu kro­plowego, powoduje pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego i może wy­zwolić napad uogólnionych drgawek, jak w napadzie padaczkowym. Powikła­nie to obserwowaliśmy 3-krotnie. Natychmiastowe przerwanie wlewu zwykle wystarcza dla opanowania powikłania dzięki szybkiemu metabolizmowi ksylo­kainy w ustroju. U osób wrażliwych terapeutyczne dawki ksylokainy mogą powodować za­wroty głowy i parestezje.
  • NAPARSTNICA

    Naparstnica stanowi zarówno potencjalny czynnik wyzwalający zaburzenia rytmu, jak i środek używany do zwalczania niektórych spośród nich. Oba te aspekty omówimy kolejno. Patogeneza tachyarytmii ponaparstnicowych nie jest w pełni wyjaśniona. Zarówno dodatni wpływ inotropowy, jak i wpływ arytmiczny naparstnicy po­zostają w związku z działaniem tego leku na przesunięcie elektrolitów pomię­dzy wnętrzem komórki i jej otoczeniem (20). Ponaparstnicowe zwiększenie siły skurczu jest związane ze zwiększeniem stężenia wapnia w cytoplazmie włókien mięśnia serca, natomiast skłonność do zaburzeń rytmu związana jest z utratą potasu z wnętrza tych włókien (78). Wykazano, że potas znosi arytmiczny ■wpływ naparstnicy nie zmniejszając jej działania inotropowego (119). Mecha­nizm tłumienia przez potas ekstrasystolii po naparstnicy nie jest wytłumaczony, wiadomo jednak, że jon potasowy znosi automatyzm ośrodków ektopowych — hamując spontaniczny wzrost diastolicznego potencjału spoczynkowego, powo­dowany przez glikozydy naparstnicy (38). Ponaparstnicowe zaburzenia przewo­dzenia nie są zależne od utraty potasu z wnętrza komórek i mogą nasilać się po podaniu potasu (38). Niski poziom potasu w surowicy sprzyja wystąpieniu .arytmii spowodowanych działaniem naparstnicy. Arytmie te mogą jednak wy­stąpić także przy prawidłowym poziomie potasu w surowicy, zwłaszcza u cho­rych z niewydolnością oddechową i kwasicą, która pogłębia niedobór potasu wewnątrzkomórkowego. Przedawkowanie naparstnicy zwiększa niebezpieczeństwo powikłań aryt­micznych, powikłania te mogą jednak wystąpić już po dawkach niewielkich, przed osiągnięciem pełnego działania inotropowego. Dotyczy to zwłaszcza cho­rych z ciężkim uszkodzeniem serca. Naparstnica może spowodować bardzo różnorodne zaburzenia rytmu. Naj­częstszym i powszechnie znanym jest ekstrasystolia komorowa..Mniej spopula­ryzowany i stwarzający czasami trudności diagnostyczne jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym. Następujące cechy ekg pomagają odróżnić tę niemiarowość od częstoskur­czu przedsionkowego o innej etiologii: umiarkowana częstość przedsionków (zwykle poniżej 200/min), zmienność stopnia bloku przedsionkowo-komorowego; uchwycenie tego •objawu wymaga zapisu ekg na długiej taśmie z odprowadzenia dającego naj-wyraźniejsze załamki P. Częstoskurcz przedsionkowy ze zmiennym blokiem przedsionkowo-komo­rowym może powstać z przyczyn innych niż toksyczne działanie naparstnicy. Według Łowna (71) naparstnica odpowiedzialna jest jednak za to zaburzenie rytmu w ok. 70% przypadków. Wyrazem toksycznego wpływu naparstnicy może być napad migotania przedsionków. U chorych z przewlekłym migotaniem przedsionków objawem toksycznego działania naparstnicy bywa przyśpieszenie i umiarowienie czyn­ności komór przy trwającym migotaniu. Miarowa czynność komór zależna od toksycznego wpływu naparstnicy może występować tylko okresowo na prze­mian z odcinkami czynności niemiarowej. Rzadkim i bardzo groźnym zaburzeniem rytmu w wyniku toksycznego dzia­łania naparstnicy jest częstoskurcz komorowy. Naparstnica często ujawnia utajone zaburzenia przewodzenia przedsion-kowo-komorowego i zatokowo-przedsionkowego lub nasila stopień tych za­burzeń. U osób bez uprzednich zaburzeń przewodzenia odosobniony ponaparst-nicowy blok przedsionkowo-komorowy jest powikłaniem rzadkim, zwykle wskazującym na znaczne przedawkowanie leku. Tachyarytmie ponaparstnicowe stwarzają wskazania do natychmiastowego odstawienia leku i wyrównania niedoboru potasu, jeśli taki istnieje. Podanie potasu wskazane jest również wówczas, gdy poziom tego jonu w surowicy jest prawidłowy. Jeżeli stan ogólny na to pozwala, podaje się potas doustnie w daw­ce jednorazowej 2,0—4,0 g (40—60 mEq). Działanie tej dawki występuje za­zwyczaj w ok. !/2 godziny od chwili podania; jeżeli po upływie tego czasu nie uzyska się poprawy, dalsze podawanie potasu jest niewskazane. Gdy doustne podanie potasu nie jest możliwe, podaje się go dożylnie, wymaga to jednak ostrożności, ponieważ naparstnica blokuje wnikanie potasu do komórki, wo­bec czego po podaniu potasu szybko wzrasta jego poziom w surowicy. W za­truciu naparstnicą potas podaje się dożylnie w ilości 2,0 g w 500 ml 5% glu­kozy w wolnym wlewie kroplowym. Potasu nie należy stosować w odosobnionym ponaparstnicowym bloku przedsionkowo-komorowym, a także w arytmiach złożonych, w których kli­nicznie dominują zaburzenia przewodzenia. W przypadkach, w których opanowanie tachyarytmii ponaparstnicowej wymaga użycia leków przeciwarytmicznych, za lek z wyboru uważana jest dwufenylhydantoina, ponieważ lek ten nie działa depresyjnie na przewodzenie przedsionkowo-komorowe ani śródkomorowe (54). Dwufenylhydantoina może być stosowana w tachyarytmiach ponaparstnicowych z współistniejącym blo­kiem przedsionkowo-komorowym I i II st. Przeciwwskazaniem do jej podania jest blok przedsionkowo-komorowy III st. — z uwagi na depresyjny wpływ na automatyzm i obawę wystąpienia asystolii. Skuteczna dożylna dawka dwufenylhydantoiny w ponaparstnicowych za­burzeniach rytmu wynosi 100—250 mg (10). Sposób podawania p. str. 75. Po uzyskaniu kontroli zaburzenia rytmu podaje się doustnie dawkę podtrzymującą 300—400 mg dziennie przez okres 2—3 dni. U chorych z współistniejącą hipo-potasemią należy równocześnie wyrównać niedobór potasu. Przetwory naparstnicy znajdują zastosowanie w leczeniu i zapobieganiu niektórych zaburzeń rytmu serca. Najczęstszym wskazaniem do leczenia naparstnicą jest migotanie przed­sionków, przewlekłe lub napadowe, przebiegające z szybką czynnością komór. Naparstnica skutecznie zwalnia u tych chorych czynność komór poprzez utrud­nienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U pacjentów z migotaniem przewlekłym utrzymanie uzyskanego efektu leczniczego wymaga stałego po­dawania podtrzymującej dawki przetworów naparstnicy. U pacjentów z migo­taniem napadowym często w toku leczenia naparstnicą powraca rytm zatoko­wy. Jeżeli napady migotania przedsionków nawracają bardzo często, to godne polecenia jest przewlekłe podawanie naparstnicy także w okresach zachowa­nego rytmu zatokowego. Leczenie takie nieraz zmniejsza częstość napadów migotania, w każdym razie zaś sprawia, iż kolejny napad nie powoduje znacz­niejszego przyśpieszenia czynności serca i związanych z tym dolegliwości. Sta- łe leczenie naparstnicą bywa przez wielu chorych lepiej znoszone niż stałe przyjmowanie leków przeciwarytmicznych, zapobiegających nawrotom migo­tania przedsionków. Trzepotanie przedsionków stwarza wskazania do leczenia naparstnicą w przypadkach, w których nie udało sią trwale przywrócić rytmu zatokowego. Zwolnienie czynności komór przy trwającym trzepotaniu przedsionków bywa trudne i często wymaga podania dużych dawek naparstnicy. W niektórych przypadkach udaje się zwolnić czynność komór dopiero za pomocą skojarzo­nego leczenia naparstnicą i lekiem blokującym receptory betaadrenergiczne. W przypadkach, w których iątnieje alternatywa: podanie naparstnicy lub kardiowersja elektryczna, należy rozpoczynać od próby kardiowersji, nie od podania naparstnicy. Konieczność wyboru pomiędzy kardiowersja elektryczną i naparstnicą powstaje zwykle w napadowym trzepotaniu lub migotaniu przed­sionków z bardzo szybką czynnością komór. Prawidłowym postępowaniem jest w takich przypadkach rozpoczęcie leczenia od próby przywrócenia rytmu za­tokowego kardiowersja elektryczną. Rozpoczęcie leczenia od podania przetwo­rów naparstnicy utrudnia wykonanie kardiowersji w wypadku, gdyby próba zwolnienia czynności komór naparstnicą zawiodła. Zastrzeżenie to dotyczy zwłaszcza trzepotania przedsionków, ponieważ w tej niemiarowości zwolnie­nie czynności komór za pomocą przetworów naparstnicy jest często trudne.
  • PATOFIZJOLOGIA. MECHANIZM DZIAŁANIA LEKÓW PRZECIW ARYTMICZNYCH

    Walka z napadowymi arytmiami, znacznie przyśpieszającymi czynność serca, stanowi jeden z najczęstszych problemów spotykanych w intensywnej opiece internistycznej. Leczenie tych chorych obejmuje doraźne zwolnienie czynności serca (przez przywrócenie rytmu zatokowego lub w inny sposób) oraz zapobie­ganie nawrotom częstoskurczu. Oba te cele można osiągnąć bądź za pomocą leków przeciwarytmicznych, bądź elektroterapią. W pewnych warunkach w grą "wchodzi ponadto użycie przetworów naparstnicy względnie soli potasu. W ni­niejszym rozdziale przedstawiamy kolejno sposoby walki z napadowymi tachy-arytmiami stosowane w warunkach intensywnej opieki. Uwagi dotyczące wy­boru terapii, zależnie od rodzaju zaburzeń rytmu i ich etiologii, znajdzie czy­telnik w końcowej części rozdziału. Rytmy pozazatokowe, powodujące znaczne przyśpieszenie czynności serca, mogą głęboko zakłócać pracę serca i wydatnie upośledzać tkankowy przepływ krwi. Ich następstwa hemodynamiczne zależą od częstości rytmu ektopicznego i czasu jego trwania, od stanu serca w chwili wystąpienia częstoskurczu, a w pewnym stopniu również od stanu tętnic zaopatrujących narządy ważne dla życia. Poważniejsze zaburzenia krążenia mózgowego podczas napadu czę­stoskurczu są częstsze u ludzi starszych, z upośledzoną drożnością naczyń mózgowych; ból dławicowy podczas napadu częstoskurczu sygnalizuje zwykle utajoną niewydolność wieńcową. Do ośrodka intensywnej opieki trafiają głównie chorzy, u których szybki rytm pozazatokowy powoduje niepokojące skutki hemodynamiczne lub u któ­rych częstoskurcz okazuje się oporny na zwykle stosowane sposoby leczenia albo uporczywie i często nawraca. Szybkie rytmy pozazatokowe o takim prze­biegu stanowią zwykle powikłanie organicznych chorób serca, ostrych lub prze­wlekłych, czasem jednak dotyczyć mogą osób młodych, u których poza aryt-mią nie udaje się wykryć objawów choroby serca. Przywrócenie rytmu zatokowego (względnie zwolnienie czynności serca w inny sposób) u większości chorych wystarcza dla opanowania powikłań he­modynamicznych wyzwolonych przez napad częstoskurczu. Tylko po długotrwa­łym napadzie bardzo szybkiego częstoskurczu (czynność serca powyżej 200/min przez kilkanaście godzin) obserwowaliśmy utrzymywanie się ciężkich zaburzeń, przepływu obwodowego mimo przywrócenia rytmu zatokowego o prawidłowej częstości. W przypadku tym opanowanie zaburzeń przepływu wymagało do-dodatkowego podania dekstranu małocząsteczkowego i leków blokujących re­ceptory alfaadrenergiczne. Wyjaśnienie mechanizmu działania środków przeciwarytmicznych wyma­ga przypomnienia niektórych pojęć z zakresu elektrofizjologii serca. Błona komórki mięśniowej rozdziela dwa roztwory, które zawierają prawie taką samą ilość elektrycznie naładowanych cząsteczek, czyli jonów, i mają prawie tę samą zdolność przewodzenia prądu elektrycznego, różnią się jednak składem chemicznym. W płynie pozakomórkowym ponad 90% jonów stanowią dodatnio naładowane jony sodu i ujemnie naładowane jony chloru. W płynie wewnątrzkomórkowym jonami dodatnimi są głównie jony potasu, zaś jonami ujemnymi — różnorodne cząsteczki organiczne, głównie białkowe, które ze względu na swą wielkość nie mogą dyfundować przez błonę na zewnątrz. Stę­żenie sodu jest około 10-krotnie większe na zewnątrz komórki, zaś stężenie po­tasu — około 30-krotnie większe wewnątrz komórki. Potas i chlor mogą przechodzić przez błonę znacznie łatwiej niż sód i ujem­nie naładowane jony organiczne, dzięki czemu po obu stronach błony powsta­je różnica potencjału rzędu 60—90 miliwoltów, przy czym wnętrze komórki jest ujemne względem jej powierzchni. W warunkach spoczynku przepuszczalność błony dla jonów sodu jest bar­dzo mała. Aby utrzymać ten gradient elektrochemiczny, jony sodowe, które stale napływają do wnętrza komórki, muszą być z taką samą szybkością wy­rzucane na zewnątrz. Odbywa się to dzięki działaniu tzw. pompy sodowej. Jest to mechanizm enzymatyczny bliżej nie znany, zużywający minimalną część energii stale wytwarzanej przez komórkę. W zamian za każdy wyrzucony jon sodowy do wnętrza komórki wchodzi jon potasu, który przenika przez błoną komórkową swobodnie jak w zwykłym roztworze. W stanie spoczynku jony potasu mają tendencję powolnego „wyciekania" z komórki zgodnie z gradien­tem stężenia. Błona komórki włókna mięśniowego odznacza się tym, że jej przepuszczal­ność zależy od różnic potencjału w błonie i ta zależność między przepuszczal­nością a napięciem jest podstawą powstawania i rozchodzenia się bodźca. Jeżeli w jakimś miejscu obniży się różnica potencjału, czyli jak mówimy, nastąpi depolaryzacja błony, to natychmiast w tym miejscu zwiększa się bar­dzo przepuszczalność dla jonów sodu. Następuje jak gdyby „otwarcie furtki" dla sodu, który wnika do wnętrza komórki, wnosząc ze sobą ładunki dodatnie. Ładunki te zmniejszają jeszcze bardziej różnicę napięć, zmieniając potencjał wnętrza komórki z ujemnego na dodatni. Proces ten jest rejestrowany przez czuły galwanometr (oscyloskop) jako szybkie wychylenie ku górze (faza 0). Bodziec ten rozchodzi się wzdłuż włókna mięśniowego wskutek tego, że przed postępującym „szczytem" przepuszczalność błony zmienia się w podobny spo­sób. Wspomniane przesunięcia jonów sodu i potasu są tak krótkotrwałe i doty­czą tak niewielkiej ilości cząsteczek, że ogólny skład jonowy wewnątrz włókna mięśniowego praktycznie się nie zmienia. Zapas jonów potasu wewnątrz ko­mórki nawet bez natychmiastowego uzupełnienia wystarczyłby na dziesiątki tysięcy bodźców. W sprawnej komórce układ enzymatyczny, określony umow­nie jako „pompa sodowa", zużywa minimalną ilość energii na utrzymanie włók­na mięśniowego w stanie gotowości do stałego przewodzenia bodźców. r S ^2 0 . pp - PS X V _4S.— — 4 I Ryc. III-1. Schematyczny zapis potencjału czynnościowego błony komórkowej i zapis ekg uzyskany z izolowanego włókna mięśnia serca. 0 — szybka depolaryzacja, 1 — fa­za depolaryzacji szczytowej, 2 — faza repolaryzacji wolnej, 3 — faza repolaryzacji szybkiej, 4 — faza spoczynkowego potencjału błonowego, 4a — powolna depolaryzacja diastoliczna, PP — potencjał progowy, PS — potencjał spoczynkowy. Rycina III-1 przedstawia schematycznie czynnościowy potencjał błony ko­mórkowej i zapis ekg uzyskany z izolowanego włókna mięśnia serca. Poszcze­gólne fazy depolaryzacji i repolaryzacji oznaczone są symbolami 0, 1, 2, 3, 4 i 4a. Fazy od 0—3 stanowią okres czynnościowego potencjału błonowego i od­powiadają fazie skurczu. Faza 4 stanowi spoczynkowy potencjał komórkowy, występujący podczas fazy rozkurczowej (elektryczne diastole). Symbolem 4a oznaczono powolną depolaryzację diastoliczna, występującą tylko w komór­kach automatycznych serca. Większość włókien mięśnia sercowego zostaje pobudzana przez .bodziec elektryczny docierający do komórki z zewnątrz. Tylko niektóre komórki zdolne są spontanicznie wytwarzać różnicę potencjałów rozpoczynającą proces pobu­dzenia. Zdolność ta przejawia się spontanicznym spadkiem potencjału błono­wego podczas fazy diastolicznej, wykazując tzw. powolną diastoliczna depola­ryzację (na ryc. III-1 faza 4a). Zdolność powolnej depolaryzacji diastolicznej właściwa jest tzw. komórkom automatycznym. Tylko komórki obdarzone tą zdolnością mogą zapoczątkować proces pobudzenia i w sprzyjających warun­kach objąć funkcję rozrusznika serca (pacemaker). Komórki nieautomatyczne zachowują w fazie 4 stały potencjał diastoliczny i mogą być pobudzane tylko przez impuls zapoczątkowany w komórkach automatycznych lub przez energię elektryczną doprowadzoną spoza ustroju. Grupy komórek automatycznych znajdują się w węźle zatokowym, w ścia­nie prawego przedsionka, w pęczku Hisa i jego głównych rozgałęzieniach oraz w. obwodowym układzie Purkinjego. Każde z tych skupisk komórek automatycz­nych może w określonych warunkach stać się rozrusznikiem rytmu serca. Dominująca rola węzła zatokowego wynika z faktu, iż posiada on zdolność "wytwarzania bodźców z częstością większą niż skupiska komórek automatycz­nych położone bardziej obwodowo. Automatyzm tych skupisk ujawnia się do­piero po zahamowaniu czynności węzła zatokowego lub zablokowaniu drogi przewodzenia dla wytwarzanych tam impulsów. Gdy potencjał błonowy osiąga krytyczną wartość progową (potencjał pro­gowy na ryc. III-1), błona komórkowa staje się przepuszczalna dla jonów sodu. Wnikaniu tych jonów do komórki towarzyszy depolaryzacja. Powstająca róż­nica potencjałów staje się bodźcem dla depolaryzacji komórek sąsiednich, co powoduje szerzenie się pobudzenia. Efektywność ruchu jonów sodu jako bodź­ca jest zależna od szybkości przepływu jonów i wielkości ich strumienia. Te + 40 +20-O -20- H V -60--100 dwa parametry decydują o szybkości narastania potencjału czynnościowego i jego amplitudzie. Zarówno szybkość narastania, jak i amplituda potencjału czynnościowego komórki zależą od wielkości jej potencjału spoczynkowego. Przy maksymalnej wartości tego potencjału (—90 mV) potencjał czynnościowy osiąga największą szybkość narastania i najwyższą amplitudę. Niski potencjał spoczynkowy powoduje wolne narastanie i niską amplitudę potencjału czyn­nościowego komórki. Przewodzenie bodźców staje się w tych warunkach wol­niejsze. Czynność komórek automatycznych zależy od wielkości potencjału progo­wego, szybkości ich diastolicznej depolaryzacji (nachylenie fazy 4aJ i wielkości potencjału błonowego, osiąganego pod koniec repolaryzacji. Zmiany w tych parametrach powodują wzrost lub spadek automatyzmu, komórki mogą więc zmieniać częstość wytwarzanych przez nie bodźców. Pobudzenia i rytmy pozazatokowe, występujące w warunkach patologicz­nych, mogą powstać z przyczyn innych niż zwiększony automatyzm komórek serca. Momentem sprzyjającym powstaniu nieprawidłowych pobudzeń jest za­kłócenie przebiegu procesów bioelektrycznych w niektórych włóknach pod wpływem ich niedokrwienia, zaburzeń w regulacji cholinergiczno-adrenergicz-nej, miejscowych zmian pH, zaburzeń elektrolitowych, a także pod wpływem niektórych leków. Pod wpływem czynników zwalniających przewodzenie może powstać miej­scowy blok. Sytuacja taka usposabia do tzw. zjawiska „ponownego pobudze­nia" (re-entry), uważanego za jedną z częstszych przyczyn arytmii (55, 32, 108). Zjawisko to tłumaczy ryc. III-2. Szerząca się w sercu fala pobudzenia napotyka na włókna niezdolne do przewodzenia i omija je. Osiąga je natomiast w chwilę później od strony „nie zablokowanej", wywołując w nich pobudzenie opóźnione względem włókien sąsiednich, lecz przedwczesne względem następnej, prawidłowej fali pobudze­nia. Niski potencjał membranowy wydłuża czas narastania potencjału czynno­ściowego i zmienia jego amplitudę. Może to powodować tzw. przewodzenie „za­nikające". Taki typ przewodzenia w warunkach prawidłowych występuje w węźle przedsionkowo-komorowym. W warunkach patologicznych zjawisko to może wystąpić w każdej części układu przewodzącego, stwarzając warunki do zjawiska „ponownego pobudzenia". Odmiennym mechanizmem odpowiedzialnym za powstanie zaburzeń rytmu jest opóźniona repolaryzacja niektórych włókien. Opóźniona repolaryzacja w małej grupie włókien mięśnia serca wytwarza różnicę potencjałów między tą grupą i jej otoczeniem repolaryzowanym prawidłowo. Ta różnica potencjałów może zapoczątkować nieprawidłową falę pobudzenia. Możliwą przyczynę zaburzeń rytmu stanowi zjawisko „potencjału następ­czego" (after-pontentials). Polega ono na wystąpieniu szybko zmiennych, oscy­lujących potencjałów w fazie 4 po spadku potencjału czynnościowego. Jeżeli amplituda tych oscylacji osiągnie potencjał progowy, może zapoczątkować no­wą falę pobudzenia. Katecholaminy mają zdolność zwiększenia amplitudy tych oscylacji. Leki przeciwarytmiczne wpływają na pobudliwość i przewodzenie poprzez wpływ: na potencjał spoczynkowy, powolną diastoliczna depolaryzację (faza 4), •— szybkość depolaryzacji w fazie 0, czas trwania potencjału czynnościowego i refrakcją oraz potencjał progowy. Z uwagi na mechanizm działania leki przeciwarytmiczne można podzielić na dwie grupy (22a). Do grupy I należą: chinidyna, amid prokainy i ajmalina, do grupy II ■—■ dwufenylhydantoina i ksylokaina. Propranolol wykazuje niektó­re właściwości typowe dla obu grup. Wszystkie wymienione wyżej leki przeciwarytmiczne zmniejszają zdolność bodźcotwórczą komórek obdarzonych tą właściwością. Dawki potrzebne do wy­gaszenia aktywności bodźcotwórczej ośrodków pozazatokowych są z reguły niższe niż dawki hamujące automatyzm' normalnego wązła zatokowego. U cho­rych z niewydolnością węzła zatokowego już umiarkowane dawki leków prze­ciwarytmicznych grożą zahamowaniem czynności bodźcotwórczej tego węzła i zatrzymaniem krążenia. Niebezpieczeństwo pojawienia się tego powikłania jest większe przy użyciu propranololu, chinidyny lub amidu prokainy niż przy użyciu leków przeciwarytmicznych należących do grupy II. Toksyczne dawki chinidyny i amidu prokainy wzmagają automatyzm włó­kien Purkinjego i mogą powodować niebezpieczne tachyarytmie komorowe. Niebezpieczeństwo to nie występrrje przy użyciu leków przeciwarytmicznych grupy II (przy przedawkowaniu leków tej grupy grożą głównie objawy ze strony centralnego układu nerwowego). Leki przeciwarytmiczne grupy I wydłużają okres efektywnej refrakcji włó­kien mięśnia sercowego i czas trwania potencjału czynnościowego. W zapisie ekg leki te w dużych dawkach powodują wydłużenie czasu trwania QRS i od­stępu GT. Ten wpływ na obraz ekg może być wykorzystany jako sygnał ostrze­gawczy, iż zbliżamy się do dawki niebezpiecznej. Zjawisko to nie występuje przy podawaniu leków grupy II. Chinidyna, amid prokainy, a zwłaszcza propranolol wydłużają okres refrak­cji węzła przedsionkowo:komorowego, pogarszając warunki przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Działania takiego nie wywierają leki przeciwaryt­miczne grupy II. CHINIDYNA Działanie przeciwarytmiczne chinidyny polega na działaniu „stabilizującym" na błonę komórkową. Mechanizm ten polega na hamowaniu wnikania jonów sodu do komórki, co powoduje zwolnienie czasu narastania i zmniejszenie amplitudy fazy 0. Potencjał czynnościowy i efektywny czas refrakcji ulegają wydłużeniu. Wynikiem wpływu „stabilizującego" jest zwolnienie przewodze­nia i zmniejszenie pobudliwości komórek. Poza wpływem na fazę 0 chinidyna hamuje powolną diastoliczna depolary­zację w komórkach automatycznych, a w dużych dawkach zupełnie znosi to zjawisko (28). Komórki obdarzone zdolnością automatyczną stają się podobne do zwykłych roboczych komórek mięśnia serca. Chinidyna — najstarszy spośród stosowanych obecnie leków przeciwaryt­micznych — znajduje ograniczone zastosowanie w walce z zaburzeniami rytmu wymagającymi nagłej pomocy. Lek podany doustnie działa zbyt wolno, nato­miast dożylna podaż chinidyny jest niebezpieczna i została dziś powszechnie zastąpiona przez bezpieczniejsze środki przeciwarytmiczne. Podejmowano próby zapobiegawczego podawania chinidyny w zawale w nadziei, że postępowanie takie zmniejszy skłonność do powikłań arytmicz­nych. Próby te nie dały zachęcających wyników (81, 4). Leczenie chinidyną v/ świeżym zawale serca jest niebezpieczne, może nasilać utajone zaburzenia przewodzenia, a wobec depresyjnego działania na automatyzm grozi nagłym zatrzymaniem krążenia. Poza świeżym zawałem serca chinidyna znajduje zastosowanie w walce z uporczywą ekstrasystolią komorową, oporną na inne leki przeciwarytmiczne, oraz jako lek zapobiegający nawrotom migotania przedsionków u pacjentów umiarowionych kardiowersją lub farmakologicznie. Orientacyjna zapobiegaw­cza dawka dobowa wynosi 0,8—1,0 g w dawkach podzielonych, aby zapewnić możliwie stały poziom leku we krwi przez całą dobę. W użyciu są także prepa­raty chinidyny o przedłużonym działaniu, które umożliwiają podanie dawki do­bowej w dwóch porcjach, w odstępie 12 godzin. U chorych z pobudzeniami przedwczesnymi, trafiającymi w pobliże strefy nadwrażliwej załamka T (por. ryc. II-5), chinidyna jest przeciwwskazana. Wydłużając odstęp QT może bo­wiem zwiększyć prawdopodobieństwo trafienia w strefę niebezpieczną, co grozi migotaniem komór. Doustne podanie dostatecznie dużej dawki chinidyny pozwala u wielu cho­rych przerwać migotanie przedsionków, przywracając rytm zatokowy. W wa­runkach intensywnej opieki ten sposób leczenia ma niewielkie zastosowanie, może być jednak użyty zamiast kardiowersji w napadzie migotania, który prze­biega bez poważniejszych następstw hemodynamicznych i pozwala na kilku­godzinną zwłokę w przywróceniu rytmu zatokowego. W podobny sposób można przerwać napad częstoskurczu przedsionkowego o klinicznie łagodnym przebie­gu. Przywrócenie rytmu zatokowego u pacjenta z migotaniem przedsionków lub częstoskurczem przedsionkowym wymaga podania chinidyny w początko­wej dawce 0,4 g, następnie zaś po 0,2 g, co 2 godziny aż do chwili przerwania napadu, lub ogólnej dawki 2,0 g. Przekroczenie dawki 2,0 chinidyny zwiększa niebezpieczeństwo związane z jej działaniem ubocznym i może być zastosowane tylko w sytuacjach wyjątkowych. U pacjentów obciążonych osobniczą nadwrażliwością na chinidynę lek ten — nawet w małej dawce — może wyzwalać ostrą skazę krwotoczną wsku­tek uszkodzenia krążących krwinek płytkowych. Powikłanie to wystąpiło u na- szych chorych dwukrotnie. Skaza tego pochodzenia mija samoistnie w ciągu paru dni po odstawieniu leku. Znacznie groźniejszym powikłaniem jest migo­tanie komór, sporadycznie występujące podczas leczenia chinidyną (108). Po­wikłanie to — zakończone pomyślną reanimacją —■ obserwowaliśmy podczas próby umiarowienia chinidyną przewlekłego migotania przedsionków u chorej ze zwężeniem lewego ujścia żylnego. Do powikłań lżejszych należą nudności, wymioty, biegunka, wysypki' skór­ne, występujące sporadycznie jako wyraz nietolerancji chinidyny i zwykle zmuszające do zaniechania leczenia.
  • POSTĘPOWANIE W POSZCZEGÓLNYCH ZABURZENIACH RYTMU

    Wybór postępowania leczniczego w poszczególnych zaburzeniach rytmu serca zależy od rodzaju nieprawidłowego rytmu, stanu pacjenta oraz etiologii scho­rzenia. Obok zasad powszechnie uznanych i sprawdzonych w praktyce istnieją w tej dziedzinie również problemy sporne lub wątpliwe. Czynnikiem decydu­jącym o postępowaniu bywa także dostępność poszczególnych sposobów le­czenia. Podajemy poniżej zasady wyboru postępowania przeciwarytmicznego, któ­rymi kierowaliśmy się w pracy naszego ośrodka. Sporadyczna ekstrasystolia przedsionkowa zwykle nie wymaga osobnego leczenia. Częste pobudzenia przedwczesne przedsionkowe nieraz zwiastują mi­gotanie przedsionków. W przypadkach takich stosowaliśmy — zależnie od sy­tuacji — doustne leki przeciwarytmiczne (chinidyna 0,8—1,0 g dz. lub hydan-toinal 400 mg dz.) lub naparstnicę. W świeżym zawale serca częste pobudzenia przedwczesne przedsionkowe uważaliśmy — podobnie jak migotanie przedsion­ków — za wskazanie do leczenia naparstnicą. Donoszono o skutecznym opano­waniu tej arytmii w zawale serca także za pomocą ksylokainy (79). Pobudzenia przedwczesne komorowe. Arytmia ta stwarza wrskazania do do­raźnej interwencji głównie w świeżym zawale serca. U chorych wymagających natychmiastowego opanowania ekstrasystolii komorowej podawaliśmy zwykle leki przeciwarytmiczne w następującej kolejności: ksylokainę (dożylnie), dwu-fenylhydantoinę (dożylnie), bretylium dożylnie lub domięśniowo. Skuteczność dwufenylhydantoiny obserwowali także inni autorzy (37). W przypadku, w którym skłonność do ekstrasystolii ma charakter prze­wlekły, poprawę może dać doustne podawanie dwufenylhydantoiny, leków blokujących receptory betaadrenergiczne, amidu prokainy lub chinidyny. Wy­bór leku zależy od okoliczności towarzyszących (u chorych równocześnie le­czonych naparstnicą — dwufenylhydantoina, u chorych zagrożonych migota­niem komór — leki blokujące receptory betaaadrenergiczne). Częstoskurcz komorowy. Jest to zaburzenie rytmu zawsze wymagające szybkiej interwencji. Przerwanie napadu można uzyskać kardiowersja lub far­makologicznie, podając dożylnie ksylokainę, praktolol, ajmalinę, bretylium, hydantoinal łub amid prokainy. W częstoskurczu komorowym powikłanym wstrząsem, niewydolnością krążenia, bądź opornym na leczenie farmakologicz­ne — postępowaniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Natychmiastowa kardiowersja bez uprzednich prób leczenia farmakologicznego konieczna jest w częstoskurczu komorowym wikłającym świeży zawał, powodującym ciężkie zaburzenia przepływu obwodowego. Po przywróceniu rytmu zatokowego chorzy często wymagają podawania leków przeciwarytmicznych, aby zapobiec nawrotom częstoskurczu. Zależnie od sytuacji zabezpieczenie takie staraliśmy się uzyskać podając ksylokainę (w kroplowym wlewie dożylnym), dwufenylhydantoinę (doustnie), leki blokują­ce receptory betaadrenergiczne (doustnie) lub tosylan bretylium (domięśniowo co 4—5 godz.) Tachyarytmie komorowe wikłające blok przedsionkowo-komorowy. W wal­ce z tymi arytmiami decydujące znaczenie ma sztuczna stymulacja serca. Uzy­skane tą drogą przyśpieszenie częstości komór zwykle wystarcza, aby wygasić skłonność do wtórnych arytmii. Jeżeli sztuczna stymulacja okaże się postępo­waniem niewystarczającym, można u tych chorych stosować dodatkowo leki przeciwarytmiczne. Użycie leków przeciwarytmicznych bez uprzedniego zabezpieczenia sztucz­ną stymulacją serca jes£ u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym przeciwwskazane z uwagi na niebezpieczeństwo asystolii. Wyjątek stanowi tosylan bretylium, który nie działa depresyjnie na przewodzenie przedsion-kowo-komorowe ani na automatyzm serca. Częstoskurcz nadkomorowy. U osób bez poważniejszych schorzeń serca napad częstoskurczu nadkomorowego można przerwać, zwiększając na drodze odruchowej napięcie nerwu błędnego przez: ucisk zatoki szyjnej, ucisk gałek ocznych lub próbę Valsalwy. U osób z poważniejszymi schorzeniami serca zabiegi te są rzadko skuteczne i nie wydają się godne polecenia. W świeżym zawale serca są przeciwwskazane. W napadach nie powodujących cięższych zaburzeń hemodynamicznych sto­sowaliśmy środki przeciwarytmiczne w następującej kolejności: propranolol 40 mg doustnie, kardiowersja elektryczna (w razie nieskuteczności leczenia farmakologicznego). Jak wynika z doświadczeń innych autorów, lekiem wyso­ce skutecznym w częstoskurczu nadkomorowym jest praktolol (46, 47, 60, 103). Napad częstoskurczu nadkomorowego często udaje się przerwać także do­żylnym podaniem lanatosidu w dawce 0,4—0,8 mg. W ośrodkach rozporządza­jących możliwością kardiowersji elektrycznej sposób taki nie wydaje się god­ny polecenia, ponieważ w wypadku nieskuteczności opóźnia wykonanie ewen­tualnej kardiowersji (zabieg jest niebezpieczny u pacjenta pozostającego pod działaniem naparstnicy). Napad częstoskurczu nadkomorowego powodujący ciężkie zaburzenia he­modynamiczne — podobnie jak częstoskurcz komorowy — stwarza wskazania do jak najszybszej kardiowersji, bez uprzednich prób leczenia farmakologicz­nego. Zabezpieczenie przed uporczywymi nawrotami częstoskurczu nadkomoro­wego mogą dać: hydantoinal, chinidyna, leki blokujące receptory betaadrener­giczne. Napadowe migotanie przedsionków. W walce z tą arytmią mamy do wy­boru dwie drogi: leczenie naparstnicą lub próba przywrócenia rytmu zatoko­wego. Wybór pierwszej z tych dróg wskazany jest w przypadkach powikłanych niewydolnością krążenia, u chorych zgłaszających się później niż po upływie kilkunastu godzin od początku napadu, w migotaniu przedsionków bardzo czę­sto nawracającym. W leczeniu migotania przedsionków chętnie używaliśmy kumulujących przetworów naparstnicy (acetyldigitoksyna), które łatwiej po­zwalają uzyskać trwałe zwolnienie czynności komór. U części chorych tak leczonych rytm zatokowy powraca samoistnie, po uzyskaniu poprawy hemody­namicznej. U chorych nie zakwalifikowanych do leczenia naparstnicą najbezpieczniej­szym sposobem przywrócenia rytmu zatokowego jest kardiowersja elektrycz­na. Jeżeli ten sposób leczenia jest niedostępny, to powrót rytmu zatokowego można uzyskać za pomocą chinidyny lub leków blokujących receptory beta­adrenergiczne. Chinidyny nie należy kojarzyć z naparstnicą, połączenie takie zwiększa bowiem niebezpieczeństwo powikłań. Postępowanie w napadowym migotaniu przedsionków wikłającym świeży zawał serca jest zależne od tolerancji tego zaburzenia rytmu. Ciężkie powi­kłania hemodynamiczne stanowią wskazania do kardiowersji elektrycznej. Je­żeli stan ogólny chorego pozwala na pewną zwłokę, należy podjąć leczenie przetworami naparstnicy. Leczenie rozpoczyna się od podania dożylnie 0,4— 0,8 mg lanatosidu. Dawkę 0,4 mg powtarza się po 6 godz., a następnie co 8 go­dzin; Po uzyskaniu zwolnienia czynności komór.do ok. 80/min bądź powrotu rytmu zatokowego prowadzi się nadal leczenie dawką podtrzymującą naparst­nicy. Napadowe trzepotanie przedsionków. W napadowym trzepotaniu przed­sionków zwolnienie czynności komór za pomocą naparstnicy jest często znacz­nie trudniejsze niż w migotaniu przedsionków. Postępowaniem z wyboru jest u tych chorych przywrócenie rytmu zatokowego kardiowersja, ewentualnie z następowym leczeniem naparstnicą, aby zapobiec nawrotom. Przerwanie napadu trzepotania przedsionków jest możliwe także za pomo­cą dożylnego wstrzyknięcia ajmaliny. Próby umiarowienia chinidyną nie wy­dają się godne polecenia, ponieważ chinidyna zmniejsza częstość fal trzepotania i stwarza niebezpieczeństwo zmiany bloku przedsionkowo-komorowego 2 : 1 na 1 : 1 i znacznego przyśpieszenia czynności komór. U niektórych chorych trzepotanie przedsionków uporczywie nawraca już w pierwszych minutach po skutecznej kardiowersji. W przypadkach takich sy­tuację opanowywaliśmy leczeniem naparstnicą — zwolnienie czynności komór wymaga jednak często podania dużych dawek preparatu naparstnicy lub sko­jarzonego leczenia naparstnicą i propranololem. Użycie przetworów naparstnicy nie jest godne polecenia w migotaniu przed­sionków wikłającym zespół WPW. Naparstnica skraca okres refrakcji w do­datkowej drodze łączącej przedsionki i komory i może powodować paradoksal­ne przyśpieszenie czynności komór (120 a). Najbezpieczniejszym sposobem doraźnego przerwania napadu jest kardio­wersja elektryczna. W profilaktyce nawrotów godne polecenia są chinidyna lub amid prokainy (47 b, 120 b). Tachyarytmie wywołane toksycznym działaniem naparstnicy — postępo­wanie w tych przypadkach omówiono na str. 81. W każdym przypadku napadowych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza nawra­cających, należy sprawdzić poziom potasu w surowicy. Wyrównanie ewentual­nego niedoboru potasu jest niezbędne dla opanowania zaburzeń rytmu u tych chorych.
  • Piśmiennictwo

    I. Aberg H.: Ouinidine prior to countershock — a medical hazard; Acta Med. Scand., 1968, 186 : 157. — 2. Alexander S., Kleiger R., Lown B.: Use of external electric counters- hock in treatment of ventricular tachycardia; JAMA, 1961, 177 : 916. — 3. Amsterdam E. i wsp.: Characterisation of the positive inotropic effect of bretylium tosylate; Am. J. Car- diol., 1970, 25:81; — 4. Anderson N., Erickssen J., Muller C: The prophylactic antiar- rhythmic effects of ąuinidine in myocardial infarction; Acta Med. Scand., 1968, 184 : 171. ■— 5. Askanas Z., Sadowski Z.: Farmakoterapia zaburzeń rytmu serca w trybie ośrod- ka intensywnej opieki kardiologicznej; Farmacja Polska, 1970, 1 : 15. — 6. Art. redak- cyjny: Treatment of ventricular arrhythmias; Lancet, 1971, 2 :857. — 7. Allen J. i wsp.: Effect of lignocaine, propranolol and bretylium on ventricular fibrillation threshold; Am. J. Cardiol., 1972, 28 :555. — 8. Bacaner M.: Quantitative comparsion of bretylium with other antifibrillatory drugs; Am. J. Cardiol., 1968, 21: 504. — 9. Bacaner M.: Tre- dtment of ventricular fibrillation ond other acute arrhythmias with bretylium tosylate; Am. J. Cardiol, 1968, 21 : 530. — 10. Bashour F. i wsp.: Treatment of digitalis tosicity by diphenylhydantoin (Dilantin); Dis. Chest, 1968, 53 : 263. II. Benley B., Varma D.: Antisympathomimetic and antifibrillatory effects of pronet- hanol and propranolol; Brit. J. Pharmacol., 1966, 26 :3. — 12. Besferman E., Friedlander £>.: Clinical experiences with propranolol; Postgrad. Med., I., 1965 41 : 526. — 13. Bie- lak J., Pokora J.: Wpływ hydantoinalu na zaburzenia rytmu serca; Pol. Tyg. Lek., 1970, 25 : 967. — 14. Bigger /., Basset A., Hoilman B.: Electrophysiological effects of diphenyl- hydantion on canine Purkinje fibers; Circ. Res., 1968, 22 :221. — 15. Bigger J., Heissen- bultel R.: The use of procain amide and lidocaine in the treatment of cardiac arrythmias; Progr. Cardiovasc. Dis., 1969, 11 :515. — 16. Bigger J., Schmidt D., Kutt H.: Relationship between the plasma level of diphenylhydantion sodium and its cardiac antiarrhytmic eff-cts; Circul., 1968, 38 : 363. — 17. Bjerkelund Ch., Orning M.: The efficacy of anti- coagulant therapy in preventing embolism related to DC electrical conversion of atrial fibrillation; Am. J. Cardiol., 1969, 23 : 208. — 18. Bolechowski F. i wsp.: Zastosowanie elektrycznej kardiowersji w klinice chorób wewnętrznych; Probl. Lek., 1968, 7 :25. — 19. Bouvarin Y.: Ventricular tachycardia, w książce: Acute cardiac infarction. Livingsto- ne Ltd. Edinburg 1968. — 20. Braunwald E., Pool P.: Mechanism of action of digitalis glu- cosides; Modern Conc. Cardiovasc. Dis., 1968, 37 : 129. 21. Brudin A., Cullhed J.: Ajmalin, a new anti-arrhytmic agent; Nord. Med., 1966, 75 : 329. — 22. Borkowski P.: Tosylan bretylium jako środek arytmiczny; Kard. Pol., 1970, 4 : 195. ■— 22a. Bigger Jr J. Th.: Antiarrhytmic drugs in ischemic heart disease, w: The myocardium failure and infarction. Eugene Braunwald MD H. P., Publishing Cc. Inc. Publishers New York 1974. — 23. Castellanos A. i wsp.: Countershock exposed ąuinidi-ne syncope; Amer. J. Cardiol., 1965, 15: 127. — 24. Castellanos A. i wsp.: Eyaluaticn of countershock treatment of atrial flutterj Arch. Int. Med., 19G5, 115:426. — 25. Ceremu-żyński L., Staszewska-Barczak J., Herbaczyńska-Cedro K.: Cardiac rhythm disturbances and the release of catecholamines after acute coronary occlusion in dog; Cardiovasc. Res., 1969, 3:190. 26. Chojnowski J., Adamska-Dyniewska H., Kawecka M.: Leczenie zaburzeń rytmu ajmalina i prokainamidem; Wiad. Lek., 1968, 21 : 1688. — 27. Cobb F., Biumenschein S., Seaiy W.: Successful surgical interruption of the bundle of Kent in a patient with the Wolff-Parkinson-White syndrome; Circul., 1968, 38 : 1018. — 28. Conn H.: Mechanism of ąuinidine action, w: Mechanism and therapy. of cardiac arrhythmias. Grune and Stratton, New York 1966. — 29. Conn R.: Diphenylhydantion sodium in car­diac arrhytmias; New Engl. J. Med., 1965, 272 : 277. — 30. Cohen H. i wsp.: Response of resistant ventricular tachycardia to bretylium; Circulation, 1973, 47 : 331. 31. Dacie S.: Antiarrhythmic agents in the treatment of ventricular tachycardia, w: Mechanism and therapy of cardiac arrhytmias. Grune and Stratton, New York 1966. •— 32. Dagget W., Wallace A.: Vagal and sympathetic infiuences on ectopic impulse for-mation, w: Mechanism and therapy of cardiac arrhythmias. Grune and Stratton, New York 1966. — 33. Damato A.: Diphenylhydantion: pharmacological and clinical use; Progr. Cardiovasc. Dis., 1969, 12:1. — 34. De Sancłis R.: Conversion of ventricular ta­chycardia; JAMA, 1965, 91 : 632. — 35. De Sanctis R., Kastor J., Leinbach R.: Long term pervenous atrial pacing; Circul., 1968, 38. suppl. 6 : 65. — 36. Durrer D., Schuilenburg R., Wellens H.: Pre-excitation revisited; Am. J. Cardiol., 1970, 25 : 690. — 37. Eddy J., Singh S.; Treatment of cardiac arrhytmias with phenytoin; Cardiovasc. Res., 1969, 4 :270. — 38. Fisch C. i wsp.: Effect of digitalis on conducticn of the heart; Progr. Cardiovasc. Dis., 1964, 6 : 343. — 39. Fiieden J., Bronx N.: Propranolol as an antiarrhytmic agent; Am. Heart. J., 1967, 74 : 283. — 40. Cianelly R. i wsp.: Eifect of lidocaine on ventricular arrhythmias in coronary heart disease; New Engl. J. Med., 1967, 277 : 1215. 41. Gibson D., Sowłon E.: Effects ob I.C.I. 50172 in man during erect exercise; Brit. Med. J., 1968, 1 : 213. — 42. Gibson i wsp.: The clinical use of I.C.I. 50172 as an anti-dysrhytmic agent in patients with heart failure; Brit. Med. J., 1968, 3 : 161. — 43. Gold-reyer G., Brigger J.: Spontaneous and induced reentrant tachycardia; Ann. Int. Med., 1969, 70 : 87. — 44. Giossman J. i wsp.: Lidocaine in cardiac arrhythmias. Arch. Int. Med.; 1968, 121 : 396. — 45. Gerstenblith G. i wsp.: Quantitative study of the effect of lidocaine on the threshold for ventricular fibrillation in the dog; Am. J. Cardiol., 1972, 30: 242. — 46. Gibson D. G.: Haemodynamic effects of practolol; Postgrad. Med. J., suppl., 1971, 47 :16. — 47. Gent G. i wsp.: Practolol in treatment of supraventricular cardiac dysrhythmias; Brit. Med. J., 1970, 1 :533. — 47a. Gryglewski R., Bocian J.: Leki betaadrenolityczne. PZWL, Warszawa 1973, s. 91, 93, 133, 134, — 47b. Gallagher N. i wsp.: WPW syndrome: the problem evaluation and surgical correction. Circulation, 1974, 50:767. — 48. Han J., De Traglia J., Millet D. i wsp.: Incidence of ectopic beats as a function of basie rate in the ventricle; Am. Heart. J., 1966, 72:632. — 49. Han J„ Millet D., Chizonitti B. i wsp.: Temporal dispersion of recovery of excitability in atrium and ventricle as function rate; Am. Heart. J., 1966, 71 :481. — 50. Handley A.: Phenytoin tolerance test; Brit. Med. J., 1970, 3 : 203. 51. Hamik E.: A study of biophasic ventilatory effect of propandit; Anaestesia, 1964, 36 : 655. —■ 52. Harris A.: Long term treatment of paraxysmal cardiac arrhytmias with propranolol; Am. J. Cardiol., 1966, 18 : 431. ■— 53. Hayes J. i wsp.: Evaluation of li­docaine in the treatment of ventricular arrhytmias; Circul., 1967, 36 :137 (suppl. II). — 54. Heliant R. i wsp.: The electrophysiological properties of diphenylhydantoin sodium as compared to procaine amide in the normal and digitalis-intoxicated heart; Circul., 1967, 36: 103. — 55. Hoffman B., Craneiield P., Wallace A.: Physiological basis of cardiac arrhythmias; Mod. Conc. of Cardiovasc. Dis., 1966,35:107. — 56. frons G.: Cur-rent status of cardioversion; North Carol. Med. J., 1967, 28 :318. — 57. Irons G. i wsp.: Use of beta adrenergic receptor blocking agent (propranolol) in the treatment of car­diac arrhytmias; Am. J. Med., 1967, 43 :161. — 58. Jewitt D. i wsp.: Free noradrenalinę and adrenalinę excretion in relation to the development of cardiac arrhythmias and heart failure in patients with acute myocardial infarction; Lancet; 1969, 1 :635. — 59. Jewitt D. i wsp.: Lignocaine in the management of arrhytmias after acute myocardial infarction; Lancet, 1968, 1 :266. — 60.Jewitt D., Mercer C, Shillingford J.: Practo-
  • SZTUCZNA STYMULACJA SERCA W WALCE Z CZĘSTOSKURCZEM

    Sztuczna stymulacja serca znalazła w ostatnich latach zastosowanie jako spo­sób zapobiegania uporczywym nawrotom częstoskurczu opornym na leki prze­ciwarytmiczne, a także jako sposób przerwania niektórych postaci częstoskur­czów nadkomorowych. Leczenie sztuczną stymulacją pacjentów z blokiem przedsionkowo-komoro­wym lub znaczną bradykardią innego pochodzenia wykazało, że przyspiesze­nie czynności serca zmniejsza u tych chorych niebezpieczeństwo wtórnych częstoskurczów ektopicznych. Doświadczenia te zostały następnie wykorzysta­ne dla zapobiegania uporczywym nawrotom częstoskurczu u pacjentów z za­chowanym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym. Przyspieszenie czynności komór za pomocą sztucznej stymulacji endoka-witarnej może zapobiec nawracającym napadom mnogiej ekstrasystolii komo­rowej, częstoskurczu komorowego lub migotania komór. Eliminacja ektopicz­nych rytmów komorowych wymaga stymulacji ze stałą częstością, wyższą niż własny rytm zatokowy, zwykle w granicach od 100 do 130/min. Wskazanie do użycia tej metody powstaje w przypadkach opornych na leczenie farmakolo­giczne, a także w przypadkach, w których podanie leków przeciwarytmicznych jest z jakichkolwiek względów przeciwwskazane. Jeżeli przyspieszenie czyn­ności komór w granicach tolerowanych przez chorego nie wygasza skłonności do pobudzeń lub rytmów ektopicznych, stymulację można kojarzyć z leczeniem farmakologicznym. Takie skojarzone leczenie pozwala zmniejszyć dawkę leków przeciwarytmicznych i eliminuje niebezpieczeństwo, wynikające z ich depre­syjnego działania na automatyzm serca. Przy zachowanym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym przyspiesze­nie czynności komór, konieczne do wygaszenia komorowych rytmów ektopicz­nych, można uzyskać, stymulując serce z wnętrza prawej komory lub prawego przedsionka. W naszej dotychczasowej pracy posługiwaliśmy się pierwszą z tych dróg, ponieważ zaklinowanie stymulującej elektrody w komorze jest łatwiejsze i pewniejsze niż w przedsionku. Stosowano jednak (31), z dobrym wynikiem, także stymulację z wnętrza prawego przedsionka. Za wyborem tej drogi przemawia zachowanie prawidłowego następstwa skurczu przedsionków i komór, ułatwiające pracę serca. U pacjentów z zachowanym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym potrzeba sztucznej stymulacji komór dla wygaszenia ich aktywności ektopicz-nej ma zwykle charakter przejściowy i rozciąga się na okres kilkudziesięciu godzin do kilkunastu dni. Chorzy tacy nie wymagają na ogół wszczepienia sztucznego stymulatora na stałe. Metoda ta oddaje cenne usługi zwłaszcza u chorych ze świeżym zawałem serca, pozwalając bezpiecznie przeprowadzić pacjenta przez okres krytycznego zagrożenia. Stymulując serce z częstością wyższą niż rytm podstawowy można w po­dobny sposób zapobiec uporczywym nawrotom tachyarytmii przedsionkowych. Przy stymulacji z wnętrza komory warunkiem powodzenia jest w takich przy­padkach uzyskanie wstecznej depolaryzacji przedsionków (ryc. III-5). Głównym wskazaniem do sztucznej stymulacji serca w walce z nawrotami tachyarytmii przedsionkowych była w naszym materiale złożona niemiarowość przedsion­kowa, określana w piśmiennictwie anglosaskim mianem „zespołu chorej zato­ki" (sick sinus syndrom), polegająca na naprzemiennym występowaniu brady-arytmii zatokowej ze skłonnością do zahamowania zatokowego i napadów ml- Ryc. III-5. Sztuczna stymulacja serca z wnętrza prawej komory ze wstecz­ną depolaryzacją przedsionków gotania lub trzepotania przedsionków. Niemiarowość ta, powodująca, zwłaszcza u osób starszych, ciężkie inwalidztwo z powodu nawracającego niedokrwienia mózgu, stanowiła do czasu wprowadzenia sztucznej stymulacji serca problem leczniczy nie do rozwiązania. Próby opanowania tachyarytmii za pomocą na­parstnicy lub leków przeciwarytmicznych zwykle niebezpiecznie nasilają u tych chorych skłonność do zahamowania zatokowego. Sztuczna stymulacja serca typu „na żądanie" (p. sir. 108) u części chorych sama wystarcza, aby wygasić skłonność do napadów tachyarytmii, u pozostałych umożliwia bezpieczne po­danie naparstnicy w dawce pozwalającej kontrolować częstość komór podczas napadu tachyarytmii. Opisana niemiarowość przedsionkowa ma często — choć nie zawsze — charakter przewlekły i stwarza wówczas wskazanie do wszcze­pienia sztucznego stymulatora na stałe. Możliwe jest użycie w tych przypad­kach tylko stymulatora sterowanego z komory, ponieważ tylko taki stymulator eliminuje niebezpieczeństwo interferencji rytmów podczas napadu częstoskur­czu. Korzystne działanie przeciwarytmiczne, uzyskiwane poprzez sztuczne przy­spieszenie czynności serca, wiąże się ze skróceniem okresu repolaryzacji. Wy­kazano (48, 49), że skrócenie tego okresu zmniejsza asynchronizm repolaryzacji poszczególnych włókien mięśnia sercowego i utrudnia powstanie różnicy po­tencjałów pomiędzy włóknami znajdującymi się w różnych fazach procesu re­polaryzacji. Ogranicza to możliwość powstania zjawiska ponownego pobudze­nia (reentry). Skrócenie czasu trwania „elektrycznego diastole" wywiera także hamujący wpływ na automatyzm komór. W ciągu ostatnich lat donoszono o pomyślnych próbach przerwania napadu częstoskurczu nadkomorowego za pomocą sztucznej stymulacji przedsionka (43, 79). Do leczenia takiego kwalifikują się częstoskurcze zależne od kołowe­go obiegu pobudzenia w obrębie przedsionków lub pomiędzy przedsionkami i komorami. Podłożem anatomicznym ułatwiającym powstawanie kołowego obiegu pobudzenia są dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe, spoty­kane u chorych z zespołem WPW (Wolffa-Parkinsona-White'a; 36). Sztuczna stymulacja zastosowana w odpowiednio wybranym momencie może przerwać kołowy ruch pobudzenia, niwecząc warunki elektrofizjologiczne, niezbędne dla jego trwania. Praktyczne zastosowanie tej zasady polega na stymulacji prawe­go przedsionka, drogą endokawitarną, ze stałą częstością, niższą niż częstość •trwającego częstoskurczu. Interferencja rytmów własnego i narzuconego sty­mulacją stwarza szanse trafienia w krytyczną fazę kołowego obiegu pobudze- i-i...... ? ^ . """'■ - V V nia. Donoszono o skutecznym przerwaniu w ten sposób napadu częstoskurczu nadkomorowego u chorych z zespołem WPW (27, 101) i bez tego zespołu, a tak­że napadu trzepotania przedsionków (121). Przerwanie napadu można uzyskać także stymulując przedsionek z częstością wyższą niż częstość trwającego częstoskurczu. Przy obu sposobach obserwowano sporadycznie zmianę często­skurczu na trzepotanie lub migotanie przedsionków (70, 121). Zmiana uporczy­wego częstoskurczu na migotanie przedsionków może okazać się korzystna dla pacjenta, pozwala bowiem łatwiej kontrolować częstość komór za pomocą przetworów naparstnicy. Sygnalizowano jednak (36) niebezpieczeństwo związa­ne ze znacznym przyśpieszeniem rytmu przedsionkowego u chorych z zespołem WPW. Obecność dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego, omija­jącego węzeł przedsionkowo-komorowy, może powodować u takich chorych bardzo znaczne przyspieszenie czynności komór, wynikające z nie kontrolo­wanego przewodzenia większości pobudzeń przedsionkowych do komór.
  • TOSYLAN BRETYLIUM

    Tosylan bretylium jest związkiem rozszerzającym naczynia krwionośne i obni­żającym ciśnienie krwi drogą wybiórczego blokowania obwodowego układu sympatycznego. Lek ten nie działa antagonistycznie w stosunku do krążących katecholamin endogennych lub wprowadzonych z zewnątrz. Z uwagi na krótko­trwałe działanie i szybkie przyzwyczajenie lek ten nie znalazł szerszego zasto­sowania w leczeniu nadciśnienia tętniczego. W 1968 r. Bacaner (9) doniósł o właściwościach przeciwarytmicznych tosy-lanu bretylium. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach lek ten podwyż­szał próg migotania komór, a niekiedy powodował samoistną defibrylację far­makologiczną. Właściwości tych nie posiada żaden z klasycznych leków prze­ciwarytmicznych z wyjątkiem inderalu, który jednak podnosi próg migotania komór w znacznie mniejszym stopniu niż tosylan bretylium (8). W przeciwień­stwie do wielu innych środków przeciwarytmicznych lek ten nie ma działania depresyjnego na inotropizm serca, a przeciwnie — zwiększa siłę skurczu serca i rzut minutowy (8, 3). Nie działa depresyjnie na układ przewodzący serca. W bloku przedsionkowo-komorowym pobudza automatyzm ośrodków zastęp­czych. Mechanizm przeciwarytmicznego działania tosylanu bretylium nie został jeszcze wyjaśniony. Nie jest to jednak działanie chinidynopodobne (118). Wy­kazano bowiem, iż lek ten nie zmniejsza amplitudy ani nie opóźnia narastania potencjału szczytowego, jak również nie wydłuża czasu trwania potencjału czynnościowego mięśnia roboczego. Nie stwierdzono również hamującego wpły­wu tego leku na samoistną depolaryzacje rozkurczową w komórkach układu autonomicznego. Tosylan bretylium podaje się dożylnie lub domięśniowo w zależności od: rodzaju arytmii i stanu pacjenta. Dawka jednorazowa wynosi 3—5 mg/kg wagi ciała. Dawkę dożylną bretylium podaje się w 50 ml 5% glukozy w ciągu 5 mi­nut. Domięśniowa dawka podtrzymująca wynosi 2—3 mg/kg co 6—8 godzin Szczyt działania leku po podaniu domięśniowym występuje w czasie od xh do ł godz. Tosylan bretylium jest oceniany jako lek skuteczny w zaburzeniach rytmu komorowych i nadkomorowych (7, 103, 104). Głównymi wskazaniami jednak są: migotanie komór nie poddające się defibrylacji elektrycznej, zapobieganie na­wrotom migotania komór, częstoskurcz komorowy i mnoga ekstrasystolia ko­morowa. Brak ujemnego wpływu na przewodzenie i automatyzm pozwala na stosowanie tego leku w tachyarytmiach współistniejących z blokiem przedsion-kowo-komorowym, nawet bez uprzedniego zabezpieczenia stymulacją intraka-witarną. Działanie obwodowe tosylanu bretylium na naczynia jest podobne do guane-tydyny. Lek powoduje hipotonię, głównie ortostatyczną, która jest wynikiem obwodowej blokady zakończeń adrenergicznych. Hipotonia stanowi główne działanie uboczne leku. Można jej zapobiegać poziomym ułożeniem chorego podczas i po wstrzyknięciu bretylium. Tosylan bretylium stosujemy od ok. 5 lat w ostrych arytmiach komoro­wych zagrażających życiu pacjentów. Nasze doświadczenia pozwalają ocenić ten lek jako skuteczny (22). Wskazaniami do podania leku były głównie za­burzenia rytmu komorowe. U większości chorych bretylium zastosowano po bezskutecznych próbach opanowania zaburzeń rytmu innymi środkami anty-arytmicznymi. Uzyskane wyniki ilustruje tab. III-2. Na szczególne podkreślenie zasługują wyniki uzyskane u chorych z migo­taniem komór. U 2 spośród nich bretylium podano w toku przedłużającej się akcji reanimacyjnej, ponieważ kilkakrotne próby defibrylacji elektrycznej były nieskuteczne. W obu przypadkach po podaniu dożylnym bretylium pierw­szy wstrząs elektryczny przywrócił rytm zatokowy. U jednego pacjenta z migotaniem komór bretylium podano po skutecznej defibrylacji elektrycznej w celu przerwania łańcucha uporczywych nawrotów migotania. Przed podaniem bretylium chory ten miał w ciągu 6 godzin 5 nawro­tów migotania komór, każdorazowo wymagających defibrylacji elektrycznej. Próby zapobieżenia tym nawrotom za pomocą ksylokainy, pronestylu i ajmaliny nie dały wyniku. Podanie bretylium spowodowało stabilizację rytmu zatoko­wego. Z objawów ubocznych obserwowano u 7 chorych uchwytne obniżenie ci­śnienia tętniczego w pozycji leżącej. Tylko u 1 z nich spadek ciśnienia spo­wodował objawy wymagające interwencji; opanowano je wlewem dożylnym dekstranu niskocząsteczkowego i izuprelem. Z doniesień innych autorów wynika, że lek ten był skuteczny w mniejszym procencie przypadków niż u naszych chorych. W ekstrasystolii komorowej Rodzaj arytmii Liczba przypad­ków Uzyskane wyniki + Migotanie komór 8 7 1 Częstoskurcz komorowy 14 10 4 Ekstrasystolia komorowa 34 28 6 Tachyarytmie nadkomorowe 8 6 2 Tabela III-2 Wyniki zastosowania tosylanu bretylium przy próbach opanowania zaburzeń rytmu u 8 chorych uzyskano zmniejszenie jej częstości u 5 stosując lek w ilości 4 mg/kg ciężaru ciała (104). Cohen i wsp. (30) stosując tosylan bretylium u 25 chorych z częstoskurczem komorowym uzyskali ustąpienie zaburzeń ryt­mu tylko u 14.
  • ŚRODKI BLOKUJĄCE RECEPTORY BETAADRENERGICZNE

    W ostatnich latach w leczeniu arytmii znalazły zastosowanie środki blokujące receptory beta układu adrenertjicznego. Najdawniej i najskuteczniej stosowa­nym lekiem tej grupy jest Propranolol (Inderal). Działanie przeciwarytmiczne tej grupy leków jest dwutorowe: blokowanie receptorów betaadrenergicznych mięśnia sercowego może mieć znaczenie w arytmiach wywołanych nadprodukcją katecholamin; niezależnie od tego leki tej grupy wywierają wpływ chinidynopodobny na błonę komórkową. W wyniku tego złożonego działania propranolol zwalnia czynność węzła zatokowego, działa depresyjnie na automatyzm serca oraz upośledza przewo­dzenie zarówno w węźle przedsionkowo-komorowym, jak i we włóknach Pur-kinjego. Lek ten ma silne działanie depresyjne na kurczliwość mięśnia serca. Zmniej­szenie siły skurczu serca na skutek zablokowania receptorów betaadrenergicz­nych zmusza do dużej ostrożności w stosowaniu propranololu w zawale serca i niewydolności krążenia. Hipotonię i niewydolność krążenia obserwowaliśmy parokrotnie u pacjentów leczonych doustnie. Powikłania te mogą być znacznie niebezpieczniejsze po dożylnym podaniu leku. Z powodu depresyjnego wpływu na przewodzenie propranolol nie nadaje się do stosowania u chorych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-ko-morowego nie zabezpieczonych sztuczną stymulacją. Lek jest przeciwwska­zany u chorych z dychawicą oskrzelową, może bowiem wywołać napad. W przypadkach wymagających terapii dożylnej propranolol podaje się po 0,5—1 mg w odstępach kilkuminutowych pod stałą kontrolą ekg, tętna i ciśnie­nia tętniczego. Maksymalna dawka jednorazowa wynosi 0,1 mg/kg. Wpływ le­ku występuje zwykle po 2—5 minutach i utrzymuje się od 4—8 godzin. Podczas dożylnego podawania propranololu należy mieć w pogotowiu kroplówkę z izu-prelem i atropiną w celu opanowania ewentualnej hipotonii lub znaczniejszej bradykardii. Z uwagi na te niebezpieczeństwa dożylne podanie propranololu na- leży rezerwować dla tych przypadków, w których inne, bezpieczniejsze leki przeciwarytmiczne zawiodły lub nie mogą być użyte. Orientacyjna przeciwarytmiczna dawka doustna propranololu wynosi 40— —60 mg/dobę. Wpływ przeciwarytmiczny obserwuje się już niekiedy po poda­niu 20 mg dziennie. Środki blokujące receptory betaadrenergiczne zmniejszają skłonność do migotania komór (11, 110, 12). Stąd jednym z głównych wskazań do podania tej grupy leków jest zapobieganie nawrotom migotania komór. Podejmowane przed paru laty próby rutynowego podawania propranololu wszystkim chorym ze świeżym zawałem serca nie zdały egzaminu praktyczne­go (112). Nie udało się w ten sposób znacząco zmniejszyć ani śmiertelności w za­wale, ani częstości powikłań arytmicznych. Wskazaniem do podania propranololu jest częstoskurcz nadkomorowy przebiegający bez poważniejszych zaburzeń hemodynamicznych (52, 39, 120). Do przerwania takiego napadu wystarcza często podanie doustne 40 mg pro­pranololu. Chorym z nawracającymi napadami częstoskurczu nadkomorowego po stwierdzeniu skuteczności takiego leczenia można polecić ten sposób prze-Twania napadu w domu, bez interwencji lekarza. Jeżeli 40 mg nie przerwie na­padu, zwiększanie dawki nie jest godne polecenia. Propranolol jest oceniany jako mało skuteczny w walce z ekstrasystolia komorową i przedsionkową (110, 88, 56). Zastosowanie znajduje w leczeniu ta-chyarytmii ponaparstnicowych. Użycie propranololu w tych przypadkach wy­maga jednak ostrożności z uwagi na możliwość sumowania się depresyjnego wpływu tych dwóch leków na układ przewodzący. W migotaniu przedsionków propranolol wyraźnie zwalnia czynność komór. Działanie to można wykorzystać w przypadkach, w których nie udaje się uzy^ skać pożądanego zwolnienia czynności serca za pomocą przetworów naparst­nicy. Badania doświadczalne wykazujące związek wczesnych arytmii pozawało-wych z podwyższonym poziomem katecholamin we krwi (58, 25) zachęcają do użycia środków blokujących receptory betaadrenergiczne do walki z tymi aryt,-miami. Depresyjne działanie leków blokujących receptory betaadrenergiczne na kurczliwość mięśnia serca znacznie ogranicza jednak możliwość stosowania tych leków u chorych ze świeżym zawałem serca. Oprócz propranololu w użyciu jest kilka innych leków blokujących recep­tory betaadr.energiczne. Practolol (41) jest lekiem blokującym receptory betaadrenergiczne, który upośledza kurczliwość serca w mniejszym stopniu niż propranolol. Lek ten działa głównie na receptory betaadrenergiczne umiejscowione w sercu. Jego działanie na receptory oskrzeli jest niewielkie, w wyniku czego praktolol obcią­żony jest mniejszym ryzykiem wywołania napadu dychawicy oskrzelowej. Wy­mienione wyżej właściwości praktolołu sprawiają, iż przy jednorazowym po­daniu dożylnym jest on bezpieczniejszy w użyciu niż propranolol. Może jed­nak — podobnie jak propranolol — spowodować lub nasilić niewydolność krą­żenia u chorych, którzy stan względnej kompensacji krążeniowej zawdzięczają wzmożonemu napięciu układu adrenergicznego. Jednorazowa dawka dożylna praktolołu, stosowana w walce z częstoskur­czem napadowym, wynosi od 5 do 25 mg. Niektórzy stosowali jednakże bez powikłań dawki znacznie większe, sięgające 180 mg, a wyjątkowo nawet 500 mg (46, 103). Typowy sposób dożylnego zastosowania praktolołu polega na podaniu 5 mg w ciągu 1 minuty. Jeśli dawka ta nie daje efektu leczniczego, / to należy podawać w odstępach 1—2 minutowych po 5 mg, aż do ogólnej daw­ki 25 mg, kontrolując obraz elektrokardiograficzny i ciśnienie tętnicze. Praktolol może być podawany doustnie (100 mg, co 6 godzin) jako środek •zapobiegający uporczywym nawrotom arytmii komorowych w świeżym zawa­le serca. Długotrwale podawanie tego leku nie jest godne polecenia ze względu na niebezpieczeństwo toksycznych objawów ubocznych. Coretal (oxprenolol, trasicor) (47 a, 94a)-ma działanie ok. 2-krotnie silniej­sze od propranololu. Obniża kurczliwość serca mniej niż propranolol, przy zbliżonym działaniu przeciwarytmicznym. Posiada mierną aktywność sympato-mimetyczną, ma słabe działanie hipotensyjne. W odróżnieniu od practololu nie jest lekiem kardioselektywnym, nie powinien więc być podawany u chorych, z dychawicą oskrzelową. Nadaje się do stosowania drogą doustną. Orientacyjna dawka dobowa wy­nosi od 60 do 120 mg. Pindolol (Visken) (47 a) ma działanie przeciwarytmiczne słabsze od pro­pranololu. Nadaje się do podawania drogą dożylną (jednorazowa dawka prze-ciwarytmiczna 1 mg) lub doustną (15—30 mg na dobę).