A A A

ZABURZENIA RYTMU POWODUJĄCE NIEBEZPIECZNE ZWOLNIENIE CZYNNOŚCI SERCA

Andrzej Dyduszyński Przyczyny i następstwa bradYkardii. Leczenie bradykardii. Postępowanie w napa­dzie MAS. Sztuczna stymulacja serca. Powikłania i zaburzenia sztucznej stymulacji. Technika zakładania elektrody endokawitarnej. Doświadczenia własne
  • DOŚWIADCZENIA WŁASNE

    W Ośrodku Intensywnej Opieki naszej kliniki leczyliśmy 411 chorych z nie bezpieczną bradykardia. Rodzaj bradykardii i jej przyczyny zestawiono wtab IV-4. U 255 osób bradykardia miała charakter ostry, u 6 była spowodowana zapaleniem mięśnia sercowego, u 2 — zatruciem naparstnicą, u pozostałych 247 wikłała świeży zawał serca. U 157 chorych bradykardia miała charakter T ab eta IV-4 Rodzaj bradykardii i jej przyczyny Ostre zaburzenia rytmu: Zawał serca Zapalenie m. sercowego - Zatrucie naparstnicą Razem Zespół chorego węzła zatokowego Blok przedsion- , kowo-komorowy bradykardia zatokowa asyst, przed-sionk. w tym, zesp. bradyk.--tachykard. 11° 111° 64 18 22 59 106 0 0 0 0 6 0 0 0 0 2 64 18 22 59 114 Ra­ zem 247 6 2 255 Przewlekle zaburzenia rytmu Ogółem 73 20 38 20 42 59 128 242 157 411 przewlekły. Najczęstszą przyczyną ostrej bradykardii były bloki przedsionko­wo-komorowe wikłające świeży zawał serca. Stopień bloku zależnie od loka­lizacji zawału oraz uzyskane wyniki leczenia przedstawia tab. IV-5. U 62 pa­cjentów zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego były następ­stwem zawału ściany przedniej lub lokalizacji zbliżonej, u — 98 zawału ściany dolnej lub tylnej. Pomimo że zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komo­rowego występowały częściej u chorych z zawałem ściany dolnej, stopień bloku zupełnego osiągały w podobnym odsetku jak u chorych z zawałem ściany przedniej. U 91 osób omawianej grupy stosowano leczenie za pomocą sztucznej stymulacji endokawitarnej, ratując tym sposobem 68 pacjentów. Spośród 70 chorych, u których nie stosowano sztucznej stymulacji, przewa­żającą większość stanowili chorzy z blokiem II stopnia typu periodyki Wen-ckebacha w przebiegu zawału ściany dolnej. Celem oceny wpływu leczenia na los chorych poddano oddzielnej analizie pacjentów z blokiem zupełnym wikłającym świeży zawał serca, zestawionych w tab. IV-6, podzielonych za­leżnie od lokalizacji zawału i obecności lub braku następstw hemodynamicz­nych. W grupie pacjentów bez wstrząsu i obrzęku płuc uratowano za pomo­cą sztucznej stymulacji większość osób zarówno z zawałem ściany przedniej, jak i dolnej, natomiast za pomocą leczenia wyłącznie farmakologicznego za­ledwie 3 spośród 12 osób. Jeszcze wyraźniejsze korzyści sztucznej stymulacji zaobserwowano u pacjentów, u których blokowi zupełnemu towarzyszyły ob­jawy wstrząsu i obrzęku płuc. Uratowano 14 spośród 20 osób tej grupy, na­tomiast udało się utrzymać przy życiu zaledwie jednego bez użycia sztucznej stymulacji. U wszystkich pacjentów, u których blokowi przedsionkowo-komorowemu towarzyszyły zaburzenia hemodynamiczne, zastosowanie sztucznej stymulacji było warunkiem koniecznym, lecz nie wystarczającym do uzyskania popra- Lokalizacja Stopień bloku Razem zawału II III Przedni, przednioboczny, koniuszkowy 10 52 62 Dolny, tylny 48 50 98 Nieustalona 1 4 5 Razem 59 106 165 Z tego leczono stymulacją 8 83 91 endokawitarną Z tego: żyje 7 56 63 zmarło 1 27 28 Leczeni 51 19 70 bez stymulacji z tego: żyje 47 4 51 zmarło 4 15 19 Tabela IV-5 Bloki przedsionkowo-komorowe wikłające świeży zawał serca wy. Po opanowaniu bradykardii za pomocą sztucznej stymulacji konieczne było farmakologiczne leczenie wstrząsu, obrzęku płuc lub obu tych powikłań często współistniejących. W tabeli IV-7 zestawiono czas, jaki upłynął pomiędzy dokonaniem się za­wału serca a wystąpieniem bloku przedsionkowo-komorowego. U pacjentów z zawałem ściany przedniej zaburzenia przewodzenia pojawiały się najczę­ściej już w pierwszej dobie, natomiast w zawale ściany dolnej lub tylnej równie często w pierwszej dobie, jak w dniach następnych. U 50 pacjentów ze świeżym zawałem serca wystąpiły bloki wiązkowe: 45 osób tej grupy mia­ło zawał ściany przedniej, 5 osób — zawał ściany dolnej. TJ wszystkich pa­cjentów z zawałem ściany przedniej i blokiem wiązkowym zakładano profi­laktycznie elektrodę endokawitarną, umożliwiającą natychmiastowe rozpo­częcie stymulacji w razie nagłego wystąpienia bloku zupełnego przedsion­kowo-komorowego, co zdarzyło się u połowy osób omawianej grupy. Tabela IV-7 Powikłane obrzękiem' płuc lub Wstrząsem Bez wstrząsu ani obrzęku płuc Lokalizacja zawału stymulacja -j- środki farmakologicz­ne środki farma­kologiczne stymulacja -f- środki farmakologicz­ne środki farma­kologiczne Ra­zem żyje zmarło żyje zmarło żyje zmarło żyje zmarło Przedni, przedniobocz-ny, koniusz­kowy 6 i 0 2 33 3- 6 52 Dolny, tylny 5 5 1 4 29 1 2 3 50 Nieustalona 3 0 0 1 0 0 0 0 4 Razem 14 6 1 7 62 4 3 9 106 Tabela IV-6 Bloki przedsionkowo-komorowe III stopnia Lokalizacja zawału I doba II doba później Przedni, przedniobocz-ny, koniuszkowy 46 10 6 Dolny, tylny 20 32 38 Razem 66 42 44 Czas wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego wikłają­cego świeży zawał serca U chorych z zawałem ściany dolnej lub tylnej wystąpienie bloku zupełnego było najczęściej poprzedzone pojawieniem się niższego stopnia bloku. W gru­pie osób z zawałem ściany dolnej lub tylnej podanie naparstnicy z powodu niewydolności krążenia zdecydowanie zwiększało częstość występowania blo­ku przedsionkowo-komorowego, w tym również bloku zupełnego. U 82 pacjentów ze świeżym zawałem serca, najczęściej ściany dolnej, wy­stąpiło niepokojące zwolnienie czynności serca, spowodowane zaburzeniami czynności węzła zatokowego. U 64 z nich bradykardia była wynikiem zwolnie­nia czynności węzła zatokowego, u pozostałych 18 — asystolii przedsionkowej z rytmem zastępczym. U 21 osób bradykardii zatokowej towarzyszył spadek ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg, w tym u 4 ■— pełnoobjawowy wstrząs. U jednego chorego tej grupy dochodziło do napadów MAS wywoła­nych zahamowaniem zatokowym. Następstwa hemodynamiczne obserwowano również w grupie chorych z asystolią przedsionkową i zastępczym rytmem z okolicy węzła przedsionko­wo-komorowego lub z ośrodków komorowych. Siedmiu z nich miało pełno­objawowy wstrząs, dwaj hipotonię. U większości pacjentów z bradykardia zatokową udało się ją opanować podaniem dożylnym atropiny, jednak tylko u 8 z nich lek ten wystarczył do uzyskania normalizacji ciśnienia tętniczego. Pozostali wymagali podania dekstranu niskocząsteczkowego. U 10 osób (w tym u 6 z pełnoobjawowym wstrząsem) po przekonaniu się o nieskuteczności atro­piny bradykardię oraz towarzyszące jej powikłania hemodynamiczne opanowa­no dożylnym wlewem izuprelu. U 8 osób konieczne było zastosowanie sztucznej stymulacji endokawitarnej. U 22 osób, najczęściej z asystolią przedsionkową, bradykardii towarzyszyły napady tachyarytmii. Wszystkich tych pacjentów, po założeniu elektrody endokawitarnej, leczono typowymi lekami przeciw-arytmicznymi. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w przebiegu świe­żego zawału serca nie miały decydującego wpływu na dalszy los naszych pac­jentów. Trzech z nich zmarło w wyniku ciężkich następstw hemodynamicznych zawału, jeden z powodu pęknięcia serca. Niebezpieczna przewlekła bradyarytmia była powodem hospitalizacji 157 osób, w tym 29 z zespołem chorego węzła zatokowego i 128 z blokiem przed­sionkowo-komorowym III stopnia. U 20 pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego występowały napady tachyarytmii. U 17 z nich dochodziło do na­ padów MAS w chwili ustępowania napadu częstoskurczu. U 3 osób znaczna bradykardia trwająca kilkanaście godzin spowodowała pełnoobjawowy wst­rząs. U 14 osób z zespołem tachykardia-bradykardia towarzyszyły inne objawy choroby układu krążenia. U 9 stwierdzono przewlekłą chorobę niedokrwienną serca, w tym u 2 z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, 4 osoby tej grupy przebyły zawał serca. U wszystkich pacjentów omawianej grupy wszcze­piono na stałe sztuczny stymulator serca sterowany czynnością komór, a u pac­jentów z zespołem tachykardia-bradykardia rozpoczęto po wszczepieniu sty­mulatora profilaktyczne leczenie przeciwarytmiczne. W okresie obserwacji wynoszącej u naszych chorych od 6 miesięcy do-5 lat zmarło 5 osób ■— wszy­scy w wieku ponad 65 lat. W 2 przypadkach przyczyną zgonu był udar móz­gowy, w 2 — postępująca niewydolność krążenia, przyczyny 1 zgonu poza szpitalem nie udało się ustalić. U 128 osób wszczepiono sztuczne stymulatory serca z powodu przewlekłe­go bloku przedsionkowo-komorowego, utrwalonego lub intermitującego. U 104 pacjentów tej grupy wskazaniem do wszczepienia sztucznego stymulatora były ■napady MAS, u pozostałych — przewlekła niewydolność krążenia luta zespół małego rzutu minutowego, wikłające blok przedsionkowo-komorowy zupełny. W tabeli IV-8 zestawiono powikłania ;i usterki sztucznej stymulacji. Migo­tanie komói w chwili przeprowadzania elektrody przez zastawkę trójdzielną zdarzyło się u 7 pacjentów ze świeżym zawałem serca, z których 5 otrzymy­wało przed zabiegiem dożylny wlew izuprelu,- Wszyscy zostali uratowani na­tychmiastowym wykonaniem defibrylacji elektrycznej. Powikłania tego nie obserwowaliśmy w żadnym przypadku zaburzeń przewodzenia nie związanych ze świeżym zawałem serca. Przebicie prawej komory elektrodą zdarzyło się-u 2 chorych. U jednego z nich przebicie komory spowodowano błędem technicz­nym w czasie zakładania elektrody usztywnionej prowadnikiem, którego nie cofnięto przed wejściem do komory. Wystąpiły objawy tamponady, zmuszające do natychmiastowej skutecznej interwencji chirurgicznej. U drugiego pacjenta doszło do przebicia komory w miesiąc po założeniu elektrody Vitatron MIP 2000. Jedynym objawem przebicia było ustanie skutecznej stymulacji. W przy­padku tym naszyto elektrody nasierdziowe, usuwając elektrodę endokawitar-ną w czasie zabiegu operacyjnego. Najczęstszym powikłaniem u naszych pacjentów było zakażenie miejsca wszczepienia stymulatora, które zdarzyło się u 23 pacjentów, u 3 z nich pro­wadząc do posocznicy gronkowcowej. U żadnego z nich nie udało się opano­wać miejscowego zakażenia leczeniem zachowawczym bez usunięcia stymula­tora, a w większości przypadków również elektrody. Na podstawie naszego Rodzaj stymulacji Rodzaj powikłania Liczba chorych przejściowa stymulator wszczepiony na stałe liczba chorych zmarło liczba chorych zmarło Migotanie komór w czasie wprowadzania elektrody do komory 7 7 0 0 Przebicie elektrodą mięśnia komory 2 2 0 0 — Zakażenie bakteryjne 23 7 0 16 2 Dyslokacja elektrody 18 7 1 11 0 Przerwanie kabla elektrody lub złącza elektroda-stymulator 18 12 0 6 0 Usterki funkcji stymulatora 12 3 2 9 2 Exit błock 4 0 — 4 1 Tabela IV-8 Powikłania i usterki sztucznej stymulacji serca doświadczenia posocznica u chorego z wszczepionym stymulatorem i elektro­dą endokawitarną stanowi bezwzględne wskazanie do usunięcia zarówno elek­trody, jak i stymulatora. Pierwszego z naszych pacjentów z posocznicą gronkowcową spowodowa­ną odleżyną skóry ponad elektrodą usiłowaliśmy leczyć zachowawczo. Długo­trwałym leczeniem antybiotykami udało się opanować objawy posocznicy, lecz pacjent zmarł nagle w kilka dni później. W czasie autopsji stwierdzono masywny zator pnia tętnicy płucnej skrzepliną uszypulowaną na elektrodzie. W drugim przypadku tej serii postanowiliśmy usunąć elektrodę natychmiast po wystąpieniu objawów posocznicy, lecz próba nie powiodła się z powodu przyrośnięcia elektrody do wsierdzia. Pacjentka przebyła 3-krotne zawały płuc, co skłoniło nas do przekazania jej do oddziału kardiochirurgicznego, gdzie usu­nięto elektrodę, stwierdzając obecność w niej skrzeplin, a w miejscu jej za­klinowania zapalenie wsierdzia. Przypadek ten zakończył się pełnym sukce­sem. Trzeci nasz pacjent z objawami posocznicy nie zgodził się na usunięcie elektrody. Objawy posocznicy opanowano antybiotykami, lecz chory zmarł nagle w domu w kilka tygodni później. Dyslokacja elektrody miała miejsce u 18 pacjentów — siedmiu stymulowa­nych przejściowo i 11 z wszczepionym na stałe sztucznym stymulatorem. Po­wikłanie to zdarzało się częściej na początku naszych doświadczeń z zakła­daniem elektrody niż obecnie, jednak nie wydaje się możliwe jego całkowite wyeliminowanie. Należy przypuszczać, że całkowita liczba usterek stymulatorów i uszkodze­nia elektrod była częstsza niż wykazana w zestawieniu, lecz część pacjentów, u których dokonywaliśmy wszczepienia na stałe, zamieszkiwała poza Warsza­wą i na kontrole nie zgłaszała się do naszego Ośrodka.
  • LECZENIE BRADYKARDII

    Dla ustalenia planu postępowania u pacjentów z bradykardia konieczna jest ocena stopnia zagrożenia jej następstwami oraz prawdopodobnej dynamiki pro­cesu chorobowego. O zagrożeniu decyduje rodzaj zaburzeń bioelektrycznych powodujących upośledzenie wytwarzania lub przewodzenia bodźców oraz scho­rzenie podstawowe odpowiedzialne za ich wystąpienie. Nie każdy rodzaj bra­dykardii wymaga leczenia, tym bardziej że wszystkie dostępne metody postę­powania obarczone są ryzykiem powikłań. Istotne znaczenie ma prawidłowa ocena zaburzeń elektrofizjologicznych od-odpowiedzialnych za bradykardię (23). Tradycyjny podział obejmuje trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowe­go. Stopień I — wydłużenie czasu PQ ponad 0,2 s z zachowanym przewodze­niem każdego bodźca z przedsionków do komór nie powoduje żadnych na­stępstw i może mieć tylko znaczenie prognostyczne zależnie od schorzenia pod­stawowego. Stopień II dzieli się na dwa typy, opisane po raz pierwszy przez Mobitza. Typ Mobitz I jest równoznaczny z bardziej rozpowszechnioną nazwą „periody-ka Wenckebacha". Charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem czasu PO z okresowym wypadaniem zespołów QRS. Typ Mobitz II charakteryzuje się wypadaniem zespołów QRS bez wydłużania czasu PO. Stopień III — zupełny blok przedsionkowo-komorowy, manifestuje się czynnością komór zupełnie niezależną i wolniejszą niż czynność przedsion­ków. Podział ten nie wyczerpuje zagadnienia, ponieważ nie precyzuje miejsca uszkodzenia układu przewodzącego w przypadku bloku II stopnia typu Mobitz II oraz w bloku zupełnym. Dokładna lokalizacja miejsca uszkodzenia układu przewodzącego możliwa jest tylko za pomocą rejestracji elektrokardiograficznej potencjałów pęczka Hisa. Ponieważ jest to metoda pracochłonna i wymagająca specjalnej aparatu­ry, dla celów praktycznych można oprzeć się na analizie ukształtowania ze­społów komorowych QRS oraz stabilności rytmu zastępczego. Periodyka Wenc- kebacha z prawidłowo ukształtowanymi zespołami komorowymi świadczy o uszkodzeniu na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego. Po przejściu W blok zupełny zespoły komorowe nie zmieniają swego ukształtowania, rytm jest stabilny z zadowalającą częstością. Blok zupełny z ukształtowaniem ze­społów QRS charakterystycznym dla bloku odnogi przemawia za przerwaniem przewodzenia na poziomie odnóg pęczka Hisa. Rytm jest wolny, niestabilny, ze skłonnością do asystolii, z napadami MAS. Powstanie bloku zupełnego tego typu może nie poprzedzać pojawienia się bloku niższego stopnia. Czasem ob­serwuje się blok p/k II stopnia typu Mobitz II. Periodyka Wenckebacha przy istniejącym obrazie bloku odnogi pęczka Hisa może być zarówno wynikiem upośledzonego przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, jak i w niż­szych odcinkach układu przewodzącego. Dla celów rokowania i leczenia bez­pieczniej jest przyjąć ten ostatni mechanizm. Blok zupełny na tle przerwania przewodzenia na poziomie odnóg pęczka Hisa ma niekiedy charakter intermitujący i udokumentowanie go u pacjentów z. krótkotrwałymi napadami MAS napotyka trudności. Stwierdzenie elektro­kardiograficznych cech tzw. dwu- lub trójpęczkowego bloku odnóg w okre­sie zachowanego rytmu zatokowego przemawia za napadami zupełnego bloku przedsionkowo-komorowego jako przyczyną napadów utraty przytomności. Elektrokardiograficznymi cechami bloku wielopęczkowego jest: 1. Blok odno­gi prawej z wydłużeniem czasu PO. 2. Blok odnogi prawej i pęczka górnego odnogi lewej. 3. Blok odnogi prawej i pęczka dolnego odnogi lewej. 4. Blok odnogi lewej z wydłużeniem czasu PO (13). Postępowanie w bradykardii wikłającej świeży zawał serca omówiono w rozdziale II. Obecny rczdział dotyczy postępowania w bradykardii o innej etiologii. Bradykardia nie powodująca zaburzeń hemodynamicznych wynikających ze zmniejszenia rzutu minutowego, nie grożąca ze względu na swój charakter napadami MAS, nie wymaga leczenia objawowego. Konieczne jest jednak do­kładne ustalenie przyczyn bradykardii, mogących wymagać zastosowania od­powiedniego postępowania. Dotyczy to w pierwszym rzędzie zwolnienia czyn­ności węzła zatokowego w wyniku zwiększonego napięcia nerwu błędnego w przebiegu podrażnienia ośrodków mózgowych, nagłego wzrostu ciśnienia w tętnicy głównej lub działania ubocznego leków (32). W warunkach intensywnej opieki podstawową metodą leczenia niebez­piecznej bradykardii jest sztuczna stymulacja endokawitarna (1, 2, 3, 7, 12, 17, 25, 33). Użyta technika sztucznej stymulacji zależy od rodzaju bradykardii, schorzenia podstawowego oraz stopnia zagrożenia życia. W bradykardii roku­jącej zupełne wyleczenie (tab. IV-1, p. B i C) postępowaniem z wyboru jest stymulacja okresowa rozrusznikiem przyłóżkowym, za pomocą elektrody wprowadzonej do prawej komory przez żyłę obwodową (technika zakładania patrz str. 122). Dotyczy to przede wszystkim bradykardii wikłającej świeży zawał serca, co omówiono w rozdz. II. Rzadziej wskazaniem do stymulacji okresowej w trybie nagłym są następstwa ostrego zapalenia mięśnia serco­wego lub wynik toksycznego działania naparstnicy lub leków przeciwarytmicz­nych. Stymulację z rozrusznika przyłóżkowego stosuje się również jako metodę wstępną w przypadkach wymagających stymulacji stałej, w których zagroże­nie życia napadami MAS lub powikłaniami hemodynamicznymi nie pozwala zwlekać z rozpoczęciem leczenia do czasu uzyskania aparatury indywidualnej do wszczepienia elektrody na stałe. Profilaktyczne zabezpieczenie elektrodą założoną przez żyłę obwodową. umożliwiające natychmiastowe rozpoczęcie stymulacji, stosuje się w niektó­rych powikłaniach świeżego zawału serca (rozdz. II) oraz na okres po­rodu lub zabiegów operacyjnych osób z zupełnym blokiem przedsionkowo-ko­morowym, nie zakwalifikowanym do wszczepienia sztucznego stymulatora na stałe. Przed wprowadzeniem sztucznej stymulacji serca tylko połowa pacjen­tów dotkniętych zupełnym blokiem przeżywała dłużej niż rok od chwili wy­stąpienia tego powikłania. Zastosowanie sztucznej stymulacji serca wydatnie poprawiło rokowanie u tych pacjentów (1, 2, 3, 13). Wskazaniem do wszczepienia sztucznego stymulatora serca na stałe jest przebycie napadu MAS u chorego z utrwalonym lub intermitującym blokiem przedsionkowo-komorowym lub bradykardia powodująca niewydolność krąże­nia albo niewystarczający przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, nerkowe lub mózgowe (13). Jest to również metoda z wyboru u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego i częstymi napadami tachyartymii nadkomoro-wej (19). Konieczność stosowania u nich naparstnicy lub leków przeciwaryt­micznych do opanowania napadu tachyarytmii może niebezpiecznie wydłużyć czas podjęcia czynności węzła zatokowego, spowodować napad MAS lub trwałą asystolię. Przedmiotem dyskusji może być kwalifikowanie do wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora u osób z krótkotrwałymi utratami przytomności i wy­stępującymi w warunkach uniemożliwiających uzyskanie dokumentacji elek­trokardiograficznej, u których pomiędzy napadami stwierdza się rytm zatoko­wy. Sytuacja taka stanowi wskazanie do wykonania rejestracji potencjału p. Hisa. Obecność u takich pacjentów bloku wielowiązkowego odnóg p. Hisa pozwala przyjąć, że przyczyną utraty przytomności jest przerwanie przewo­dzenia w ostatnim odgałęzieniu, co stanowi wskazanie do wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora-(13). Metodą ułatwiającą niekiedy powzięcie de­cyzji wszczepienia na stałe sztucznego stymulatora w utajonych zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz zespole chorego węzła zato­kowego jest analiza zachowania się układu bodźcotwórczego i przewodzącego podczas szybkiej sztucznej stymulacji przedsionka za pomocą elektrody wpro­wadzonej przez żyłę obwodową. Wystąpienie bloku przedsionkowo-komoro- i. _ j_ [ , : 1_ , _- Ryc. IV-1. Elektrokardiogram pacjenta podejrzanego o intermitujący blok przedsionko­wo-komorowy. Stymulacja elektrodą wprowadzoną do prawego przedsionka spowodo­wała blok przedsionkowo-komorowy w postaci periodyki Wenckebacha. wego przy pobudzaniu z częstością 100—150/min świadczy o uszkodzeniu ukła­du przewodzącego (24). Jeśli po nagłym przerwaniu pobudzenia z częstością 120/min węzła zato­kowy nie podejmuje natychmiast swojej czynności, przemawia to za obecnością zespołu chorego węzła zatokowego (22). W czasie wykonywania opisanych prób czynnościowych bezpieczniej jest założyć drugą elektrodę do komory, co umożliwia rozpoczęcie jej stymulacji w razie wystąpienia asystolii.
  • LECZENIE FARMAKOLOGICZNE BRADYKARDII

    Leczenie farmakologiczne bradykardii. powikłanej następstwami bioelektrycz­nymi lub hemodynamicznymi ma ograniczone zastosowanie. Stosuje się je ja­ko postępowanie zapobiegawcze u chorych z napadami MAS do czasu rozpo­częcia sztucznej stymulacji serca. W tabeli IV-2 zestawiono leki stosowane do opanowania zaburzeń rytmu powodujących niebezpieczną bradykardię. Lekiem z wyboru w takich sytuacjach jest kroplowy dożylny wlew roz­tworu zawierającego 1 mg izopropylnoradrenaliny w 500 ml fizjologicznego roztworu NaCl, z szybkością powodującą przyspieszenie czynności komór do •60—80/min. Należy pamiętać, ze izopropylnoradrenalina może spowodować wtórne tachyarytmie komorowe, lub nawet migotanie komór (3,9). Jeśli sto­sowanie wlewu dożylnego izopropylnoradrenaliny nie jest możliwe ze wzglę­dów technicznych, to można spróbować zapobiegania napadom MAS do czasu rozpoczęcia sztucznej stymulacji podawaniem preparatów doustnych w dawce 10—20 mg, co 1—2 godziny (15). Ryzyko wtórnych arytmii jest przy tej me­todzie większe niż przy precyzyjnym dawkowaniu dożylnym. Przy braku pre­paratów izopropylnoradrenaliny możliwa jest próba zastosowania efedryny w dawce 15—30 mg, co 2 godziny. W bradykardii pochodzenia zatokowego można podjąć próbę leczenia atropiną podawaną dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5 mg, co 2—3 godziny. Przykre uboczne objawy związane z działa­niem tego leku uniemożliwiają dłuższe prowadzenie takiego leczenia. Lecze- Ryc. IV-2. Elektrokardiogram pacjenta podejrzanego o zespół bradykardia-tachykardia. Stymulacja elektrodą -wprowadzoną do prawej komory z częstością 100—150/min. Po zaprzestaniu stymulacji węzeł zatokowy podjął pracę po 2,36 s od załamka T ostat­niego pobudzenia stymulowanego. Pojedyncze pobudzenie zastępcze z okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Tabela IV-2 Środki larmakologiczne stosowane w leczeniu bradykardii. Grupa leków Sposób podania i dawkowania Sposób działania I. Leki sympatyko-mimetyczne a) izopropylnor- adrenalina b) adrenalina c) efedryna 1 mg w 5fJo ml glukozy w wolnej kroplówce dożylnej; 0,2 mg podskórnie co 4—6 godz.; 5—20 mg pod językowo co 1—4 godz. 0,3 ml roztworu 1/1000 pod­skórnie co 1—2 godz.; 4 mg w 1000 ml w wolnej kroplów­ce dożylnej 15—30 mg doustnie co 4—6 godz. poprawa przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przyspieszenie rytmu idiowen-trykularnego poprawa przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przyspieszenie rytmu idiowen-trykularnego. Uwaga: niebezpieczeństwo wywołania ciężkich zaburzeń rytmu, z migotaniem komór włącznie jak wyżej II. Leki parasympa­tykolityczne atropina 0,3—-1 mg podskórnie lub dożylnie co 4—6 godz.; 0,5 mg doustnie co 2—6 godz. blokada acetylocholiny na zakończeniach n. przywspół-czulnych III. Sterydy 200 mg hydrokortyzonu do­żylnie co 6 godz., następnie 60 mg enkortonu na dobę zmniejszenie zmian zapalnych i obrzękowych, zwiększenie szybkości przewodzenia w układzie przewodzącym IV. Tiazydy zależnie od preparatu obniżenie poziomu potasu w surcwicy V. EDTA 3 g w 500 ml glukozy (tylko w zatruciach naparstnicą) obniżenie poziomu wapnia w surowicy nie bloku przedsionkowo-komorowego sterydami (4), dawniej szeroko stoso­wane, obecnie uzasadnione jest w zaburzeniach przewodzenia wikłających ostre zapalenie mięśnia sercowego. W pierwszej kolejności podaje się hydro-kortyzon w dawce 200 mg, co 6 godzin dożylnie, następnie doustnie enkorton w dawce 60 mg/dobę. Blok przedsionkowo-komorowy o etiologii zapalnej, po­wodujący powikłania hemodynamiczne lub bioelektryczne, wymaga leczenia sztuczną stymulacją w sposób nie różniący się od opisanych w rozdziale III.
  • POSTĘPOWANIE W NAPADZIE MAS

    Wystąpienie napadu MAS stanowi wskazanie do natychmiastowego podjęcia akcji reanimacyjnej według zasad opisanych w rozdz. V. Należy pamiętać, że bezpośrednią przyczyną napadu MAS u chorego z blokiem może być migotanie komór, wymagające defibrylacji elektrycznej. Asystolia komorowa nie ustępująca pod wpływem masażu i dożylnego poda­wania izopropylnoradrenaliny stanowi wskazanie do jak najszybszego rozpoczę­cia stymulacji serca (30, 31, 33). Jeśli napad MAS ustąpił samoistnie lub pod wpływem postępowania reani­macyjnego, to chorego należy jak najszybciej zabezpieczyć elektrodą endoka-witarną. Do czasu wprowadzenia elektrody chory powinien być monitorowany elektrokardiograficznie. Wskazane jest założenie do żyły cewnika umożliwia­jącego natychmiastowe rozpoczęcie dożylnego wlewu izopropylnoradrealiny w razie nawrotu asystolii lub niebezpiecznego zwolnienia czynności serca.
  • POWIKŁANIA I ZABURZENIA SZTUCZNEJ STYMULACJI

    Sztuczna stymulacja serca jest obarczona niebezpieczeństwem powikłań po­wodowanych przyczynami biologicznymi lub awarią aparatury. Szybkie rozpo­znanie charakteru i przyczyny tych zaburzeń może zadecydować o życiu chore­go. Komplikacje sztucznej stymulacji obejmują powikłania wynikające z wpro­wadzenia aparatury do ustroju oraz zaburzenia skutecznej stymulacji. Te ostat­nie mogą objawiać się częściową lub zupełną nieskutecznością bodźców stymu­latora, interferencją rytmu stymulatora i własnego rytmu kardiotopowego oraz zmianą częstości rytmu narzuconego przez stymulator. Częstość występowania poszczególnych powikłań zależy od rodzaju użytej techniki wprowadzenia elektrody, typu stymulatora, czasu pobudzania oraz schorzenia podstawowego, będącego przyczyną zastosowania tego rodzaju le­czenia.
  • POWIKŁANIA ZWIĄZANE Z WPROWADZENIEM DO ORGANIZMU APARATURY

    W czasie wprowadzania elektrody do komory częstym powikłaniem są zabu­rzenia rytmu wywołane drażniącym działaniem mechanicznym. Migotanie ko­mór wywołane tym mechanizmem zdarza się prawie wyłącznie przy zakłada­niu elektrody u pacjenta ze świeżym zawałem serca, zwłaszcza powikłanym wstrząsem (12). Niebezpieczeństwo to wzrasta, jeśli pacjent przed zabiegiem otrzymał preparat izopropynoradrenaliny. Większość niebezpiecznych zaburzeń rytmu ustępuje po prawidłowym zaklinowaniu elektrody w koniuszku komory. Niekiedy przez kilka dni po założeniu elektrody utrzymują się ekstrasystole komorowe, zwłaszcza u pacjentów z niedoborem potasu w surowicy. Jeśli uzu­pełnienie niedoboru potasu nie usuwa arytmii, to należy zastosować lecze­nie przeciwarytmiczne. Przebicie mięśnia sercowego elektrodą zdarza się u niespełna 2% pacjentów (12). Powikłanie to może wystąpić zarówno w czasie zakładania elektrody, jak po paru tygodniach od jej wprowadzenia — w wyniku stopniowej penetracji elektrody w mięsień (20). Ten ostatni mechanizm zdarza się przy wprowadze­niu do komory dużej pętli kabla elektrody do stymulacji okresowej, która sprę­żynuje przeciw kurczącej się ścianie komory. Przebicie komory w czasie wpro­wadzania elektrody usztywnionej prowadnikiem metalowym jest wynikiem niewycofania prowadnika o kilka centymetrów do tyłu w chwili osiągnięcia przez oliwkę poziomu przedsionka. Niebezpieczne jest zwłaszcza przebicie przedsionka prowadzące często do tamponady wymagającej natychmiastowej interwencji chirurgicznej (p. str. 169). Przebicie komory może przebiegać bez objawów tamponady. Objawem przebicia może być wtedy ustanie skutecznej stymulacji serca. Mogą wystąpić objawy stymulacji przepony lub mięśni mię­dzyżebrowych. Przed przystąpieniem do zakładania elektrody ze wskazań nie-nagłych należy odstawić leczenie przeciwzakrzepowe, zwiększające niebezpie­czeństwo* tamponady w razie przebicia serca. Ropienie w miejscu wprowadzenia elektrody lub rozrusznika jest powikła­niem dość częstym (12, 20) i niebezpiecznym. Przy stosowaniu stymulacji przej­ściowej z rozrusznika przyłóżkowego miejsce wprowadzenia elektrody przez skórę stanowią wrota zakażenia. Szczególnie niebezpieczne jest zakażenie pola operacyjnego przy wszczepianiu stymulatora na stałe. Wykonanie zabiegów w optymalnie jałowych warunkach, w specjalnie do tego przeznaczonych po­mieszczeniach, stosowanie jednorazowej techniki wszczepienia elektrody i stymulatora, unikanie rozległego uszkadzania tkanek i krwawienia pozwala zmniejszyć niebezpieczeństwo zakażenia. Liczba przypadków zakażenia zmniejszyła się po zastosowaniu drogi wpro­wadzania elektrody przeznaczonej do stymulacji stałej poprzez żyłę podoboj-czykową i umieszczaniu stymulatora pod mięśniem piersiowym większym. Przy umieszczaniu stymulatora w mięśniu prostym brzucha, stwarzającym koniecz­ność przeprowadzenia do niego elektrody od miejsca wprowadzenia do żyły, należy uważać, aby kabel elektrody przebiegał dość głęboko pod skórą. Płytkie prowadzenie kabla stwarza niebezpieczeństwo spowodowania odleżyny i prze­toki. W każdym przypadku wystąpienia gorączki u chorego po świeżo wszcze­pionym sztucznym stymulatorze należy podejrzewać zakażenie bakteryjne pola operacyjnego. Jeśli nie stwierdza się objawów ropienia lub posocznicy, to moż­na przez krótki okres zastosować postępowanie zachowawcze, podając antybio­tyki o szerokim spektrum. Stwierdzenie ropienia w miejscu założenia elektro­dy lub stymulatora albo objawów posocznicy stanowi wskazanie do usunięcia elektrody i rozrusznika (18, 29). Jeśli nie ma życiowych wskazań do stosowania stymulacji, to bezpiecznie jest wszczepić nową aparaturę w innym miejscu do­piero po opanowaniu posocznicy. Przy miejscowym ropieniu bez posocznicy można nowe urządzenia wszczepić od razu w innym miejscu. Pacjentowi z po­socznicą, u którego nie można przerwać sztucznej stymulacji, należy przed usunięciem wszczepionego na stałe stymulatora i elektrody założyć elektrodę do stymulacji okresowej i zabezpieczyć stymulatorem przyłóżkowym. Postępo­wanie takie stwarza jednak nadal niebezpieczeństwo utworzenia się skrzeplin na kablu elektrody do stymulacji okresowej. Powstanie skrzeplin na elektrodzie endokawitarnej i wtórnych zaworów płucnych jest powikłaniem bardzo rzadkim (28), mimo że nie stosuje się' na ogół u pacjentów stymulowanych leczenia przeciwzakrzepowego. Posocznica wydatnie zwiększa niebezpieczeństwo tego powikłania. Ponieważ najczęstszą przyczyną zakażenia jest gronkowiec, leczenie posocznicy należy rozpocząć od podania antybiotyku działającego na ten rodzaj bakterii, po uprzednim po-, braniu materiału ropnego i krwi do badania bakteriologicznego.
  • PRZYCZYNY I NASTĘPSTWA BRADYKARDII

    Terminem bradykardia będziemy określać zwolnienie czynności serca poniżej 60/min. Bezpośrednią przyczyną takiego zwolnienia jest brak lub zmniejsze­nie częstości pobudzeń wytwarzanych przez węzeł zatokowy lub upośledzenie przewodzenia tych pobudzeń przy niedostatecznej aktywności zastępczych oś­rodków bodźcotwórczych. Mechanizmem powodującym bradykardię jest najczęściej blok przedsion­kowo-komorowy II lub III stopnia, rzadziej wolny rytm zatokowy lub asystolia przedsionkowa z wolnym, zastępczym, rytmem węzłowym lub komorowym. O stopniu zagrożenia życia przez bradykardię decyduje zarówno mechanizm odpowiedzialny za zwolnienie lub zahamowanie czynności serca, jak i stan mięśnia sercowego decydujący o możliwości uruchomienia mechanizmów wy­równawczych. Oba te czynniki należy brać pod uwagę podejmując decyzję o postępowaniu leczniczym. Hemodynamiczne następstwa bradykardii są "wynikiem zmniejszonego rzu­tu minutowego (17). W warunkach fizjologicznych spadek częstości skurczów serca powoduje "wyrównawczy wzrost rzutu skurczowego i przeciwnie ■— spa­dek rzutu skurczowego zostaje wyrównany przyśpieszeniem czynności serca. Działanie tego mechanizmu wyrównawczego sprawia, że osoby ze zdrowym sercem dobrze znoszą zwolnienie jego czynności nawet do wartości 40/min. Znaczniejsza bradykardia może już u osób zdrowych upośledzać czynność wysiłkową, a także ukrwienie mózgu, nawet w warunkach spoczynkowych. U osób ze zmniejszoną rezerwą krążeniową następstwa hemodynamiczne bradykardii są cięższe i ujawniają się wcześniej. Źle znoszą bradykardię cho­rzy z upośledzoną drożnością tętnic mózgowych, ponieważ u takich chorych nawet niewielki spadek rzutu minutowego może dodatkowo pogarszać ukrwie­nie mózgu. Szczególnie niepomyślna sytuacja hemodynamiczna powstaje, gdy bradykardia wikła ostre choroby serca, wydatnie upośledzające jego zdolność do skurczu (6, 32). Chorzy tacy wyrównują zmniejszenie rzutu skurczowego serca zależne od choroby podstawowej przyśpieszeniem czynności serca. Znie­sienie tego mechanizmu wyrównawczego w następstwie bradykardii może spowodować ostrą niewydolność krążenia, nawet przy umiarkowanym zwol­nieniu czynności serca. Opisane wyżej niebezpieczeństwo grozi zwłaszcza cho­rym ze świeżym zawałem serca. Spadek rzutu minutowego spowodowany bra- dykardią utrudnia u tych chorych utrzymanie krążenia obocznego w naczy­niach wieńcowych i może spowodować szerzenie sią obszaru martwicy. Przerwa pomiędzy kolejnymi skurczami serca, trwająca 5 s lub dłużej, powoduje ostry deficyt tlenowy mózgu, wyrażający się napadem utraty przy­tomności, niekiedy z przejściowymi drgawkami. Napady takie, noszące nazwę napadów Morgagni-Adams-Stokesa (MAS), różnią się od epizodów zatrzymania krążenia na innym tle krótkim czasem trwania i skłonnością do samoistnego powrotu czynności serca, nawet bez interwencji leczniczej. Pomyślne zejście nie jest jednak regułą. W razie braku natychmiastowej pomocy część napadów MAS kończy się zgonem. W napadach trwających dłużej niż 60 sekund szanse spontanicznego powrotu czynności serca (bez zabiegów reanimacyjnych) są małe. Przerwy w czynności serca trwające 2—5 s mogą powodować poronne zespoły MAS, objawiające się uczuciem zasłabnięcia lub nagłym zawrotem gło­wy, bez pełnej utraty świadomości. Napady MAS wikłają 35—70% przypadków bloku przedsionkowo-komoro-wego (1) i są objawem poważnie obciążającym rokowanie. Momentem szcze­gólnie sprzyjającym wystąpieniu napadu jest przejście bloku II stopnia w blok zupełny; napady MAS występują jednak również w bloku zupełnym utrwalo­nym, a także w bloku wrodzonym (30, 31, 33). U niektórych chorych z blokiem przedsionkowo-komorowym bezpośrednią przyczyną napadu MAS są wtórne tachyarytmie komorowe. Poza blokiem przedsionkowo-komorowym tłem tych napadów może być nawracające zahamowanie zatokowe, blok zatókowo-przed-sionkowy oraz nawracające tachyarytmie komorowe. Bradykardia predysponuje do wtórnych tachyarytmii ektopicznych, komo­rowych i nadkomorowych. Te bioelektryczne następstwa bradykardii grożą zwłaszcza chorym z ostrymi zaburzeniami krążenia wieńcowego. Wydłużenie przerwy rozkurczowej, spowodowane bradykardia, nasila automatyzm włókien Purkinjego (32), -równocześnie zwiększając różnice w szybkości repolaryzacji poszczególnych włókien mięśnia sercowego. Sprzyja to powstawaniu nieprawi­dłowej różnicy potencjału, zdolnej zapoczątkować tachyarytmie ektopiczne. Wykazano doświadczalnie, że bradykardia obniża tzw. próg migotania komór, zwiększając niebezpieczeństwo tego powikłania. Zwolnienie czynności węzła zatokowego i blok zatokowo-przedsionkowy często zależą od zwiększonego napięcia nerwu błędnego, które może powstać na drodze odruchowej lub w wyniku bezpośredniego działania czynnika szkod­liwego na mózgowe ośrodki wegetatywne. Mechanizm taki tłumaczy bradykar­dię towarzyszącą ciężkiej niewydolności oddechowej i chorobom zwiększają­cym ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Mechanizm odruchowy odpowiedzialny jest za bradykardię towarzyszącą nagłemu wzrostowi ciśnienia w tętnicy głównej. Coraz większe zainteresowanie budzi tzw. zespół chorego węzła zatokowego {14, 19, 27). Dotąd nie ustalono jednolitej nazwy dla tego zespołu. Zapropono­wany przez Łowna w 1966 r. termin „s/ck sinus node syndrome" używany jest do określenia niemiarowości pochodzenia przedsionkowego o różnym mecha* nizmie bioelektrycznym; terminem tym określano zarówno niemiarowości prze­biegające z wolną czynnością komór lub prowadzące do napadów MAS, jak i tachyarytmie. W 1973 r. Kapłan i wsp. zaproponowali klasyfikację zaburzeń rytmu zależnych od upośledzenia funkcji węzła zatokowego i przedsionkowych elementów układu przewodzącego. Uwzględniając przedstawiony poniżej po­dział można przyjąć, iż zespół tachykardia-bradykardia (ZTB) może być na­stępstwem kojarzenia się kilku różnych mechanizmów bioelektrycznych. -Zespół chorej zatoki -i Schorzenia przedsionków Ekstrasystolia przedsionkowa Schorzenia węzła zatokowego } Bradykardia ' zatokowa Migotanie przedsionków trzepotanie przedsionków częstoskurcz przedsionkowy Zahamowanie - zatokowe Blok zatokowo--przedsionkowy Towarzyszące mu zaburzenia rytmu mogą manifestować się: 1) utrwaloną,, znaczną bradykardia zatokową; 2j nagłymi zahamowaniami zatokowymi z okre­sem asystolii, prowadzącej niekiedy do napadów MAS, lub pojawianiem się-zastępczego Tytmu z okolicy węzła przedsionkowo-komorowego; 3) naprze­miennym występowaniem tachyarytmii przedsionkowej i bradykardii zatoko­wej. Szczególne znaczenie kliniczne ma ten ostatni mechanizm. Różnie długo­trwała asystolia, niekiedy prowadząca do pełnych objawów napadu MAS, mo­że występować jedynie w chwili ustępowania tachyarytmii. Środki farmakolo­giczne używane do opanowania napadu tachyarytmii przedsionkowej mogą zdecydowanie wydłużyć okres asystolii oraz uniemożliwić podjęcie czynności •ośrodka zastępczego, stając się przyczyną zgonu pacjenta. Przyczyną utrwalo­nego lub przewlekle postępującego zespołu chorego węzła zatokowego może być jego uszkodzenie w wyniku zmian gośćcowych, kardiomiopatii pozapalnej lub towarzyszącej kolagenozie, amyloidozie, hemochromatozie. Niekiedy stwierdza się ograniczone zwłóknienie węzła o .nie ustalonej etiologii. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w świeżym zawale serca mogą za­leżeć od ostrego niedokrwienia tego węzła lub wewnątrzprzedsionkowych drog łączących go z niżej położonymi ośrodkami układu przewodzącego. Su­gestię taką potwierdza częstsze występowanie bradykardii zatokowej w zawa­łach ściany dolnej albo tylnej, zaopatrywanej przez prawą tętnicę wieńcową, która zwykle zaopatruje także węzeł zatokowy. Zaburzenia czynności węzła zatokowego w przebiegu świeżego zawału manifestują się najczęściej przelotną bradykardia zatokową, występującą w pierwszych godzinach, często jeszcze podczas trwania bólu wieńcowego. Krótkotrwałość tego zaburzenia rytmur a także jego częste ustępowanie po atropinie — sugerują, że w jego powsta­niu może odgrywać rolę pobudzenie cholinergiczne, powstałe na drodze odru- Uszkodzenie przedsionkowych elementów przewodzących Zachowane Upośledzony przewodnictwo automatyzm I I Zespół tachykardia-bradykardia -« chowej..Zwraca uwagę częsta zbieżność bradykardii tego typu z ostrą hipoto­nią, ustępującą po wypełnieniu łożyska naczyniowego. Mniej częstym, ale potencjalnie groźniejszym powikłaniem jest asystolia przedsionkowa z zastęp­czym rytmem ośrodka położonego w okolicy węzła przedsionkowo-komorowe­go, pniu pęczka Hisa lub komorze. Zaburzenia takie mogą utrzymywać się po kilka dni i z reguły nie ustępują po atropinie. Często towarzyszące zaburzenia hemodynamiczne zmuszają do stosowania sztucznej stymulacji endokawitar-nej. Jedną z przyczyn bradykardii zatokowej bywa wpływ leków działających będź na drodze odruchowej, bądź bezpośrednio na komórki węzła zatokowego. Wpływ taki mogą wywierać przetwory naparstnicy, morfina, leki blokujące receptory beta układu adrenergicznego, leki pobudzające receptory alfa tego układu, chinidyna oraz leki przeciwarytmiczne, chinidynopodobne (por. rozdz. III). Niebezpieczeństwo hamującego wpływu tych leków na wytwarzanie bodź­ców v/ węźle zatokowym wzrasta u chorych z ostrymi zaburzeniami ukrwienia serca, a także u chorych z uszkodzeniem węzła zatokowego o innej etiologii. Farmakoterapia może u takich chorych ujawnić niewydolność węzła zatoko­wego, dotychczas klinicznie utajoną. Pacjenci tacy wymagają zabezpieczenia elektrodą endokawitarną przed podaniem leków przeciwarytmicznych. W tab. IV-1 zestawiono częściej spotykane przyczyny bloku przedsionko­wo-komorowego, grupując je zależnie od trwałości powodowanych przez nie zaburzeń przewodzenia. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy zależny od zaburzeń rozwojo­wych układu przewodzącego występuje jako nieprawidłowość odosobniona lub Tabela IV-1 Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego Wrodzone. Nabyte: A. Powodujące trwale lub postępujące zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-ko­morowego: postępujące zwłóknienie mięśnia sercowego lub układu przewodzącego (etio­logii wieńcowej lub innej) kolagenozy serca sarkoidoza, amyloidoza i hemochromatoza serca nowotwory serca wady zastawkowe serca i tętniak zatcki Valsalvy urazy serca •B. Powodujące potencjalnie odwracalne zaburzenia przewodzenia przedsionkowo--komorowego: zawał serca ostre zapalenie serca gośćcowe lub w przebiegu chorób infekcyjnych C. Powodujące zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego zawsze odwra--caine po usunięciu przyczyny: wagotonia (mechanizm opisany powyżej przy omawianiu bradykardii zatoko­wej) zaburzenia metaboliczne (hiperkalemia lub kwasica metaboliczna) toksyczne działanie leków (naparstnica, leki blokujące receptory betaadre­nergiczne) ostra asfiksja w skojarzeniu z innymi wadami rozwojowymi serca. Odosobniony blok przed­sionkowo-komorowy jest zwykle dobrze znoszony przez chorych i bywa wy­krywany przy badaniach przypadkowych. Mimo zachowanej sprawności fi­zycznej i braku dolegliwości podmiotowych chorym tym grożą napady MAS, niekiedy śmiertelne. Momentem krytycznym może stać się u takich chorych zabieg operacyjny lub poród. Sytuacje te uważane są obecnie za wskazanie do zabezpieczenia elektrodą endokawitarną, nawet u chorych dotychczas wol­nych od jakichkolwiek powikłań bloku. Przewlekły nabyty blok przedsionkowo-komorowy spowodowany jest naj­częściej zwłóknieniem serca, które może dotyczyć tylko układu przewodzące­go lub obejmować także włókna robocze. Przez wiele lat za przyczynę tego rodzaju uszkodzenia uważano miażdżycę tętnic wieńcowych. Nowsze badania wykazały (5), że u pacjentów z blokiem tego typu miażdżyca tętnic wieńcowych nie jest częstsza ani bardziej nasilona niż u osób w podobnym wieku nie wy­kazujących zaburzeń przewodzenia. Zmiany w układzie przewodzącym mają zwykle charakter postępujący, co nie wyłącza okresowej poprawy warunków przewodzenia. Trwałe cofnięcie się zaburzeń przewodzenia jest jednak w tej postaci bloku nieprawdopodobne. Spośród wad zastawkowych przewlekły blok przedsionkowo-komorowy naj-. częściej wikła wapniejące zwężenie lewego ujścia tętniczego. Zaburzenia prze­wodzenia towarzyszące tej wadzie zależą od upośledzenia przepływu wieńco­wego lub od uszkodzenia -układu przewodzącego, wskutek wapnienia tkanek sąsiadujących ze zmienionymi zastawkami. Rokowanie w przewlekłym bloku przedsionkowo-komorowym zależy od je­go następstw hemodynamicznych i bioelektrycznych, wśród których najbar­dziej obciążające są napady MAS. Blok I stopnia wywołany działaniem naparstnicy nie wymaga dodatkowe­go leczenia i ustępuje po odstawieniu leku. Blok II stopnia o tej etiologii można nieraz opanować za pomocą atropiny; jeżeli jednak zaburzeniom przewodzenia towarzyszy ekstrasystolia komorowa lub niepokojące zwolnienie czynności ko­mór, to wskazane jest podanie dożylnie EDTA, ponieważ obniżenie poziomu wapnia w surowicy może częściowo neutralizować niekorzystny wpływ napar­stnicy na przewodzenie. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego spowodowane działaniem naparstnicy stanowią przeciwwskazanie do podania leków sympatykomimetycznych. Leki te działając synergicznie z naparstnicą nasilają niebezpieczeństwo wtórnych tachyarytmii komorowych i zagrożenie migotaniem komór. Sole potasu stosowane w walce z tachyarytmiami spowodo­wanymi toksycznym działaniem naparstnicy (p. rozdz. II) nie nadają się do le­czenia ponaparstnicowych zaburzeń przewodzenia, ponieważ wzrost poziomu potasu w surowicy dodatkowo upośledza przewodzenie przedsionkowo-komo-rowe. Niebezpieczne są w tej sytuacji także leki moczopędne, zwiększające wydalanie potasu z moczem. Hipopotasemia u pacjentów pozostających pod działaniem naparstnicy może wyzwalać niebezpieczne tachyarytmie. Zatrucie naparstnicą może stanowić wskazanie do założenia elektrody endokawitarnej i zastosowania hemodializy. Blok przedsionkowo-komorowy powstały z przyczyn metabolicznych jest zwykle krótkotrwały i łatwo poddaje się leczeniu przyczynowemu. Hiperpota-semia zmienia potencjał spoczynkowy komórki i przebieg procesu depolaryza­cji. W elektrokardiogramie odstęp PO ulega wydłużeniu, może rozwijać się blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia. Powikłanie to grozi głównie pacjentom z ostrą niewydolnością nerek, znacznie rzadziej bywa wynikiem przedawkowania potasu u chorych z zachowaną diurezą. U chorych z zabu­rzeniami przewodzenia o innej etiologii podanie potasu może pogorszyć warun­ki przewodzenia, a także nasilić bradykardię, hamując automatyzm zastępczych ośrodków bodźcotwórczych. Normalizacja podwyższonego poziomu potasu szybko usuwa zaburzenia powstałe z tej przyczyny. Jeśli hiperpotasemia nie jest wynikiem nieodwracalnego uszkodzenia nerek, to rokowanie o tych chorych jest dobre, pod warunkiem szybkiego obniżenia poziomu potasu w surowicy. Kwasica metaboliczna nie stanowi na ogół samodzielnej przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego, jednak przy istniejącym bloku może hamować automatyzm ośrodków zastępczych, nasilając skłonność do napadów MAS. Na­rastająca podczas przedłużających się lub bardzo częstych napadów MAS kwasica metaboliczna utrudnia powrót normalnej czynności serca, może także utrudniać uzyskanie skurczu serca podczas sztucznej stymulacji i wymaga wy­równania dożylnym wlewem środków alkalizujących. Alkaloza metaboliczna poprawia przewodzenie przedsionkowo-komorowe, lecz sprzyjając hipopotase-mii może zwiększyć niebezpieczeństwo wtórnych tachyarytmii komorowych.
  • Piśmiennictwo

    I. Askanas A., Kraska T., Sadowski Z., Stopczyk M.: Leczenie bloku przedsionkowo- -komorowego całkowitego; Wiadomości Lekarskie, 1967, 20, 467. — 2. Askanas Z., Sit- kowski W., Askanas A., Borowicz J., Kraska T., Pieniak M., Rypson L, Sadowski Z., Stopczyk M., Werner Szurig B. Stymulacja wewnętrzna w leczeniu bloku przedsion- kowo-komorowego i zatokowo-przedsionkowego; Pol. Arch. Med. Wewn., 1963, 41, 705. — 3. Askanas Z., Stopczyk M, Kraska T., Pieniak M, Sadowski Z., Zochowski R.: Leczenie farmakologiczne i stymulacja elektryczna serca w przebiegu bloku przedsion- kowo-komorowego; Kard. Pol., 1970, 13, 227. — 4. Bali S.: The effect of steroid therapy •on normal and abnormal atrioventricular circulation; Brit. Heart. J., 1964, 24, 537. — 5. Begg F., Magovern G., Cushing W., Kent M, Fisher D.: Selective cine coronarography in patients with complete heart błock; J. Thorac. Cardiov. Surg., 1969, 57, 9. — 6. Be- regocina J., Fenig S., Lasser J., Allen D.: Management of acute myocardial infarction complicated by advanced atrio-ventricular błock; Am. J. Cardiol., 1969, 23. 54. — 7 Burchell M., Conolly D., EUis F.: Indication and results of implanting cardiac pace- makers; Am. J. Med., 1965, 37, 764. — 8. Castellanos A., Lemberg L., Jude J., Mobin- -Iddm K., Berkovits B.: Implanable demand pacemaker; Brit. Heart J., 1968, 30,. 29. — ■9. Chung E.: Guide to the use of artificial pacemakers. Part I, Postgrad. Med., 1972, 51, 37. —■ 10. Chung E.: Guide to use of artificial pacemakers. Part II; Postgrad. Med., 1972, .52, 221. II. Dack S., Robin S.: Treatment of heart błock and Adams-Stokes syndrome with rsustained-action isoproterenol; JAMA, 1961, 176, 505. — 12. Dyduszyńs/o' A.: Nagłe za- trzymanie krążenia z przyczyn jatrogennych; Pol. Arch. Med. Wewn., 1973, 50, 987. — 13. Escher D., Furman S.: Pacemaker therapy for chronić rhytm disorders; Progr. car- <łiov. dis., 1972, 14, 459. — 14. Ferrer M.: Sick sinus syndrome; Circulation, 1973, 48, 635. — 15. Fleming H., Mirams J.:> A clinical trial of sustained-action preparation of isoprenaline in the treatment of heart błock; Lancet II, 1963, 214. —■ 16. Furman S., Edier D., Salomon H.: Experience with myocardial and transvenous implanted cardiac pacemakers; Am. J. Cardiol., 1969, 23, 66. — 17. Guyfon A.: Circulatory physiology. Saunders Co., Phyladelphia and London, 1963, 315. — 18. Harris A., Redwood D., Da-vies Al.: Causes of death in patient with complete heart błock and artificial pacema­kers; Brit. Heart J., 1968, 30, 14. — 19. Kapłan B., Langendori R., Lev M, PicJc A.: Ta-chycardia-bradycardia syndrome (So called „Sinus Sick Syndrome"). Patology, mecha-nism and treatment; Am. J. Cardiol., 1973, 31, 497. — 20. Kossowsky B., Barr J.: Com-plications and malfunction of electrical pacemakers; Progr. Cardiov. dis., 1972, 14, 507. 21. Lemberg L., Castellanos A., Berkoviłs B.: Pacemaking on demand in A-V błock; JAMA, 1965, 191, 12. — 22. Mandel W., Hagakawa H., Dauring B., Marcus H. Evalu-ation of sino-atrial node function in man by overdrive suppresion; Circulation, 1971, 44, 59. — 23. McMenamin J., Chimenti M., Dreilus L.: Classification of atrioventricu-lar błock. Clinical definition, clinical findings, electrocardiografic findings; Postgrad. Med., 1973, 53, 41. — 24. Narula O., Samet P., Javier R.: Significance of the sinus no­de recovery time; Circulation, 1972, 44, 140. — 25. Pieniak M., Askanas A., Kraska T., Sadowski Z., Słopczyk M.: Wzrost progu pobudliwości jako powikłanie wczesne elek­trycznej stymulacji serca („exit błock"); Pol. Arch. Med. Wewn., 1968, 41, 745. — 26. Pieniak M., Stopczyk M.: Rozpoznawanie przyczyn zaburzeń stymulacji u chorych z im-plantowanym stymulatorem sterowanym rytmem komór; Kard. Pol., 1970, 13. 251. — 27. Resnekov L., Lipp H.: Pacemakking and acute myocardial infarction; Progr. Cardiov. dis., 1972, 14, 475. — 28. Sidd 3., Steller L., Gryska P., 0'Dea A.: Trombus formation on a transvenous pacemaker elektrodę; New Engl. J. Med., 1969, 16, 877. — 29. Siłkow-ski W., Stopczyk M., Chymkowski W., Religa Z.: Postępowanie chirurgiczne i zwalcza­nie powikłań po wszczepieniu elektrod i stymulatorów; Kard. Pol., 1970, 13, 261. — 30. Sowton E.: Ventricular triggered pacemakers; clinical experimence; Brit. Heart. J., 1968, 30, 363. 31. Sowton E.: Implantable cardiac pacemakers; Brit. Heart. J., 1968, 30, 587. — 32. Zipes £>.: Clinical significances of bradycadic rhythmus in acute myocardial infarction; Am. J. Cardiol., 1969, 24, 814. .— 33. ZoJJ P.: Historical development of cardiac pace­makers; Progr. cardiov. dis, 1972, 14, 421. — 34. ŻochowsJci R., Pieniak M., Stopczyk M.: Technika wprowadzenia elektrody do stymulacji wewnętrznej pod kontrolą ekg i jej zostosbwanie w klinice chorób wewnętrznych; Kard. Pol., 1970, 13, 281.
  • RODZAJE ELEKTROD

    Impulsy stymulatora doprowadzane są do serca za pomocą elektrod, które za­leżnie od drogi wprowadzenia oraz sposobu zamocowania dzielą się na elek­trody endokawitarne i nasierdziowe. Elektrody endokawitarne wprowadza się do wnętrza prawej komory przez żyłę obwodową. Skuteczna stymulacja wymaga uzyskania trwałego styku we- wnątrzsercowego zakończenia elektrody (tzw. oliwki) ze ścianą komory. Do zamknięcia obwodu elektrycznego, jaki stanowi układ stymulator-pacjent, słu­ży druga elektroda. Może ona być wbudowana w ten sam kabel ćo oliwka i od­dalona od niej o ok. 10 mm. Przy tym rozwiązaniu oba bieguny elektrod wpro­wadza się równocześnie do serca, a ich końce obwodowe łączy z odpowiednimi gniazdkami stymulatora. Elektrody tego typu nazywane są dwubiegunowymi. Używając elektrody jednobiegunowej wprowadza się do serca tylko jeden biegun — oliwkę. Drugą elektrodę, służącą do zamknięcia obwodu, umieszcza się pod skórą klatki piersiowej lub brzucha. Większość nowych stymulatorów indywidualnych do %vszczepiania na stale posiada tę drugą elektrodę wbudowa­ną na stałe w swojej osłonie. Elektrody nasierdziowe służą do umieszczania na zewnątrz powierzchni mięś­nia sercowego. Założenie ich wymaga wykonania zabiegu operacyjnego, nie nadają się więc do stosowania w trybie nagłym. Pierwotne założenie elektrod nasierdziowych stosuje się podczas zabiegów kardiochirurgicznych u pacjen­tów z istniejącą lub grożącą niebezpieczną bradykardia. Wskazaniem do wtór­nego użycia elektrod nasierdziowych jest powtarzająca-się dyslokacja elektro­dy endokawitarnej. Wybór elektrody endokawitarnej i droga jej wprowadzania do prawej ko­mory zależą od tego, czy planuje się stymulację przejściową, czy stałą. Elektro­dy do stymulacji stałej należy wprowadzać przez żyłę podobojczykową, a do­piero w ostateczności, w przypadku trudności technicznych, przez żyłę szyjną zewnętrzną. Elektrody do stymulacji przejściowej można, zależnie od posiada­nego typu, wprowadzać drogą wenesekcji, poprzez żyłę szyjną zewnętrzną lub żyłę zgięcia łokciowego albo poprzez wkłutą igłę do żyły podobojczykowej, biodrowej lub zgięcia łokciowego. U chorego z blokiem przewlekłym, któremu towarzyszą często powtarzają- Ryc. IV-8; Elektroda dwubiegunowa. 112 Ryc. IV-9. Elektrody jednobiegunowe. ce sią napady MAS lub wstrząs, bezpieczniej jest szybko założyć elektrodę przeznaczoną do stymulacji przejściowej i od razu rozpocząć stymulację z roz­rusznika przyłóżkowego. U tak zabezpieczonego pacjenta zakłada się następnie drugą elektrodę, przeznaczoną do stymulacji stałej, i wszywa się stymulator in­dywidualny. Po stwierdzeniu prawidłowego funkcjonowania urządzenia usu­wa się elektrodę do stymulacji przejściowej. W blokach ostrych, zwłaszcza wikłających zawał serca, a także we wszy­stkich sytuacjach wymagających prefilaktycznego zabezpieczenia chorego ele­ktrodą endokawitarną postępowaniem z wyboru jest założenie elektrody prze­znaczonej do stymulacji przejściowej. Wybór stymulatora. We wszystkich ostrych bradyarytmiach, zwłaszcza wi­kłających świeży zawał serca, oraz w blokach przedsionkowo-komorowych in-termitujących i w zespole chorego węzła zatokowego rozwiązaniem optymal­nym jest stymulacja sterowana z komory (13, 14, 15, 31), która wydatnie zmniejsza niebezpieczeństwo interferencji rytmu stymulatora z rytmem włas­nym pacjenta. W razie braku aparatury do przylóżkowej stymulacji sterowanej z komory niebezpieczeństwo interferencji rytmów można zmniejszyć przez zastosowanie częstości stymulacji większej niż prawdopodobna częstość rytmu własnego po ustąpieniu bradykardii. U chorych z blokiem przedsionkowo-ko­morowym zwykle wystarcza stymulacja z częstością 100 impulsów/min, aby nie dopuścić do ujawnienia się rytmu kardiotopowego w razie ustąpienia bloku. U chorego stymulowanego w ten sposób konieczna jest codzienna kontrola zachowania się własnej czynności bodźcotwórczej. W tym celu należy pod kontrolą elektrokardioskopu stopniowo zwalniać częstość stymulacji do ok. 50 impulsów/min, obserwując równocześnie zapis elektrokardiograficzny, aby w chwili pojawienia się własnego rytmu wyłączyć natychmiast stymulator. Nagle wyłączenie stymulatora pracującego z dużą częstością może powodować asystolię nawet u pacjentów, którzy przed rozpoczęciem stymulacji mieli rytm zastępczy o zadowalającej częstości (22). Wybór stymulatora nabiera szczególnej wagi przed wszczepieniem apara­tury na stałe (10, 11). U pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego i na­przemiennymi napadami tachykardii/bradykardii oraz z blokiem przedsionko­wo-komorowym intermitującym bezwzględnie konieczne jest wszczepienie sty­mulatorów sterowanych rytmem komór lub przedsionków (przy zaburzeniach czynności węzła zatokowego, lecz zachowanym przewodzeniu przedsionko­wo-komorowym (19, 12). Stymulator sterowany rytmem komór należy również wszczepiać pacjentom z tzw. utrwalonym zupełnym blokiem przedsionkowo--komorowym w pierwszym okresie leczenia tą metodą, gdyż okazuje się, że u znacznej części osób z tym schorzeniem okresowo powraca rytm zatokowy (13). Po upewnieniu się w toku obserwacji pacjenta, że blok ma charakter utrwalo­ny, przy planowanej wymianie stymulatora można wszczepić typ o rytmie sztywnym. Za postępowaniem takim przemawia niższy koszt stymulatorów z rytmem sztywnym, mniejsza możliwość usterek technicznych oraz wolniejsze wyczerpywanie się baterii.
  • RODZAJE SZTUCZNYCH STYMULATORÓW SERCA

    Istnieją dwa podstawowe typy sztucznych stymulatorów serca. Stymulatory przyłóżkowe stanowią sprzęt trwałego użytku, mogący służyć kolejno nieogra­niczonej liczbie pacjentów pobudzanych okresowo. Stymulatory do wszczepia- ■ Ryc. IV-3. Aparat przyłóżkowy do sztucznej stymulacji w rytmie synchronizowanym z czynnością komór lub w rytmie sztywnym. nia na stałe są aparatami użytku indywidualnego, przydzielanymi dla określo­nego pacjenta. Nowoczesne stymulatory przyłóżkowe powinny być zasilane ba­terią ładowaną okresowo prądem sieciowym. Stosowane w urządzeniach star­szego typu bezpośrednie zasilanie prądem sieciowym naraża pacjenta na przer­wy w stymulacji spowodowane awarią prądu sieciowego, stwarza niebezpie­czeństwo rażenia prądem w wyniku wadliwego uziemienia oraz uniemożliwia transport. Użytkowanie takiej aparatury jest już obecnie zabronione przepisa­mi. Stymulatory przyłóżkowe posiadają możliwość dowolnego regulowania czę­stości wytwarzania bodźców w granicach do 160 lub 200/mm oraz napięcia bodźca od 1 do 10 woltów. Aparat musi posiadać możliwość stymulacji zarów­no w rytmie sztywnym, jak w rytmie synchronizowanym z kardiotopowym rytmem własnym pacjenta. Stymulator o rytmie sztywnym wysyła impulsy ze stałą częstością, zależną jedynie od odpowiedniego ustawienia na skali częstotliwości. Pojawienie się własnego rytmu pacjenta nie wpływa na wytwarzanie impulsów aparatu, co może doprowadzić do niebezpiecznej interferencji rytmów. Ogólna zasada synchronizacji stymulatora z rytmem własnym pacjenta po­lega na automatycznym zabezpieczeniu przed impulsami stymulatora w okre­sach pojawienia się rytmu własnego oraz uruchomieniu stymulacji w razie asystolii. Eliminuje to możliwość trafienia impulsu stymulatora w strefę nad-wrażliwą poprzedzającego załamka T, co w pewnych okolicznościach może gro­zić migotaniem komór. Istnieją różne rozwiązania techniczne synchronizacji stymulatora z rytmem własnym pacjenta (8, 10, 11, 13, 30, 31), których znajomość pozwala na dobór właściwej aparatury, prawidłową ocenę przyczyny usterek stymulacji oraz mo­żliwość ich usunięcia. Najczęściej stosuje się sterowanie stymulatora rytmem komór pacjenta, rzadziej rytmem przedsionków. Sterowanie rytmem komór może polegać na synchronizacji bodźców stymu­latora z okresem depolaryzacji komór (najczęściej okresem depolaryzacji od­powiadającym pojawieniu się załamka R elektrokardiogramu (lub na hamo­waniu bodźców stymulatora przez falę depolaryzacji komór). W aparaturze zbudowanej na zasadzie synchronizacji wytwarzania bodź­ców z załamkiem R pojawienie się własnego pobudzenia kardiotopowego po- ry>— *—_ .—*— r y * . V : [i Ryc. IV-4. Elektrokardiogram pacjenta stymulowanego w rytmie sztywnym. Na górze: rytm stymulatora. Na dole: wystąpienie trzepotania przedsionków z szybką czynnością komór. Interferencja rytmu stymulatora z rytmem kardiotopowym. -: r 1 . :. , V Vi *"! ] * r U t- ty ... i-i—i™. - ; . L. ;.. „ . ^^^^^ Ryc. IV-5. Elektrokardiogram pacjenta ze stymulatorem sterowanym z komory na za­sadzie synchronizacji z zalamkiem R. Pierwszy, trzeci, czwarty i piąty zespół komoro­wy inicjowany przez stymulator. Drugie i szóste pobudzenie kardiotopowe wyzwala przedwcześnie bodziec stymulatora trafiający w okresie refrakcji (załamek R). woduje wyzwolenie przedwczesne bodźca stymulatora, który trafia w okresie zupełnej refrakcji (w ramię wstępujące załamka R), nie stwarzając zagrożenia interferencji rytmów. Przy zwolnieniu częstości pobudzeń kardiotopowych po­niżej zaprogramowanej częstości wytwarzania bodźców stymulatora rytmem wiodącym stają się pobudzenia stymulatora. W aparaturze opartej na zasadzie hamowania wytwarzania bodźców przez pobudzenie własne pacjenta aparat nie działa tak długo, dopóki częstość pobu- Pyc; IV-6. Elektrokardiogram pacjenta ze stymulatorem hamowanym przez rytm kardio-sliopowy. W okresie obecności własnej czynności serca stymulator nie wytwarza bodź­ców. Wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego powoduje włączenie stymulatora po 0,8 s. Powrót własnego rytmu szybszego niż rytm stymulatora powoduje jego wy­łączenie. Ryc. IV-7. Elektrokardiogram pacjenta ze stymulatorem sterowanym z komory na za­sadzie synchronizacji bodźca z załamkiem R. Zapis w okresie migotania przedsionków z szybką czynnością komór. Częstość własnych pobudzeń powoduje, że część z nich tra­fia w okres refrakcji stymulatora, nie wywołując przedwczesnego wywołania bodźca. dzeń kardiotopowych nie jest większa niż zaprogramowana częstość bodźców stymulatora. W starszych typach stymulatorów przyłóżkowych sterowanych rytmem ko­mór blokowanie wytwarzania bodźców odbywa się na zasadzie sprzężenia z obrazem elektrokardioskopu. Stwarza to duże niebezpieczeństwo usterek sty­mulacji. Blokowanie bodźców stymulatora może być powodowane nie tylko przez zespół QRS, ale przez wydrgania zapisu elektrokardioskopowego, spo­wodowane zakłóceniami prądu sieciowego, złym przyleganiem elektrod lub drgawkami. Niestabilność obrazu elektrokardioskopowego, powodująca jego znikanie z ekranu, „odczytywana" jest przez stymulator jako asystolia, powo­dując niepotrzebne uruchomienie wytwarzania bodźców, mogące powodować niebezpieczną interferencję rytmów. Nowoczesne stymulatory przyłóżkowe sterowane rytmem komór oraz, oczy­wiście, wszystkie typy stymulatorów indywidualnych do wszczepienia na sta­łe są uniezależnione od konieczności sprzężenia z elektrokardioskopem. Syn­chronizacja bodźców stymulatora z pobudzeniami własnymi lub hamowanie bodźców stymulatora przez pobudzenia własne odbywa się pod wpływem za­działania impulsu elektrycznego fali depolaryzacji serca na odpowiednie urzą­dzenia stymulatora przeniesione przez elektrodę endokawitarną. Aparaty zbu­dowane na zasadzie synchronizacji bodźca z załamkiem R (przedwczesne wy­ładowanie bodźca pod wpływem fali depolaryzacji pochodzenia kardiotopowe-go) posiadają swój okres refrakcji. Przyspieszenie rytmu kardiotopowego do 120—150/min przekracza możliwości wytwarzania bodźców przez stymulator z tą częstością. Po przekroczeniu wartości granicznej tylko co drugiemu po­budzeniu kardiotopowemu odpowiada przedwczesne wyładowanie bodźca sty­mulatora sprzężone z załamkiem R elektrokardiogramu. Pamiętanie o tym po­zwoli uniknąć błędnego rozpoznania usterek stymulacji. Stymulatory przyłóżkowe starszego typu posiadały oddzielne urządzenia przeznaczone do stymulacji zewnętrznej za pomocą elektrod przyłożonych do skóry klatki piersiowej. Metoda ta nie zdała egzaminu i nie powinna być sto­sowana.
  • STYMULACJE NIESKUTECZNE

    Stymulacja nieskuteczna może być wynikiem zaburzeń w wytwarzaniu bodźców przez stymulator lub następstw przerwania obwodu elektrycznego, jaki stano­wi układ stymulator—pacjent. Względnie proste jest wykrycie przyczyny usterek stymulacji rozrusznikiem przylóżkowym. Należy kolejno wykluczyć wyczerpanie układu zasilania (ba­terii) stymulatora, przerwę na złączu kabla stymulatora z obwodowym końcem elektrody, złamanie elektrody w miejscu wprowadzenia do żyły. Niekiedy przerwa skutecznej stymulacji jest wywołana stykiem obu końcówek obwodo­wych elektrody dwubiegunowej. Po wykluczeniu wymienionych przyczyn usterek stymulacji najczęstszą przyczyną ustania skutecznej stymulacji jest dyslokacja oliwki elektrody. Objawy przemieszczenia się oliwki zależą od miejsca, do którego uległa ona przemieszczeniu (p. str. 119). Elektroda wolno po­ruszająca się w komorze może powodować skuteczną stymulację tylko w pe­wnym ułożeniu pacjenta, najczęściej na lewym boku. Rozpoznanie można usta­lić za pomocą obserwacji na ekranie rentgenowskim lub zapisu elektrokardio­graficznego rejestrowanego z elektrody poruszającej się w świetle komory. Uzyskuje się wtedy zapis śrćdkomorowy o zmiennym ukształtowaniu zespo­łów ORS. Analizując przyczyny usterek stymulacji aparatury indywidualnej wszcze­pionej na stale powinno się dysponować wiadomościami o dacie jej produkcji, czasie wszczepienia, charakterystyce technicznej, jak: częstość rytmu podsta­ wowego, rodzaju synchronizacji, typu elektrody. Wskazana jest również zna­jomość schorzenia podstawowego będącego przyczyną wszczepienia stymula­tora. Wszystkie te informacje powinny być uwidocznione na karcie wpisowej ośrodka, który wszczepił stymulator. Znajomość czasu, jaki upłynął od wyprodukowania stymulatora, pozwala na wstępne podejrzenia przyczyny usterek. Większość stymulatorów produ- A Ryc. IV-10. Elektrokardiogram zarejestrowany poprzez elektrodę do stymulacji endoka-witarnej, znajdującą się w prawej komorze. Na górze: zmienne ukształtowanie zespo­łów świadczy o złym kontakcie oliwki ze ścianą mięśnia. Na doje: zapis po prawidło­wym zaklinowaniu oliwki. -r Ą A- y • - J '.. Vii- i i 1 : X Kf-UJSgrjp -Caurasl -owanych obecnie zaopatrzona jest w baterie ulegające wyczerpaniu średnio po 3 latach od wyprodukowania. Zaburzenia stymulacji pojawiające się po okresie dłuższym niż 2 lata pracy nakazują podejrzewać wyczerpanie się ba­ terii. Do wyczerpania baterii dochodzi zwykle powoli. Pierwszym objawem bywa zmiana częstości wytwarzania bodźców. Pacjent z wszczepionym na sta­łe sztucznym stymulatorem serca powinien zgłaszać się do badań kontrolnych w typowanych do tego poradniach kardiologicznych. Pierwsze badanie po­winno być wykonane w miesiąc od wszczepienia stymulatora. Ma ono na celu przede wszystkim kontrolę pola operacyjnego, celem wykrycia ewentualnego ropienia, wytworzenia się przetoki itp. Następna kontrola u pacjenta bez do­legliwości odbywa się po roku, kolejna — po 2 latach. Od tego czasu badania należy wykonywać co miesiąc. Kontrola stymulatora pracującego w rytmie sztywnym jest prosta. Wykonuje się rejestrację elektrokardiograficzną, na podstawie której oblicza się częstość impulsów na 1 minutę i porównuje się z częstością należną stymulatora, określoną w certyfikacie aparatu. Zwiększe­nie częstości wytwarzania impulsów ponad 2/min lub zmniejszenie ponad 5/min stanowi wskazanie do przesłania pacjenta do ośrodka specjalistycznego celem ewentualnej wymiany stymulatora. Częstość wytwarzania bodźców przez stymulator pracujący w rytmie sta­łym można obliczyć umieszczając nad wszczepionym aparatem tranzystorowy odbiornik radiowy dowolnego typu. Ustawiając zakres odbioru w miejscu, gdzie nie znajduje się stacja nadawcza, zwiększa się głośność odbiornika. Sły­szy się w ten sposób stukanie zgodne z wytwarzanymi impulsami. Liczbę im­pulsów należy liczyć przez 3 min i wyliczyć średnią/min. Dla orientacyjnej oceny skuteczności bodźców stymulujących należy kontrolować, czy każdemu z nich odpowiada fala tętna na tętnicy. Wykrywanie zaburzeń stymulatorów sterowanych rytmem komór w okre­sie wiodącego rytmu kardiotopowego jest trudniejsze (26). W zależności od typu sterowania (p. str. 108) stymulator bodźców nie wytwarza (w typie opar­tym na zr.sadzie hamowania stymulatora przez falę depolaryzacji serca) bądź impulsy stymulatora są wyzwalane przedwcześnie przez pobudzenie kardioto-powe (impuls stymulatora zarejestrowany na krzywej ekg w postaci „szpilki" li i tir j 1 li -JL -Htr* j-w^i—"*'*S: f.i " 1 1—t t Ryc. 1V-11. Elektrokardiogram pacjenta ze stymulatorem sterowanym z komory w okre­sie rytmu zatokowego. Zapis po zablokowaniu synchronizacji magnesem. Wyjaśnienia w tekście. zlokalizowanej na ramieniu wstępującym załamka R). Częstość impulsów sty­mulatora sterowanego na zasadzie synchronizacji z załamkiem R zależna jest od częstości rytmu kardiotowego, jeśli jest on szybszy od podstawowej czę­stości stymulatora. Kontrolę czynności stymulatora sterowanego z komory w okresie wiodącego rytmu kardiotopowego można przeprowadzić tylko po uprzednim wyłączeniu synchronizacji. W tym celu przykłada się nad miejsce wszczepienia stymulatora magnes, powodując wyzwalanie impulsów w rytmie stałym, niezależnym od rytmu kardiotopowego. Z zapisu elektrokardiograficznego oblicza się częstość impulsów w ciągu 1 minuty. Analizując skuteczność bodźców stymulatora należy brać pod uwa­gę, że część z nich trafia w okresie refrakcji, nie mogąc wywołać depolaryza­cji komór (26). W przypadkach wątpliwych wskazane jest kontrolowanie cza­su trwania impulsu stymulatora na ekranie oscyloskopowym. Ustanie prawidłowej synchronizacji bodźców stymulatora z rytmem kardio­topowym występujące przy użyciu aparatury sterowanej z komory może być wynikiem wadliwego miejsca zaklinowania elektrody, wzrostu oporności tkan­ki serca pod elektrodą, uszkodzenia elektrody lub awarii elektronicznego urzą­dzenia synchronizującego. Prawidłowa synchronizacja jest możliwa, jeśli energia elektryczna wywo­łana przez depolaryzację mięśnia sercowego ma odpowiednie napięcie w chwi­li dotarcia do stymulatora poprzez elektrodę endokawitarną. Zmiany poten­cjału elektrycznego powstające podczas depolaryzacji mogą być w miejscu zaklinowania elektrody zbyt małe lub oporność tkanki zbyt duża, aby mogły być „odczytane" przez urządzenie synchronizujące (13). Sporadycznie zdarza się, że przyczyną usterek synchronizacji jest uszkodzenie kabla elektrody, po­wodujące spadek napięcia sygnału przewodowego z serca do stymulatora, przy zachowanej zdolności przewiedzenia bodźca stymulującego do serca. Za­leżnie od przyczyny usterek stymulacji zachodzi konieczność wymiany bądź samego stymulatora, bądź elektrody lub obu tych urządzeń. Jedną z przyczyn ustania skutecznej stymulacji serca pomimo prawidło­wego wytwarzania impulsów przez stymulator jest wzrost oporności pomiędzy elektrodą a sercem. Przyczyną mogą być zarówno zmiany samych elektrod, jak i tkanek sąsiadujących. Stopniowy wzrost oporności tkanek i towarzyszą­ce mu podwyższenie progu pobudliwości jest zjawiskiem normalnym w pierw­szych dniach po rozpoczęciu stymulacji. Próg pobudliwości zwykle osiąga szczyt w drugim tygodniu, po czym ponownie się obniża (25). Zmiany te zwią­zane są z odczynem zapalnym w sąsiedztwie elektrody. Powstający wysięk komórkowy działa jak izolacja i zmniejsza eneTgię docierającą do mięśnia ser­cowego, powodując tzw. exił błock. Powikłanie to jest częste przy użyciu elek­trod nasierdziowych, znacznie rzadsze przy elektrodzie endokawitarnej. Odczyn wysiękowy powodujący exit błock można czasami opanować leczeniem stery­dami. Zalecana jest początkowa dawka 60 mg enkortonu/dobę, później stop­niowo zmniejszana (25). Exit błock często rozwija się stopniowo, co sprawia, że początkowo tylko niektóre impulsy nie powodują skutecznej stymulacji. Narastanie objawów exit błock pomimo leczenia sterydami stwarza wskazanie do wyłonienia wszczepionego stymulatora i rozpoczęcia stymulacji ze stymula­tora przyłóżkowego za pomocą impulsów o większej energii. Wartość soli po­tasu w leczeniu exit błock oceniana jest sprzecznie. Po podaniu potasu obser­wowano zarówno obniżenie, jak i wzrost progu pobudliwości (25). Rozbieżno­ści te mogą wynikać, z różnych dawek i sposobu podawania soli potasu. Późne wystąpienie exit błock jest powikłaniem rzadkim, lecz nieodwracalnym. Jedy- nym sposobem postępowania jest w tych przypadkach wymiana elektrody. Wzrost oporności może być wynikiem uszkodzenia elektrody nasierdziowej lub elektrody odległej podskórnej przy stymulacji endokawitarnej. Brak skutecznej stymulacji przy zachowanym wytwarzaniu bodźców przez stymulator świadczy o przerwie w obwodzie elektrycznym stymulator—elek­trody—pacjent. U pacjentów z elektrodą endokawitarną najczęstszą przyczyną tego powi­kłania jest przemieszczenie się oliwki elektrody. Powikłanie to zdarza się naj­częściej w ciągu pierwszych dni po wprowadzeniu elektrody, możliwe jest jed­nak także w okresie późniejszym. Powikłaniu temu oprócz błędnego zaklino­wania oliwki sprzyja przerost prawej komory (29). Objawy przemieszczenia się oliwki elektrody zależą od miejsca, do którego uległa ona przemieszcze­niu. Elektroda wolno poruszająca się w komorze może powodować stymulację okresową. Skuteczność stymulacji bywa u takich chorych zależna od pozycji ciała. Elektroda poruszająca się w komorze może wyzwalać ekstrasystolię lub częstoskurcz komorowy przez mechaniczne drażnienie serca. Jeśli obwodowy koniec elektrody wyprowadzony jest na zewnątrz, to rozpoznanie można usta­lić zapisem elektrokardiograficznym rejestrowanym z elektrody poruszającej się w świetle komory. Uzyskuje się zapis śródkomorowy o zmiennym ukształ­towaniu zespołów QRS (p. ryc. IV-10). Elektroda przemieszczona do przedsionka może skutecznie stymulować przedsionek. Przy zachowanym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym (je­śli stymulator był założony z powodu intermitującego bloku przedsionkowo--komorowego) każdemu sztucznemu pobudzeniu przedsionka odpowiada zespół ORS. Elektroda tak usytuowana nie zapobiega oczywiście asystolii komorowej w razie wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego. Elektrokardiogram wskazujący na przemieszczenie elektrody endokawitarnej do przedsionka (u chorego podłączonego do stymulatora sterowanego z komory) przedstawia ryc. IV-12. Zapis wykonano w okresie wiodącego rytmu kardiotopowego, wi­doczne są zsynchronizowane impulsy stymulatora wywołane falą depolaryza­cji przedsionka. Ryc. IV-12. Elektrokardiogram pacjenta ze stymulatorem sterowanym z komory. Zapis uzyskany po przemieszczeniu się oliwki do prawego przedsionka. Rytm'zatokowy. Sty­mulator rozładowywany przedwcześnie przez przedsionki w drugim, trzecim i piątym zespole. Ryc. IY-13. Elektrokardiogram śródsercowy zarejestrowany poprzez elektrodą db sty­mulacji endokawitarnej, znajdującą się w prawym przedsionku. Rozpoznanie przemieszczenia się elektrody do przedsionka można ustalić za pomocą zapisu elektrokardiograficznego z elektrody. Uzyskuje sią wtedy ty­pową krzywą przedsionkową przedstawioną na ryc. IV-13. Przemieszczenie się elektrody do żyły głównej górnej lub dolnej charakr teryzuje sią w- zapisie ekg z elektrody obrazem zbliżonym do odprowadzenia aVR. Elektroda przemieszczona do żyły- podobojczykowej, drażniąc impulsem splot barkowy, może powodować bolesne skurcze ramienia, synchroniczne z. częstością bodźców stymulatora. Podobny objaw może zależeć od uszkodze­nia izolacji elektrody, wówczas jednak może towarzyszyć mu prawidłowa sty­mulacja (26). Przemieszczeniu elektrody sprzyja wadliwy wybór miejsca zaklinowania, zbyt silne napięcie kabla lub nadmiar wprowadzonego kabla, który zwija się w przedsionku lub komorze w pętlę (ryc..IV-14). Przyczyną nieskuteczności impulsów stymulatora może być przerwanie ka­bla elektrody, uszkodzenie izolacji lub zły kontakt na styku elektroda—stymu­lator. O tej ostatniej przyczynie należy pamiętać zwłaszcza przy stymulacji z aparatu przyłóżkowego. Przerwanie przewodu elektrody powoduje zupełną nieskuteczność impul­sów. W obrazie ekg impulsy takie są rejestrowane niezależnie od własnego rytmu serca. Uszkodzenie izolacji elektrody zmniejsza energię impulsu docho­dzącego do serca. Część energii „przecieka" do tkanki w miejscu przerwania ciągłości izolacji. „Przeciek" energii może powodować lokalne skurcze mię­śni, co ułatwia rozpoznanie tego powikłania. Najczęściej miejscem złamania kabla elektrody jest jej złącz ze stymulatorem. Powikłaniu temu zapobiega ułożenie nadmiaru kabla wśród mięśni w postaci pętli eliminującej załamywa­nie się go pod ostrym kątem. Niekiedy złamanie następuje w miejscu prowa­dzenia kabla do żyły. Spowodowane to może być przecięciem osłony kabla przez zbyt mocne zaciśnięcie podwiązki naczyniowej. Interferencja rytmów może zdarzyć się przy każdym typie rozrusznika, czę­ściej jednak wikła stymulację o stałej, „sztywnej", częstości. Najczęstszą przy­czyną interferencji u takich chorych jest przejściowe ustąpienie bloku przed­sionkowo-komorowego, rzadszą — przyspieszenie rytmu zastępczego lub czę­stoskurcz komorowy (15). Interferencję może powodować również ekstrasysto­lia. Przemijające ustąpienie bloku przedsionkowo-komorowego uznanego na podstawie wstępnej obserwacji za utrwalony zdarza się według różnych auto­rów u 20—75% chorych (33), Interferencja dwóch ośrodków bodźcotwórczych (stymulatora i rozrusznika biologicznego) ma często przebieg łagodny, w pew­nych warunkach jednak może powodować groźne zaburzenia rytmu z migota­niem komór włącznie. Szczególnie niebezpieczna jest interferencja rytmów u pacjentów ze świeżym zawałem serca, u których w wyniku niedotlenienia, zaburzeń gospodarki, wodno-elektrolitowej lub kwasicy może być obniżony Przepona Oliwka elektrody Ryc. IV-14. Nieprawidłowe wprowadzenie elektrody endokawitarnej —■ 'nadmiar kabla tworzy pętlę. próg migotania komór. U osób tych postępowaniem z wyboru jest stymulacja rozrusznikiem sterowanym czynnością komór na zasadzie „odczytywania" przez aparat fali depolaryzacji pobudzenia kardiotopowego (p. str. 109). Brak synchronizacji rytmu kardiotopowego z rytmem stymulatora tego typu może być wynikiem zbyt małego potencjału elektrycznego własnej fali depolaryza­cji. Zdarza się to przy wadliwym miejscu zaklinowania oliwki elektrody, uszko­dzeniu elektrody lub wzroście oporności tkanki pod elektrodą. Większą możli­wość interferencji stwarza użycie stymulatorów sterowanych obrazem elektro­kardioskopu. Zbyt niski załamek R może nie być rejestrowany przez urządze­nie synchronizujące stymulatora, który wytwarza w tej sytuacji bodźce W rytmie sztywnym. Przykład takiego zaburzenia przedstawia ryc. IV-7. Odwrotna, sytuacja powstaje, gdy na ekranie elektrokardioskopu pojawia się wysoki załamek f lub artefakty nie związane z czynnością serca. Takie „fałszywe" sygnały mogą blokować wytwarzanie impulsów przez stymulator, co grozi przerwą w pobudzaniu. Aby zmniejszyć niebezpieczeństwo zakłóceń tego rodzaju, należy przy stymulacji „na żądanie" stymulatorem przyłóżko-wym umieszczać elektrody ekg na klatce piersiowej, a nie na kończynach, co częściowo eliminuje artefakty wywołane poruszaniem się pacjenta. Miejsce przyłożenia elektrod należy tak dobrać, aby uzyskany zapis ekg posiadał wy­soki załamek R i niski lub ujemny załamek T. Częstą przyczyną interferencji rytmów przy użyciu stymulatora wszczepio­nego na stałe, nie posiadającego synchronizacji z rytmem kardiotopowym, jest przemijające ustąpienie bloku przedsionkowo-komorowego. Zaburzenie to spo­radycznie może być przyczyną migotania komór, natomiast prawie zawsze jest odczuwane przez pacjenta jako nieprzyjemne kołatanie serca. Stanowi to wskazanie do wymiany stymulatora na sterowany rytmem komór. W razie nie­możności takiej wymiany sytuację można opanować podając leki utrudniające przewodzenie przedsienkowo-komorowe,. mianowicie: inderal i naparstnicę. Ce- Pętla w przedsionku nabel elektrody Pętla ' ^ komorze lowe wydaje się w tej sytuacji kojarzenie tych dwóch leków, działających: jednokierunkowo na przewodzenie przedsionkowo-komórowe, a przeciwstaw­nie — na pobudliwość mięśnia sercowego. Zaleca sią podawanie 0,25 mg di-goksyny i 30—80 mg inderalu na dobę. Częsta ekstrasystolia u chorego leczonego sztuczną stymulacją serca gro­zi interferencją, niezależnie od użytego typu stymulatora. U chorych pobu­dzanych ze stymulatora przyłóżkowego ekstrasystolia można często wygasić przyspieszając częstość stymulacji. U chorych ze stymulatorem wszczepio­nym na stałe pozostaje leczenie farmakologiczne za pomocą leków przeciw­arytmicznych opisanych w rozdz. III. Należy jednak pamiętać, że wszystkie leki przeciwartymiczne podwyższając próg pobudliwości mogą powodować nieskuteczność stymulacji. U chorych z hipokaliemią wyrównanie niedoboru potasu może opanować skłonność do ekstrasystolii.
  • SZTUCZNA STYMULACJA SERCA

    Sztuczna stymulacja serca została wprowadzona do użytku klinicznego w roku 1960. Metoda ta wydatnie rozszerzyła możliwości ratowania pacjentów zagro­żonych hemodynamicznymi i bioelektrycznymi następstwami bradykardii. W warunkach intensywnej opieki podstawową drogą sztucznej stymulacji jest droga endokawitarna (1, 3, 7, 13, 33) za pomocą elektrody wprowadzonej przez żyłę obwodową do wnętrza prawej komory.
  • TECHNIKA ZAKŁADANIA ELEKTRODY ENDOKAWITARNEJ

    Wybór elektrody endokawitarnej i droga jej wprowadzenia do prawej ko­mory zależą od tego, czy planuje sią stymulacją przejściową czy stałą. Elek­trodę do stymulacji przejściowej najlepiej zakładać poprzez żyłę zgięcia łok­ciowego lub żyłę szyjną zewnętrzną metodą wenesekcji. lub poprzez żyłą pod-obojczykową albo biodrową metodą wkłucia cienkościennej igły. Elektrodę do stymulacji stałej powinno zakładać się przez odgałęzienie żyły podoboj-czykowej (najlepiej przez v. cephalica, wypreparowaną w okolicy podoboj-czykowej). W.tabeli IV-9 zestawiono sprzęt i materiały konieczne do przyłóżkowego założenia elektrody endokawitarnej. Zakładanie elektrody endokawitarnej w trybie nagłym. Najlepsze i najbez­pieczniejsze jest zakładanie elektrod endokawitarnych pod kontrolą radiolo­giczną. W razie braku wzmacniacza rtg zabieg można wykonać pod kontrolą elektrokardiograficzną (33), rejestrując elektrokardiogram z końca wprowa­dzanej elektrody. Do zabiegu chorego układa się na wznak i podłącza do elektrokardioskopu lub do kardiowertera (34). Do żyły obwodowej (innej niż użyta do założenia elektrody) należy założyć cewnik naczyniowy lub przy­najmniej igłą, która umożliwi natychmiastową terapię dożylną w razie po­trzeby. Przy użyciu metody wenesekcji okolicy zgięcia łokciowego okolicę wyja­ławia się dokładnie i okłada jałowymi serwetami. Po znieczuleniu 2% roztwo­rem ksylokainy wypreparowuje sią żyłę odłokciową (v. basilica biachii). Ży­ła ta jest naczyniem powierzchownym, przebiegającym przyśrodkowo w przed­niej okolicy dołu łokciowego. Żyła odłokciową stanowi najprostszą drogę od dołu łokciowego do żyły podobojczykowej. Żyła odpromieniowa, przyjmująca na swoim przebiegu sze­reg odgałęzień, znacznie mniej nadaje sią do założenia elektrody. Przy użyciu żyły szyjnej zewnętrznej, jako drogi wprowadzenia elektro­dy, dobrze jest zaznaczyć igłą lub dermografem jej przebieg przed wykona­niem znieczulenia miejscowego. Jeśli żyła jest źle widoczna, to można zwięk­szyć jej wypełnienie uciskając okolicę nadobojczykową. Po wyjałowieniu i znieczuleniu ksylokaina. wypreparowuje się żyłę na przestrzeni około 1 cm i podwiązuje jej odcinek dogłowowy. Dla stosowania drogi wkłucia poprzez żyłę podobojczykową lub biodrową należy dysponować: Tabela IV-3 Wykaz sprzętu i materiałów koniecznych do zakładania elektrody endokawitarnej I. Sprzęt: Elektrokardioskop Aparat do stymulacji, typ przyłóżkowy Elektroda do stymulacji endokawitarnej ^_ Wyjałowione strzykawki 5 i 20 ml Aparat do wlewów kroplowych dożylnych Nożyk chirurgiczny Nożyczki chirurgiczne małe i duże z ostrym końcem, po 2 szt. Pincety chrurgiczne i anatomiczne, po 2 szt. Kleszczyki typ Kocher, 6 sztuk Kleszczyki typ Pean, 4 sztuki Imadło z kompletem igieł Spinaki do serwet, 10 sztuk Wzmacniacz rentgenowski" Stół rentgenowskli' II. Materiał: J. Środki do wyjałowienia skóry Jałowe serwety, 4 duże 6 małych Jałowe rękawiczki gumowe Jałowe materiały opatrunkowe Jałowy fartuch, maska i czapka III. Leki: 2% roztwór ksylokainy v- Leki przeciwarytmiczne do wstrzyknięć dożylnych Izuprel do wstrzyknięć dożylnych 5% roztwór glukozy Mieszanina lityczna lub talamonanal * Elektrodę endokawitarną w trybie nagłym można wprowadzać pod kontrolą elektro­kardiograficzną bez aparatury rentgenowskiej. specjalnym kompletem: igłą cienkościenną z kaniulą z tworzywa sztucznego oraz elektrodą o średnicy odpowiadającej wewnętrznemu przekrojowi kaniu­li. Do odpowiedniej żyły wkłuwa się igłę wraz z kaniulą, igłę wycofuje się, a przez światło kaniuli wprowadza się elektrodę. Dalsze postępowanie mają­ce na celu wprowadzenie elektrody do prawej komory jest podobne, nieza­leżnie od drogi i techniki wprowadzenia elektrody do żyły. Na wysokości dołu pachowego koniec elektrody może skręcić do ż. pier-siowo-barkowej zamiast do żyły podobojczykowej. Należy wówczas cofnąć nieco elektrodę, odwieść ramię chorego w bok i w tej pozycji przesunąć nie­co elektrodę do żyły podobojczykowej. Z żyły podobojczykowej elektroda powinna trafić do pnia ramienno-głowowego i do żyły głównej górnej. Zda­rza się jednak, że elektroda skręca z żyły podobojczykowej do żyły szyjnej. Można tego uniknąć obracając elektrodę dokoła osi długiej i pokonując to miejsce w czasie przechylenia głowy pacjenta w stronę zakładania elektrody. Niekiedy elektroda zamiast przejść z żyły ramienno-głowowej do żyły głównej górnej skręca do żyły ramienno-głowowej po stronie przeciwnej. Czasem udaje się pokonać tę przeszkodę sadzając pacjenta. Z żyły głównej górnej elektroda bez przeszkód wchodzi do prawego przedsionka. Pozycję tę należy zweryfikować radiologicznie; oliwka elektrody powinna znajdować się 4—5 cm ponad zarysem prawej przepony. Używając elektrody z prowadnikami w tym położeniu należy jeden z nich cofnąć o około 5 cm, przez co uzyskuje się zwiotczenie wewnątrzsercowego końca elektrody. Przy zakładaniu elek­trody pod kontrolą elektrokardiograficzną wprowadzeniu oliwki do prawe­go przedsionka odpowiada pojawienie się wysokiego dwufazowego, ostro za­kończonego załamka P w zapisie z wprowadzonej elektrody. Niekiedy udaje się wprowadzić elektrodę z przedsionka do komory w uło­żeniu na wznak, najczęściej jednak w tym ułożeniu oliwka przemieszcza się do żyły głównej dolnej. Przejście elektrody z przedsionka do żyły głównej dolnej charakteryzuje się elektrokardiograficznie zmianą ukształtowania się załamka P, który z kończystego dwufazowego staje się ponownie zbliżony kształtem do załamka P rejestrowanego w elektrokardiogramie powierzchnio­wym. Konieczne jest wtedy wycofanie elektrody do przedsionka, ułożenie chorego na lewym boku i wprowadzenie elektrody do prawej komory w tym ułożeniu. Ustawienie się oliwki w ujściu przedsionkowo-komorowym powo­duje charakterystyczne drgania oliwki, synchroniczne z czynnością serca. Niekiedy elektroda zawraca w górę przedsionka, zawijając się w pętlę. Konieczne jest wtedy wycofanie paru centymetrów kabla i ponowne próby przejścia do komory. Podczas wprowadzania elektrody do komory mogą wy­stępować salwy pobudzeń komorowych lub napad migotania komór. Wpro­wadzenie elektrody do komory charakteryzuje się zmianą obrazu elektrokar- Ryc. IV-16. Elektrokardiogram śródsercowy rejestrowany przez elektrodą endokawitar-, ną, znajdującą sią w przedsionku prawym. v. jugularis ext v. jugularis int. Ryc. IV-15. Schemat żył kończyny górnej i barku. Id : A Ryc. IV-17. Elektrokardiogram rejestrowany z elektrody endokawitarnej po wprowadze­niu jej do komory prawej, przed prawidłowym zaklinowaniem oliwki. diograficznego rejestrowanego z elektrody: załamek P staje sią płaski, pojawia się zespół QRS typowy dla zapisu śródkomorowego (p. ryc. IV-17). Po wprowadzeniu elektrody do komory pacjenta ponownie układa się na wznak i przesuwa się elektrodą w kierunku koniuszka serca. Niekiedy ma ona tendencję przemieszczania się drogą odpływu w kierunku tętnicy płu­cnej. Należy wówczas wycofać ją nieco, ponowię próbę zaklinowania oliw­ki w koniuszku. Elektroda zaklinowana w koniuszku powinna mieć koniec „zatopiony" w zarysie lewej przepony. Koniec ten wykonuje ruchy synchro­niczne z czynnością serca. Po zaklinowaniu oliwki wycofuje się oba prowad­niki i sprawdza zaklinowanie zapisem elektrokardiograficznym z elektrody. Przy dobrym zaklinowaniu uzyskuje sią zapis śródkomorowy o stałym kształ­cie zespołów QRS, z przeciwstawnym przemieszczeniem odcinka ST. Różno-kształtność zespołów QRS (p. ryc. IV-17) świadczy o złym zaklinowaniu oliw­ki. Mała amplituda zespołów QRS występuje przy zaklinowaniu elektrody po­za koniuszkiem. Po połączeniu elektrody endokawitarnej ze stymulatorem przyłóżkowym rozpoczyna się sztuczną stymulację impulsem o napięciu 3 V. W celu sprowadzenia progu pobudliwości zmniejsza się stopniowo napię­cie impulsu, obserwując na ekranie elektrokardioskopu skuteczność stymula­cji. Próg pobudliwości dla dobrze umiejscowionej elektrody dwubiegunowej USCI nie powinien przekraczać 0,5 V, a dla elektrod Medtronic i Elema — 1 V (32). Po przekonaniu się o prawidłowym progu pobudliwości ponownie zwiększa się napięcie impulsu do 3 V. Zakładając elektrodę przeznaczoną do stymulacji stałej należy w pierw­szej kolejności używać drogi przez wenesekcję odgałęzienia żyły podoboj­czykowej. Wykonuje się nacięcie skóry około 2 cm poniżej obojczyka w je­go V3 zewnętrznej części, rozsuwa się na tępo mięśnie, wynajdując żyłę łą­czącą się z żyłą podobojczykową. Wprowadza się elektrodę techniką opisaną dla elektrody przeznaczonej do stymulacji przejściowej. Prawidłowość miej­sca zaklinowania elektrody należy sprawdzić radiologicznie w projekcji przed-niotylnej oraz w ułożeniu na lewym boku. W projekcji przedniotylnej oliw­ka elektrody powinna rzutować się poniżej górnego zarysu prawej przepony w koniuszku prawej komory, a na projekcji bocznej musi być zwrócona ku dołowi i przodowi. Stabilność oliwki elektrody należy sprawdzić obracając pacjenta na pra­wy bok i polecając mu kaszleć. Po przekonaniu się o prawidłowym zaklino­waniu oliwki i jej stabilności oraz sprawdzeniu za pomocą stymulacji z roz­rusznika przyłóżkowego, że próg stymulacji nie przekracza 1 V, przystępuje się do wszycia w mięsień piersiowy stymulatora. Jeśli elektrodę wprowadzo­no z cięcia poniżej obojczyka, to tego samego miejsca używa się do wsunię- cia aparatu do kieszeni pod mięśniem piersiowym. Kieszeń taką należy wy tworzyć tępo, zwracając uwagę, aby nie była zbyt duża w stosunku do wiel kości zakładanego aparatu. Należy również sprawdzić, czy przy wytwarzaniu kieszeni nie doszło do obfitszego krwawienia z uszkodzonych naczyń mięśni Po umieszczeniu w kieszeni stymulatora należy wsunąć do niej również nadmiar kabla elektrody, zwinięty w pętlę, bacząc przy tym, aby nie wysu nąć jego części obwodowej z układu naczyniowego. Zabezpieczeniem przed tym powikłaniem może być wytworzenie niedużej pętli przed miejscem wpro wadzenia do żyły i przyszycie jej jedwabiem do okolicznych tkanek. Przy wprowadzaniu elektrody poprzez żyłę szyjną zewnętrzną obwodowy koniec elektrody trzeba przeprowadzić do miejsca wszycia stymulatora pom żej obojczyka. Elektroda przeprowadzona pod skórą nad obojczykiem może po wodować odleżynę i wytworzenie przetoki, zwłaszcza u osób szczupłych. Po wikłania tego można uniknąć przeciągając kabel pod obojczykiem, lecz me toda ta jest obciążona ryzykiem groźnego dla życia uszkodzenia naczyń pod obojczykowych. Po połączeniu przeciągniętego kabla łączy się go ze stymu latorem, stymulator wprowadza się w utworzoną kieszeń. Po przekonaniu się o prawidłowej stymulacji zszywa się warstwowo mięśnie, powiezie i skórę