A A A

ZAPOBIEGANIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

Podstawą zapobiegania ostrej niewydolności nerek jest wcześnie wdrożone i prawidłowo prowadzone leczenie chorób zagrożonych tym powikłaniem, do­kładna kontrola przetaczanej krwi, eliminująca niebezpieczeństwo pomyłki oraz ostrożne obchodzenie się z nefrotoksycznymi substancjami trującymi. W ustępie poświęconym patogenezie ostrej niewydolności nerek wspo­mniano o roli, jaką w powstaniu tego powikłania może odgrywać hipowole-mia, pobudzająca produkcję reniny i sprzyjająca długiemu utrzymywaniu się zaburzeń w ukrwieniu nerek. Uzupełnienie objętości płynu pozakomórkowe-go podaniem roztworu fizjologicznego soli lub płynu wieloelektrolitowego w okresie przedoperacyjnym odgrywa istotną rolę w zapobieganiu niewydol­ności nerek po cięższych zabiegach chirurgicznych. Ostrą oligoanurię spowodowaną zaburzeniami wodno-elektrolitowymi moż­na opanować, wyrównując deficyt wody oraz/lub elektrolitów. Postępowanie zależy od rodzaju zaburzenia, a w pewnej mierze również od jego przyczy­ny (por. str. 294). Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej mogą stanowić zarówno pierwotną przyczynę oligurii przednerkowej, jak i powikłania ostrej niewydolności nerek, powstałej z innych przyczyn. Odwodnienie pozakomórkowe, spowodowane proporcjonalną utratą wody i soli, może stanowić przyczynę oligoanurii u oparzonych, wykrwawionych, u chorych z niedrożnością jelit lub rozlanym zapaleniem otrzewnej, w ostrym zatruciu pokarmowym, u długo lub bardzo obficie wymiotujących. Chorym z rozwiniętą ostrą niewydolnością nerek powikłanie to grozi w fazie wielo-moczu. Zespól hiperosmolalny z odwodnieniem komórkowym powstaje w śpiącz­ce hiperosmotycznej u chorych na cukrzycę (por. str. 282), a także u cho­rych pozbawionych przez czas dłuższy możliwości picia i nie nawadnianych parenteralnie (zaniedbane zatrucia lekami nasennymi, osoby niedołężne, po­zbawione opieki). We wczesnej fazie ostrej niewydolności nerek zespół ten może wystąpić także jako powikłanie nie kontrolowanej podaży mannitolu (por. str. 304). Hipoosmolarność osocza z przewodnieniem komórkowym powstaje przy próbach wyrównania strat płynu pozakomórkowego podażą wody lub roz­tworów glukozy bez dodatku soli, czasem także po nakłuciu dużej puchliny brzusznej u osób leczonych dietą niskosodową. W ostrej niewydolności nerek analogiczny zespół jest zwykle wynikiem nie kontrolowanej podaży wodv podczas trwania skąpomoczu. nością nerek jest dieta skrobiowa. Dieta ta, zawierająca około 20,0 g białka, dostarcza wszystkich niezbędnych aminokwasów egzogennych z wyjątkiem metioniny. Zawartość sodu w tej diecie wynosi 17,0 mEq, zawartość potasu — 45,0 mEq, dostarczana ilość kalorii — około 2500. W razie potrzeby zawar­tość potasu w tej diecie można zmniejszyć do połowy, eliminując ziemniaki, warzywa i owoce. Dietę rozszerza się, gdy dobowa diureza przekroczy 1000 ml. Ostra niewydolność nerek przebiegająca z dużym nasileniem procesów ka-tabolicznych wymaga zawsze zabiegów dializacyjnych. Stosowanie diety ni-skobiałkowej jest u takich chorych niewskazane. Chorzy ci wymagają poda­wania białka w ilości co najmniej 0,75 g/kg ciężaru/dobę, aby utrzymać rów­nowagę bilansu azotowego. Konieczne jest stosowanie zabiegów dializacyj­nych z taką częstością, aby zapobiec niebezpiecznej hiperpotasemii i nad­miernemu wzrostowi poziomu mocznika we krwi. Jeżeli stan pacjenta uniemożliwia odżywianie drogą doustną, to konieczne jest odżywianie parenteralne. Najłatwiej dostępnym źródłem kalorii są roz­twory glukozy. W razie konieczności ograniczania podaży płynów należy po­dawać glukozę w postaci roztworu 20% przez cewnik założony do dużej żyły. Istotny postęp stanowi wprowadzenie do leczenia dietetycznego L-amino-kwasów egzogennych podawanych bądź doustnie, bądź dożylnie. Dotychczas ogłaszane doświadczenia (1) ze stosowaniem tej metody w ostrej niewydol­ności nerek wykazały zwiększenie szans przeżycia w grupie leczonej amino­kwasami, szybszy powrót wydolności nerek, szybszą poprawę stanu ogólne­go, zmniejszenie częstości odległych powikłań mocznicy. W fazie skąpomoczu dieta chorego powinna zawierać jak najmniej potasu. Spełnienie tego postulatu wymaga wyłączenia z pożywienia produktów boga­tych w potas. Konieczne jest także maksymalne ograniczenie podaży sodu. Wskazania dietetyczne dotyczące ograniczenia sodu i potasu podczas trwania skąpomoczu mogą ulec modyfikacji, jeżeli choroba podstawowa powoduje znaczniejszą utratę tych jonów drogą pozanerkową (obfite wymioty, przetoki przewodu pokarmowego). Podaż płynów podczas trwania skąpomoczu musi być dostosowana do ich dobowej utraty z uwzględnieniem tak zwanej wody oksydacyjnej (powstają- Tabela XII-5 Produkt Ilość g Białko g Azot g Węglowo­dany g Tłu­szcze g cal Potas mEq Sód mEq Tapioka, sago, skrobia 200,0 0,524 0,042 190,0 — 760,0 — Chleb skrobiowy 200,0 1,120 0,180 150,0 4,0 640,0 2,62 2,84 Jaja 50,0 6,000 0,940 — 6,1 81,0 1,77 2,90 Mleko 270,0 8,000 1,254 13,0 8,1 143,0 11,70 5,40 Masło 60,0 0,280 0,040 — 51,1 475,8 0,22 5,82 Cukier 60,0 — — 50,0 — 200,0 —~- Ziemniaki 150,0 3,150 0,510 31,2 — 130,5 21,82 0,42 Warzywa i owoce 150,0 1,000 0,160 9,0 — 40,0 7,70 0,22 Metionina - 0,75 — 0,065 Razem ! 20,074 j 3,191 j 443,2 69,5 2470,3 45,83 17,60 Skład diety skrobiowej Tabela XII-6 Wykaz produktów zawierających znaczne ilości poiasu 1 gram (ok. 25 mEq) potasu jest zawarty w: Jarzyny 285 g szczupaka 250 'g kalafiora 295 g halibuta 335 g zielonej fasolki 295 g dorsza 85 g fasoli białej suchej 250 g cykorii Owoce 270—295 g groszku zielonego 225—315 g moreli świeżych 100 g grochu suchego 55 g moreli suszonych 180 g kartofli surowych 240—285 g bananów 245 g kartofli obranych 125—135 g daktyli suszonych 210—325 g dyni i melona 130 g fig suszonych 95—115 g pietruszki 130—150 g czarnych jagód 280 g rabarbaru 175—245 g suszonych śliwek 220—250 g kapusty włoskiej 115 g rodzynek 205 g kapusty kiszonej 315 g winogron 55 g soli Różne 130 g szpinaku 125 g pasty pomidorowej 220 g chleba czarnego (100%) 295 g płatków owsianych Mięso i ryby 110 g kakao w proszku 195—215 g grzybów 270 g cielęciny 265 g wołowiny 290 g ryżu 285 g szynki średnio tłustej 225 g czekolady gorzkiej 320 g fladry 240 g czekolady mlecznej 300 g pstrąga 1 1 wina cej w ustroju w procesach przemiany materii w ilości 10—15 ml na 100 kcal). W warunkach prawidłowych dobowa ilość wody oksydacyjnej wynosi około 300 ml. W stanach wmożonego katabolizmu wytwarzanie wody oksydacyjnej może sięgać 1000 ml na dobę. Straty oddechowe i skórne (perspiratio insen-sibilis) wynoszą w warunkach normalnych około 800 ml. Straty te wzrastają w pomieszczeniach przegrzanych i niedostatecznie nawilżanych. Wzrost temperatury otoczenia nakazuje podanie dodatkowych 100 ml na każdy stopień temperatury otoczenia ponad 25°C. Nie zwiększa się podaży płynów chorym wysoko gorączkującym ze względu na produkcję przez nich dużych ilości wody endogennej. Zakładając, iż chory traci przez skórę i drogą oddechową ok. 800 ml wo­dy na dobę i wytwarza w procesie przemiany materii ok. 300 ml na dobę, otrzymamy deficyt 500 ml wody, który trzeba pokryć podażą doustną lub pa-renteralną. Do ilości tej trzeba dodać objętość dobowej diurezy oraz ewen­tualne straty wody innymi drogami (wymioty, biegunka, przetoka przewodu pokarmowego). Przytoczone wyżej obliczenia pozwalają orientacyjnie ocenić dobową ilość wody, którą chory powjnien otrzymać podczas fazy skąpomo­czu. Ocena strat oddechowo-skórnych oraz ilości wody oksydacyjnej obcią­żona jest dość znacznym błędem. Najlepszym sposobem utrzymania bilansu wodnego podczas trwania skąpomoczu jest codzienne ważenie chorego. Wska­zany jest powolny ubytek wagi, rzędu 300 g na dobę. U chorych z pourazową hiperkataboliczrią niewydolnością nerek ubytek -wagi ciała może sięgać 700 g/dobę (24). U chorych z obrzękami ocena zapotrzebowania na wodę na podstawie wa­gi chorego jest trudniejsza. Jeżeli obrzękom towarzyszy hiponatremia i brak pragnienia, świadczy to o przewodnieniu komórkowym. Konieczne jest wów­czas bardzo ścisłe ograniczenie podaży wody. Obecność hipernatremii i wzmo­żonego pragnienia sugeruje odwodnienie komórkowe i nakazuje zwiększenie podaży wody. Kwasica towarzysząca azofemii zwykle nie wymaga oddzielnego leczenia. W bardzo znacznej kwasicy (zasób zasad osocza poniżej 12,0 mEq/l) może zajść konieczność doraźnego zastosowania dializy. Próby wyrównania cięż­kiej kwasicy za pomocą roztworów dwuwęglanu sodu wymagają dużej ostsoż-ności. Dla opanowania ciężkiej kwasicy potrzeba często dużych ilości roz­tworu alkalizującego, co wobec znacznej zawartości sodu w takim roztworze grozi zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego, wystąpieniem nadci­śnienia tętniczego lub niewydolności krążenia. Podawanie roztworu o stęże­niu sodu ponad 140 mEq/l u chorego z oligoanurią grozi ponadto spowodo­waniem zespołu hiperosmolalnego. Hipeipotasemia stanowi najgroźniejsze, wczesne powikłanie ostrej niewy­dolności nerek. Szybkość narastania poziomu potasu w surowicy można zwol­nić przez odpowiednią dietę, wczesne usunięcie martwiczych tkanek, używa­nie do ewentualnych przetaczań wyłącznie krwi niedawno pobranej od daw­cy. Wydalanie potasu z ustroju można zwiększyć podając doustnie wymien­niki kationowe. Wymiennikiem takim, powszechnie stosowanym w walce z hi-perpotasemią, jest resonium A, środek wymieniający sód na potas. 1,0 gram tego związku wiąże w przewodzie pokarmowym ok. 1,0 mEq potasu. Poda­wanie resonium A w dawce po 15,0 g 4 razy dziennie pozwala obniżyć po­ziom potasu w surowicy o 1,0—2,0 mEq/l w przeciągu 24—48 godz. Stratę po­tasu można zwiększyć, stosując równocześnie z wymiennikiem łagodne leki przeczyszczające (np. 20% roztwór sorbitolu, w ilości około 200 ml we wlew­ce doodbytniczej). Dawkę resonium A konieczną dla obniżenia poziomu po­tasu w surowicy w indywidualnym przypadku można orientacyjnie ocenić na podstawie wzoru: dobowa dawka resonium A w gramach = (a —4,0) • c, gdzie a — aktualne stężenie potasu w surowicy (w mEq/l), c — objętość płynu pozakomórkowego (ok. 20% ciężaru ciała w kg). Niekorzystnym następstwem podawania resonium A jest dostarczenie zna­cznej ilości sodu (1,0 g resonium A dostarcza ok. 3,0 mEq sodu). Leczenie dietetyczne i podawanie wymienników jonowych nie zawsze wy­starczają, aby zapobiec niebezpiecznej hiperpotasemii. U chorych wymagają­cych leczenia dializami postępowanie takie pozwala jednak zmniejszyć czę­stość dializ, a w przypadkach chorych znajdujących się daleko od ośrodka specjalistycznego pozwala uzyskać czas konieczny dla transportu zagrożone­go chorego do takiego ośrodka. Wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 7,0 mEq/l stwarza bezpośred­nie zagrożenie życia. Jeżeli nie ma możności natychmiastowej dializy, ko­nieczne jest- zastosowanie w takich przypadkach doraźnego leczenia palia­tywnego, jako osłony do czasu zorganizowania pomocy bardziej efektywnej. Tabela XII-7 Dawkowanie antybiotyków w ostrej niewydolności nerek Dawkowanie Antybiotyk przy prawidłowej czynności nerek przy niewydolności nerek Penicylina Ampicylina Karbenicyłina Tetracykliny1 Chloramfenikol Erytromycyna Streptomycyna1 Kanamycyna 1 Kolimycyna'1 Amfoterycyna Cefalorydyna Gentamycyna zależnie od wskazań 2,0—3,0 g/dz. 12,0—30,0 g/dz, 1,0—1,5 g/dz. 1,0—2,0 g/dz. 1,0—1,5 g/dz. 0,5—1,0 g/dz. 1,0 g/dz. 3,0 min j./dz. 0,060—0,080 g/dz. 2,0—4,0 g/dz. 0,080 g/dz. 50% dawki normalnej 50% dawki 6,0—8,0 g/dz. 0,250 g/dz. dawka normalna dawka normalna 0,5 g (co 3—4 dni) . 1,0 g (co 4 dni) 1,0 min j. (co 2—3 dni) 0,030—0,040 g (co 2—4 dni) od 2 dnia 50% dawki 0,040 g (co 2 dni) 1 Antybiotyki potencjalnie ńefrotoksyczne. Doraźne sposoby przeciwdziałania niebezpiecznej hiperpotasemii obejmu­ją: , dożylne podanie 1C0—200 ml 6% roztworu dwuwęglanu sodu w ciągu 20 min, dożylne podanie 100 ml 10% roztworu glukonianiu wapnia w ciągu od 25 do 50 min (jon wapniowy działa antagonistycznie do potasu). Sposobu te-r go nie należy stosować u pacjentów leczonych naparstnicą z uwagi na su­mowanie się wpływu naparstnicy i wapnia, dożylne podanie 300 ml stężonego roztworu glukozy (25—30%), z do­datkiem 1 j. insuliny krystalicznej na każde 3,0 g glukozy.